Патоморфологические изменения при менингите

Патоморфологические изменения. В оболочках головного и спинного мозга при менингитах выявляются воспалительные изменения гнойного или серозного типов, отек. В случаях цереброспинального менингита скопления гнойного экссудата особенно обильны на основании мозга, в области центральной (роландовой) и латеральной (сильвиевой) борозд полушария большого мозга, на выпуклой поверхности лобных долей, в желудочках мозга. Воспалительный процесс иногда распространяется на вещество мозга и корешки черепных и спинномозговых нервов.

Острые первичные серозные менингиты патоморфологически проявляются скоплением прозрачной или слегка мутноватой жидкости на основании мозга, в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга, отеком мозгового вещества. Наиболее выраженные изменения при туберкулезном менингите находят на основании мозга (хиазма, гипофиз, ножки мозга), в эпендиме III и IV желудочков, хориоидальных сплетениях. В патологический процесс вовлекаются сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени интима. Очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около сосудов.

Клиническая картина. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления — общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.

Сухожильные рефлексы вначале повышаются, затем снижаются или даже исчезают. Патологические рефлексы, параличи, парезы развиваются только в тяжелых случаях при вовлечении в процесс вещества мозга. Постоянный и специфический симптом всякого менингита — изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250 — 400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации — увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный — при гнойных менингитах, лимфоцитарный — при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.

Читайте далее:

Арахноидит (от греч. arachne — паутина) — ограниченное подострое или хроническое воспаление паутинной оболочки с вовлечением, как правило, и мягкой (сосудистой) оболочки. Арахноидиты по локализации процесса разделяются на конвекситальные, базальные (оптико-хиазмальные) и задней черепной ямки, по характеру патоморфологических изменений — на фибринозные, слипчивые и кистозные. Причиной болезни являются инфекции (грипп и гриппоподобные заболевания, корь, скарлатина)…

Лечение. Терапия гнойных менингитов основана на раннем назначении антибиотиков (чаще всего пенициллина) или сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, этазола, сульфадимезина) в достаточных дозах. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина — 12 000 000 — 24 000 000 ЕД и сульфаниламидов — 4 — 6 г. При относительно нетяжелых формах лечение можно проводить только сульфаниламидами. Тяжелым больным рекомендуется сразу…

Лечение туберкулезного менингита комплексное. Основу его составляет применение двух — трех антибактериальных препаратов, чаще всего стрептомицина и изониазида (тубазида) и непрерывное (до полного выздоровления) введение их в бактериостатических дозах. Средняя оптимальная суточная доза стрептомицина — 1 г, тубазида — 0,6 г. Небольшие побочные явления (тошнота, нарушение слуха, вестибулярные расстройства, кожные аллергические реакции и др.) не…

В случае вирусных менингитов можно ограничиться симптоматическими и общеукрепляющими средствами (витамины, анальгин, глюкоза, ретаболил, метилурацил); при тяжелом течении, резких общемозговых симптомах назначают диуретики и кортикостероиды, иногда — повторные спинномозговые пункции. Применение антибиотиков при лимфоцитарном хориоменингите и других серозных вирусных менингитах оправдано только при наслоении бактериальной инфекции. Церебральный арахноидит в зависимости от остроты процесса лечат противоинфекционными…

Классификация

Синдром асептического менингита у собак

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
– Гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
– Контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
– При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита), бронхов (при бронхите), желудочно- кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и пораженных оболочек корешков черепных и спинномозговых нервов также имеет свои особенности клинических проявлений.

Клиническая картина и диагностика

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом породной предрасположенности и особенностей клинической картины. Из общеинфекционных симптомов могут иметь место повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм. К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, менингеальная поза, ригидность шейных мышц. Боль вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Уже на ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи. Иногда развиваются судороги. Возможно возбуждение, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому. Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляется ригидность мышц затылка. При тяжелом течении менингита – болезненность глазных яблок при надавливании, гиперестезия кожи.
У мелких пород собак наблюдаются напряжение и выпячивание родничка. При измерении внутричерепного давления отмечается его повышение. На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно. При распространении воспалительного процесса на ткани спинного мозга - развитие миелита.

ГНОЙНЫЕ И СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Менингит (от греч. meninx — мозговая оболочка, син. лептоменингит) — острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2—3% органических заболеваний нервной системы.

Классификация. В зависимости от характера возбудителя менингиты разделяются на гнойные и серозные, а по локализации — на конвекситальные, базальные и задней черепной ямки. Среди гнойных наибольшее распространение имеют первичный менингококковый и вторичные пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый менингиты. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифах, дизентерии, туляремии, кандидамикозе, листереллезе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме.

Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются хореоменингит и менингиты энтеровирусного генеза. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите.

Источники инфекции разнообразны — больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные — чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит) с частицами пыли (лимфо- цитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).

В основе патогенеза лежит широкая диссеминация возбудителя по организму (на первом этапе), затем прорыв гематоэнцефалического барьера и внедрение в оболочки мозга. Именно здесь возбудители находят оптимальные условия для развития и размножения.

Патоморфологические изменения

В оболочках головного и спинного мозга при менингитах выявляются воспалительные изменения гнойного или серозного типов, отек. В случаях цереброспинального менингита скопления гнойного экссудата особенно обильны на основании мозга, в области центральной (роландовой) и латеральной (сильвиевой) борозд полушария большого мозга, на выпуклой поверхности лобных долей, в желудочках мозга. Воспалительный процесс иногда распространяется на вещество мозга и корешки черепных и спинномозговых нервов.

Острые первичные серозные менингиты патоморфоло-гически проявляются скоплением прозрачной или слегка мутноватой жидкости на основании мозга, в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга, отеком мозгового вещества. Наиболее выраженные изменения при туберкулезном менингите находят на основании мозга (хиазма, гипофиз, ножки мозга), в эпендиме III и IV желудочков, хориоидальных сплетениях. В патологический процесс вовлекаются сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени интима. Очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около сосудов.

Клиническая картина менингитов

Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления — общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.

Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Прикосновение, малейший шум, свет, разговор раздражают больных, поэтому они лежат обычно с закрытыми глазами, неохотно отвечают на вопросы. Сухожильные рефлексы вначале повышаются, затем снижаются или даже исчезают. Патологические рефлексы, параличи, парезы развиваются только в тяжелых случаях при вовлечении в процесс вещества мозга. Постоянный и специфический симптом всякого менингита — изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250-400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации — увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный — при гнойных менингитах, лимфоцитарный — при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.

Патологические изменения обнаруживаются в оболочках выпуклой и базальной поверхностей головного мозга. Гнойный и фибринозно-гнойный экссудат покрывает головной мозг сине-зелёной шапкой. Полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов проникают в вещество головного мозга. Развивается отёк и гиперемия мозгового вещества. Аналогичные изменения отмечаются и в спинном мозге. При своевременном начатом лечении воспалительный процесс в оболочках стихает, экссудат подвергается полной резорбции. В запущенных случаях и при нерациональном лечении может развиться склероз мозговых оболочек, заращение парного межжелудочкового отверстия и парных латеральных отверстий четвёртого желудочка, соединяющих четвёртый желудочек с большой цистерной мозга, — что ведет к нарушению ликвородинамики и развитию водянки головного мозга.

Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококцемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу, двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена) и острый отёк головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное воспаление, но уже к концу суток экссудат становится гнойным. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы,кровоизлияния. К 5—6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию.

Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отёчны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отёка периваскулярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.

Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибриозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита.

В острых случаях туберкулёзного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа. В оболочках видны милиарные бугорки. Наиболее явные они вдоль сосудов, особенно по ходу средней мозговой артерии. Микроскопически эти бугорки состоят из скоплений круглых клеток, в основном мононуклеаров, в центре часто имеется казеоз. Гигантские клетки встречаются редко. В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов. При лечении антибиотиками базальный экссудатстановится плотным, а в проходящих через него крупных артериях может развиться артериит с последующим формированием инфаркта мозга. Рубцово-спаечный процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства.

Вирусный менингит. Лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков.

Патоморфологические изменения изучены в экспериментах на животных. Установлено, что в центральной нервной системе развиваются явления некротического перивентрикулита, мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочки и хориоидальных сплетениях отмечаются признаки серозно-пролиферативного воспаления. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, лёгкие, печень, селезенка).

Основные симптомы: недомогание, отсутствие аппетита, лихорадка, боли в спине, слабость тела, покалывание, онемение шеи, головы, боли в пояснице, рвота, геморрагические высыпания, неподвижность половины лица.

Заболевание хронический менингит – это воспаление в области оболочки головного и спинного мозга. Болезнь может быть вызвана инфекцией, неинфекционными факторами, а также при параменингиальных воспалительных заболеваниях
(например, эпидуральный абсецсс, остеомиелит).

Хронический менингит (ХМ) врачи диагностируют, когда воспалительные изменения, клинические проявления менингита и другие патологические процессы в ЦСЖ (цереброспинальная жидкость) сохраняются не менее 4-х недель. Прогрессировать может несколько месяцев, и даже годы. Проявляться менингит хронической формы может у взрослых и детей.

Виды хронического менингита: серозный, гнойный, туберкулёзный, бактериальный, грибковый. Подострый менингит развивается в течение 2-х недель, переходя в хроническую форму. Лечение хронического менингита определяется его этиологией, после проведения тщательной диагностики. Терапию пациент должен проходить строго в стационаре.

В статье рассмотрим, что такое менингит, виды хронического менингита, симптомы у взрослых и детей, причины появления болезни, как диагностировать и лечить данное заболевание, а также чем опасен и как передается. Подробно о самом заболевании “менингит” можно прочитать тут .

Что такое хронический менингит

Менингит (meningitidis)- это воспалительный процесс, протекающий в головном и спинном мозге. Различают лептоменингит, пахименингит и арахноидит.

По темпу течения менингиты делятся, на:

Молниеносный тип;
Острый;
Подострый;
Хронический.

По механизму зарождения и развития болезни менингиты делится на вторичный и первичный.

Болезнь имеет комплексные симптомы

Возбудителями менингита могут быть всевозможные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибки, редко наблюдаются протозойные менингиты. Хронический менингит могут вызвать простудные заболевания – это патогенные микроорганизмы и гемофильная инфекция и другие инфекционные заболевания нервной системы. Признаки могут постепенно прогрессировать и усиливаться и когда проявляются первые симптомы, требуется незамедлительное обращение к врачу с последующей диагностикой.

Менингит хронического характера – это заболевание, имеющее комплексные симптомы и внутричерепные осложнения. Болезнь постепенно прогрессирует, выходя из под острой формы. Хронический менингит проявляется головной болью, нарушением ментального статуса, гипертермией. В спинномозговой жидкости увеличивается количество лейкоцитов. Кроме того, есть изменения в ликворе: снижается количество глюкозы и повышается содержание белка. Поражение может носить инфекционный характер: вирусный, грибковый, бактериальный, паразитарный.

Чем опасен и как передается хронический менингит

Хронический менингит способен поражать области между мозговыми оболочками в спинномозговой жидкости. В медицинской терминологии означает субарахноидальный менингит. Болезнь способна развиваться до 25-35 лет и вызываться достаточно широким спектром условий и организмов.

Следует знать!
Менингит хронический часто поражает людей, имеющих слабую иммунную систему, которая угнетена из-за СПИДа, каких-либо онкологических заболеваний и других болезней тяжелого характера. Может возникнуть в результате применения преднизолона и продолжительного лечения злокачественной опухоли.

У пациентов, имеющие иммунодефицит следует обратить внимание на прошедшие операции, укусы насекомых, путешествия, опухоли, недавние болезни, пищевое поведение или сексуальные контакты.

Рецидивирующий менингит

Стоит обратить внимание и на менингит, носящий рецидивирующий характер. Хронический рецидивирующий менингит – разновидность болезни, где все патологические процессы проходят без применения лечения. Симптомы заболевания постепенно исчезают, восстанавливается спинномозговая жидкость. При хронической форме различают постоянный и рецидивирующий менингиты.

Причины развития рецидивирующего менингита, это: попадание в спинномозговую жидкость краниофарингиомы или эпидермоидной кисты, вирус герпеса, процесс воспаления неинфекционного характера, аллергия на лекарственные препараты (возможно, при повторном назначении).

попадание простого герпеса типа 2 (ВПГ-2). Хронический менингит развивается при герпесе, как герпетический менингит. Возбудителем может быть генитальный герпес;
эпидермоидная киста или краниофарингиома попадают в спинномозговую жидкость;
воспалительные неинфекционные заболевания: болезнь Бехчета, менингит Молларе (серозный рецидивирующий менингит), СКВ, а также синдром Фогта-Коянаги. Рецидивирующий серозный менингит Молларе имеет доброкачественную форму.
аллергическая реакция на повторное применение медицинских препаратов.

Рецидивирующий менингит, который протекает более 1,5 месяцев, требует обязательного лечения. Пациент умирает через 4-6 недель, если не оказана квалифицированная медицинская помощь.

Форма хронического менингита может подразделяться на:

– Серозный хронический менингит;

– Бактериальный хронический менингит;

– Гнойный менингит хронической формы;

– Туберкулезный менингит. Исключается, если пациент болеет более 1,5 месяцев.

Простой герпес типа 2

Хронический менингит: причины болезни

Этиология такова, что причины хронического менингита могут быть самыми разными. Сюда относят: бактериальная, паразитарная, грибковая, вирусная причины. К неинфекционным причинам появления заболевания относят: малигнизация, саркоидоз, синдром Бехчета и васкулиты. Распространены поражения мозговых оболочек при лимфоме и лейкозах. Кроме того, есть некоторые онкологические заболевания.

Если речь идет о саркоидозе или расстройствах, то можно выделить такие болезни, как: красная волчанка, болезнь Шегрена. Лимфома, лейкемия. Рак мозговых оболочек также приводит к развитию хронического менингита у взрослых.

Есть различные факторы и условия, провоцирующие возникновение патологии и это необходимо знать, чтобы была возможность снизить или исключить риск развития заболевания. Именно инфекция в большинстве случаев воспаления вызывает патологические процессы.

Всевозможные изменения и нарушения, происходящие в организме человека. Они способны вызвать воспалительный процесс;
Вирусы и паразиты. Вирус цитомегалии, вирус иммунодефицита человека (вызывающий СПИД);
Активность различных грибков и бактерий. Среди таких микроорганизмов стоит назвать гриб криптококк (Cryptococcus). К бактериям относят возбудители туберкулеза, сифилиса и болезни Лайма (боррелиоза).
Ослабленная иммунная система;
Лекарства и препараты, используемые при лечении злокачественных опухолей, при трансплантации органов. Ибупрофен также способен вызвать воспаление мозговых оболочек.

Есть ситуации, когда хронический менингит выявляется в результате проявления какого-либо системного заболевания. Перед дорогостоящим обследованием, который связан с высоким риском при инвазивных процедурах, необходимо собрать полный анамнез и провести физикальное исследование. Собираются данные о путешествиях, половой жизни пациента, контакты с различными источниками инфекции и т.п.

Распространен хронический менингит при ВИЧ-инфекциях. Многие аномалии ЦСЖ возникают в результате попадания ВИЧ-инфекции в ЦНС еще на ранних этапах заражения. Начальная стадия менингита и менингеальные симптомы могут часто совпадать с сероконверсией. В дальнейшем болезнь способна спонтанно исчезнуть или развиваться медленно и неустойчивым курсом.

Есть и другие организмы, способны вызвать развитие воспалительного процесса среди больных ВИЧ-инфекцией. Сюда можно отнести: C. neoformans, M. tuberculosis, Treponema pallidum, B. burgdorferi, Toxoplasma gondii, Coccidioides immitis, и другие грибы. Лимфома ЦНС может также показать результаты тестирования, похожие на те, которые встречаются у этих пациентов при развитии менингита.

Есть не так много случаев, когда болезнь проходит самостоятельно и без последствий. Практически всегда необходима квалифицированная помощь врачей, и обращаться к ним нужно при первых же проявлениях и симптомах патологии.

Таблица: факторы, влияющие на развитие хронического менингита

1. бактерии:

туберкулез;
бруцеллез;

2. грибы:

криптококкоз;
кандидоз;
кокцидиоидоз [в Северной и Южной Америке];
гистоплазмоз [в США];

3. спирохеты:

сифилис;
клещевой боррелиоз (болезнь Лайма).

4. паразиты:

цистицеркоз;
эхинококкоз.

5. вирусы
ВИЧ

Параменингиальные воспалительные заболевания (например, эпидуральный абсецсс, остеомиелит).

Патогенез при хроническом менингите

Хронический менингит при неврологических проявлениях можно определить местом воспалительного процесса и его осложнениями. К основным симптомам относят: упорная головная боль (может сочетаться с ригидностью мышц затылка и гидроцефалией), радикулопатия, нейропатия (невропатия) черепных нервов, изменения или когнитивные нарушения личности. Симптомы хронического менингита могут возникать, как вместе (одновременн0, так и по отдельности.

Появляются болевые ощущения в голове, шее и спине в результате раздражения болевых рецепторов в мозговых оболочках. Происходит снижение артериального давления из-за блокировки путей, проводящих ликвор. Появляется не только мигрень, но и повышенная сонливость, состояние заторможенности, рвота, отек зрительных нервов, трудность посмотреть вверх на фоне пареза. Кроме того, появляются признаки повреждения лицевых нервов.

Патологические процессы, возникающие в спинном мозге, могут поразить чувствительные и двигательные корешки. Появляются боли, парезы, плохо функционирую тазовые органы.

– появляется слабость мимических мышц;

– чувствительные и двигательные нарушения в ротоглотке;

– слабость жевательных мышц, нарушается чувствительность на лице.

В некоторых случаях может возникнуть обширное поражение. Процесс воспаления напоминает вид кольца. Способен окружить спинной мозг и поразить оболочку. Данное явление называется миелопатией. Характерный признак развития хронического менингита – поражение спинномозговых и черепных окончаний. Процесс может проходить достаточно медленно. Для подтверждения патологии требуются различные исследования и тесты. Для точного диагноза специалист направляет больного на анализы, способные установить точный диагноз.

Симптомы хронического менингита

Симптомы при хроническом менингите практически те же, что и при острой форме. Болезнь развивается более медленно, а симптомы проявляются в течение нескольких недель.

Основные симптомы при инфекционном происхождении менингита у взрослых :

недомогание;
отсутствие аппетита;
лихорадка;
боли в спине;
слабость;
покалывание;
онемение;
возможны боли в пояснице;
рвота;
геморрагические высыпания;
типичное положение больного в постели;
неподвижность половины лица.

Чтобы подтвердить диагноз хронического менингита и установления точной этиологии специалистом проводится люмбальная пункция и дальнейшее исследование ликвора.

Кроме того у человека наблюдаются:

мигрень хронического характера;
нейропатия черепных нервов;
гидроцефалия;
расстройство когнитивного характера.

Любая форма менингита у ребенка может классифицироваться общими и специфическими симптомами, как у взрослых. Менингит у детей может развиваться внезапно.

Симптомы менингита у детей высокая температура;
слабость;
рвота;
болит голова;
бледность;
слабость;
нарушение сознания и спутанность;
судороги.

Видео: Чем опасен менингит

Диагностика хронического менингита

Для определения развития хронического менингита необходимо сначала опросить больного. Врачу нужно знать, был ли пациент под влиянием каких-либо факторов, которые способны вызвать патологический воспалительный процесс. Возможно, человек просто путешествовал и у него наблюдается слабый иммунитет. Для установки точного диагноза следует отметить все признаки болезни. К примеру, насморк, головные боли, недомогание, слабость могут проявляться, если имеется простудное заболевание.

Чтобы распознать менингит используют основные методы диагностики:

1) Магнитно-резонансная томография (МРТ). Благодаря данной процедуре можно определить предполагаемый диагноз или же его опровергнуть. Если хронический менингит на МРТ проявляется плохо. Но есть подозрения, тогда врач может назначить проведение компьютерной томографии (КТ).

Результаты КТ и особенно МРТ могут указывать на поражение паренхимы мозга (при цистициркозе, токсплазмозе, туберкулезе). При введении контрастного вещества на МРТ могут обнаруживаться признаки хронического воспаления оболочек мозга.

2) Проведение спинномозговой пункции (люмбальная). Врач берет жидкость на анализ, находящаяся между мозговыми оболочками. Благодаря результатам можно узнать развитие хронического или острого менингита. Если происходит обострение болезни, то анализы покажут, что уменьшилось количество лейкоцитов. Если патология имеет хроническую форму, то общее содержание лейкоцитов будет повышено.

3) Берется посев спинномозговой жидкости. Применяется пункция. Получаемые со спинномозговой жидкостью микроорганизмы, выращивают в лабораторных условиях для распознания их врачами. На данные исследования может уйти несколько недель. Чтобы определить грибковое или бактериальное заболевание может потребоваться гораздо меньше времени. Могут провести тесты на туберкулез и сифилис, дающие быстрый результат.

4) Проводится анализ спинномозговой жидкости на наличие раковых клеток. Доктор проводит обследование, если имеется подозрение на появление злокачественной опухоли.

– МРТ спинного мозга с контрастированием, КТ спинного мозг – паренхиматозные очаги, поражение мозговых оболочек, парменингиальные очаги?;

– Рентгенография черепа и позвоночника – деструкция костных структур?;

– Исследование ЦСЖ, как минимум трехкратное – цитоз, уровень белка, глюкоза, электрофорез белков, окрашивание препаратов по Грамму, тушью по Цилю-Нильсену, цитологическое исследование на атипичные клетки, посев на среды для аэробных и анаэробных бктерий, грибки и микобактерии туберкулеза, ПЦР, выявление антител;

– Осмотр глазного дна (фундоскопия) – хориоритенит?;

– Серологические реакции – боррелиоз, сифилис, ВИЧ-инфекция, бруеллез, криптококкоз, токсоплазмоз, цистецеркоз, эхинококкоз, антинуклеарные антитела и др.;

– Лекарственный анамнез – асептический лекарственный менингит? Реакция на внутривенный иммуноглобулин?

– Исследование мокроты, желудочного сока и мочи на микобактерии туберкулеза;

– Ангиотензин-превращающий фермент – саркоидоз?;

– Туберкулиновая проба – туберкулез?;

– Рентгенография грудной клетки – саркоидоз, туберкулез или другие специфические изменения?;

– Церебральная ангиография – васкулит?;

– Биопсия, гистологическое и бактериологическое исследование, посев периферических тканей (кожа, печень, костный мозг);

– Биопсия, гистологическое и бактериологическое исследование, посев тканей из измененных по данным нейровизуализации участков мозговых оболочек или аренхимы мозга.

Читайте также: