Симптомы менингита и менингококцемии

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы менингококкового менингита
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение менингококкового менингита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

• Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
• Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
• Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

• Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
• Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
• Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
• Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
• Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

• Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
• Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
• Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Менингококковая инфекция вызывается менингококками, и может принимать разнообразные формы – от бессимптомного носительства до крайне тяжелого менингококкового сепсиса (менингококцемии). Чаще заболевают дети.

Причины и факторы риска

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный микроорганизм Neisseria meningitidis, относящийся к диплококкам, т. е. бактериям округлой бобовидной формы, которые образуют пару. Менингококк не имеет жгутиков и не может передвигаться, но имеет капсулу, которая обеспечивает ему защиту от фагоцитоза при попадании в организм. Спор не образует. Данный вид инфекции является антропонозной, что означает передачу только от человека к человеку. Менингококк очень нестоек во внешней среде, срок его жизни вне организма человека составляет около получаса. Передается воздушно-капельным путем, источником заражения служит больной человек или бессимптомный носитель. Известно 12 серотипов возбудителя, часть из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемические вспышки.

Восприимчивость к менингококкам довольно высокая и инфекция широко распространена, однако при инфицировании заболевают не все, а только люди с ослабленным иммунитетом – по этой причине заболеванию в большей степени подвержены дети, в силу недостаточной зрелости иммунной системы.

У большинства заболевших менингококковая инфекция вызывает острый назофарингит, который по своему течению мало чем отличается от обычного ОРЗ. При вдыхании воздушной взвеси, содержащей Neisseria meningitidis, возбудитель попадает в нос и/или рот, распространяется по носоглотке и вызывает воспаление, которое хотя и носит острый характер, как правило, разрешается в течение нескольких дней. Однако у некоторых людей инфекция проникает в другие органы и системы, поражая их, а в тяжелых случаях принимает тяжелую генерализованную форму. Менингококки способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, попадая в головной мозг и поражая мозговые оболочки (менингит), а иногда и собственно мозговую ткань (менингоэнцефалит).

Основным фактором риска, таким образом, является снижение защитных сил организма. Имеет значение также осложненная эпидемическая обстановка и скученность, особенно в детских учреждениях.

Отмечается некоторая сезонность заболеваемости – риск заболеть повышается в весенние месяцы, хотя не является нулевым на протяжении всего года.

После перенесенного заболевания формируется довольно стойкий иммунитет, однако он имеет группоспецифический характер, что означает устойчивость лишь к одному серотипу возбудителя. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко, тем не менее, они не исключены при инфицировании менингококком другого серотипа.

Формы заболевания

Болезнь может протекать в скрытой форме – бактерионосительства. Бактерионосительство возникает тогда, когда иммунная система недостаточно сильна, чтобы не допустить инфицирования, но достаточно сильна для того, чтобы не дать развиться заболеванию.

Наиболее распространенной формой менингококковой инфекции, с которой сталкиваются большинство инфицированных, является острый назофарингит. Однако если возбудителю удается преодолеть местный барьер, он попадает в кровь и разносится по всему организму, приобретая генерализованный характер. В этом случае говорят о менингококцемии, которая может привести к менингиту, менингоэнцефалиту или развитию сочетанных форм (любые комбинации одной или нескольких генерализованных форм). Генерализованные формы менингоинфекции составляют 0,5% от всех случаев инфицированния Neisseria meningitidis

Менингококки, с током крови распространяясь по организму, способны поразить не только носоглотку или мозговые ткани, но и отдаленные органы и ткани – сердце (миокардит), суставы (артрит), радужную оболочку глаз (иридоциклит) и т. д., однако происходит это редко.

Самой тяжелой формой является молниеносная менингококцемия, или синдром Уотерхауза – Фридериксена, которая представляет собой инфекционно-токсический шок, вызванный менингококковым сепсисом.

Менингококцемия – это патология, которую вызывают бактерии Neisseria meningitidis. Она является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется острым течением и многообразием клинических симптомов.

При менингококцемии или, по-другому при менингококковом сепсисе, согласно статистическим данным, смертность составляет 75 %. Но даже выжившие уже не будут полностью здоровыми как раньше. Болезнь оставляет след в виде серьезных осложнений:

• отставание в умственном развитии у детей;
• потеря слуха;
• параличи черепных нервов;
• другие косметические дефекты.

Крайне редко наблюдается хроническое или рецидивирующее течение патологического процесса. Бактерии погибают от воздействия прямых солнечных лучей в течение 2-8 часов, сезонным подъемом является зимний и весенний период.

В 80 % случаев инфекция поражает детей в возрасте от 1 до 5 лет, поэтому болезнь считается преимущественно детской. Оставшиеся 20 % - это молодое поколение в возрасте 18-30 лет.

Причины развития и опасность

Менингококцемия – это болезнь, которая опасна тем, что возникает внезапно, протекает быстро, нередко унося жизнь человека буквально за несколько часов. Даже при условно легком течении, дети переносят ее крайне тяжело. Возбудителем заболевания являются бактерии Neisseria meningitidis, а источником заражения может быть больной человек или выздоровевший носитель, у которого выработался стойкий иммунитет. Передается инфекция воздушно-капельным путем.

Инкубационный период составляет 5-6 дней. Вирус, попав на слизистую носоглотки, вызывает воспалительный процесс, провоцируя в 95 % случаев менингококковый назофарингит. При ослабленном иммунитете микробы с лимфой разносятся молниеносно по всему организму. Возникает гнойный менингит, и если больному экстренно не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, гной попадет в головной мозг и человек погибнет. Если больной выживет, времени на реабилитацию и полное выздоровление может потребоваться очень много.

Проявление симптомов

Менингококцемия – это заболевание, которое отличается острым течением, внезапным появлением и развитием клинических симптомов. Первый признак, на который человек даже не обратит внимания, - это повышение температуры. Через несколько часов возникает только для этого заболевания характерная кожная сыпь. При типичном течении она геморрагическая, звездчатая с некрозом в центре. Тяжелое течение сопровождается некрозом пальцев рук и ног, появляются сплошные геморрагии. Сыпь при менингококцемии локализуется на любых участках кожи, вначале она розово-красного цвета, постепенно темнеет и приобретает фиолетовый оттенок, почти черный.

Первые элементы чаще встречаются на ягодицах и голенях, затем идет распространение по всему телу. Поражаются также ткани внутренних органов и слизистые оболочки.

Состояние больного ухудшается очень быстро, температура тела может повыситься выше отметки 41 °C, при этом имеет место сильная диффузная головная боль, нарушается нормальный ритм сердцебиения, появляются выраженные мышечно-суставные недомогания.

Степени тяжести

Менингококцемия у детей протекает в среднетяжелой, тяжелой и гипертоксической форме. Последняя проявляется у малышей с хорошим иммунитетом, при правильном питании и у физически здоровых, крепких молодых людей. Практически каждый случай – это летальный исход. Начало острое: резко повышается температура тела, появляется озноб. Сыпь при менингококцемии с первых часов обильная достигает в размерах 10-15 см, образуется сухая гангрена ушных раковин, кончика носа и пальцев. При отсутствии квалифицированной помощи смерть наступит уже через 20-48 часов с момента начала заболевания.

Осложнения и признаки

Другие общие симптомы менингококцемии:

• крайняя слабость;
• внутренние и наружные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные);
• тахипноэ (частое поверхностное дыхание);
• тахикардия;
• поражение ЦНС;
• менингит – в 50-88 % случаев;
• гипотензия;
• раздражение мозговых оболочек;
• потеря сознания;
• бактериальный эндокардит;
• септический артрит;
• перикардит гнойного характера;
• кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
• многократная рвота.

Неврологический статус пациентов меняется: они становятся крайне замкнутыми как при коматозном состоянии или, наоборот, перевозбужденными.

Первая помощь при менингококцемии

Экстренная первая помощь оказывается в два этапа: на дому и в госпитале. Порой именно добольничный этап является самым важным. Поэтому необходимо знать об особенностях течения болезни не только медицинским специалистам, но и пациентам, а также родителям. При генерализованной форме менингококковой инфекции на дому пациенту вводят внутримышечно на 1 кг массы тела:

• левомицетина сукцинат натрия - в разовой дозе 25 тыс. ЕД;
• бензилпенициллин - 200-400 тыс. ЕД в сутки,;
• преднизолон - разово 2-5 мг.

Во время транспортировки в стационар при признаках инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия для дезинтоксикации и дегидратации.

Диагностика заболевания

Окончательный диагноз, что это менингококцемия даже при ярко выраженных симптомах можно поставить только после лабораторного тестирования. Однако патология прогрессирует молниеносно и характерна высокой смертностью, поэтому разумно начинать лечение, не дожидаясь результатов лабораторного исследования:

Основные методы диагностики:

• клинический анализ крови;
• исследование спинномозговой жидкости;
• бактериологический метод;
• серологические тестирования;
• ПЦР исследование – обнаружение ДНК менингококка.

Последний анализ является самым точным, но проводится он не во всех клиниках, и недостаток этого метода заключается в невозможности определения чувствительности бактерий к конкретной группе антибиотиков.

Экстренное лечение и реабилитация

Лечение менингококцемии начинается незамедлительно при первых признаках на подозрение болезни. Пациент с генерализованной формой менингококковой инфекции подлежит экстренной госпитализации. В обязательном порядке назначаются антибиотики – левомицетина сукцинат. При сверхбыстром течении заболевания препарат вводится через каждые 4 часа внутривенно. После того как стабилизируется артериальное давление, лекарство вводят внутримышечно. Продолжительность терапии 10 дней и более.

Симптомы интоксикации организма убираются следующими препаратами:

Симптоматическая антибактериальная терапия:

• промывание носа антисептическими средствами;
• жаропонижающие препараты;
• раствор глюкозы (внутривенно);
• гормональные продукты;
• витаминные комплексы;
• антигистаминные и мочегонные лекарства.

Лечение менингококцемии у детей возможно исключительно в условиях стационара.

Важно! При проблемах с почками дозы препаратов подбираются в индивидуальном порядке. Левомицетин нередко провоцирует апластическую анемию.

Шанс на выживание

Даже при молниеносном развитии и тяжелом течении менингококцемии у пациента есть шансы выжить при условии, что диагноз будет установлен сразу безошибочно, а лечение гормонами и антибиотиками начнется незамедлительно. Чтобы не усугубить шоковое состояние вводится бактерицидный антибиотик и проводится интенсивная инфузионная терапия.

Доказано и проверено – бактериальная нагрузка во время оказания первой помощи определяет прогноз при менингококцемии, усиливая распад менингококка в кровеносном русле. Поэтому еще перед госпитализацией вводятся бензилпенициллин, цефалоспорины ІІІ поколения. Шансы на выживание повышаются, если в клинике будет в наличии весь набор лекарственных препаратов для оказания экстренной помощи пациентам с таким диагнозом.

Меры профилактики

Менингококцемия – инфекция, от которой крайне сложно застраховаться. Профилактические мероприятия 100 % гарантии безопасности не дают. Однако вероятность инфицирования значительно снижают. Самые результативные меры профилактики:

• своевременная вакцинация;
• прием витаминов;
• общее закаливание организма;
• соблюдение карантинного режима;
• исключение переохлаждения.
• превентивная профилактика антибиотиками

В любой форме менингококцемия – очень серьезное заболевание. Здесь требуется квалифицированная диагностика и незамедлительное комплексное лечение. Благодаря современному техническому оснащению клиник и доступности требуемых лекарств, процент смертности от этого недуга уменьшается.

Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.

Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.

Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).

Как развивается менингококцемия

Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.

Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.

Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.

Признаки и симптомы менингококцемии

Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.

Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия, протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.

Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.

Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.

Сыпь при менингококковой инфекции

Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.

Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).

Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.

1. Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
2. Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.

При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.

Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.

При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.

При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза—Фридериксена.

Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.

Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.

Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).

Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.

Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.

Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца

Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.

Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.

При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.

У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.

Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких

При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — менингококковая пневмония. Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.

Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.

Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов

Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.

Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.

Редкие формы менингококцемии

Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.

Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.

При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.

При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.

Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.

Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).

Молниеносная форма менингококцемии

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.

При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.

Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40 о С, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.

Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.

Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.

В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.

При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.

Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Инфекционно-токсический шок при менингококцемии

Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.

Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.

О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:

• быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
• снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
• быстрому нарастанию расстройства сознания,
• развитию цианоза и гипергидроза,
• снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
• снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.

Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.

Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.

Течение и исходы и прогноз при менингококковой инфекции

Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения — до 2 — 3 месяцев.

Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 — 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.

Рис. 19. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

При своевременном и адекватном лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный.