При паротите нередко развивается острый серозный менингит, иногда симптомы менингита обнаруживаются до развития признаков эпидемического паротита, иногда одновременно и в ряде случаев позже — через 1—3 недели. Заболевание возникает остро: высокий подъем температуры, головные боли, рвота.

Менингеальные симптомы развиваются с первых дней болезни, но выражены нерезко и по своей умеренности не соответствуют общей тяжести состояния, температуре и многократной рвоте. У детей первых лет жизни отмечается сонливость и общая вялость, адинамия. Иногда может отмечаться сочетание менингеальных симптомов с симптомами очагового поражения центральной нервной системы (поражения черепно-мозговых нервов, парезы и параличи конечностей, атаксия и др.). Частым и сопутствующим симптомом менингита при паротите являются боли в животе, которые в сочетании с повторной рвотой дают нередко повод для ошибочного диагноза пищевого отравления или острого аппендицита. Спинномозговая жидкость при паротитном менингите бесцветная, прозрачная. Количество клеток увеличено до нескольких сотен, реже до 1000. Преобладают лимфоциты, но в первые дни может быть значительное количество нейтрофилов. Содержание белка умеренно увеличено.

Лечение. Выраженность гипертензионного синдрома при серозных менингитах определяет и терапию этих форм менингита. Показана дегидратационная терапия (см. выше лечение цереброспинального менингита). При сильных головных болях назначают анальгетики. Лечение антибиотиками и сульфаниламидами малоэффективно. Хороший эффект дают люмбальные пункции.

Вирус эпидемического паротита удалось выделить из спинномозговой жидкости больного серозным менингитом. Частота поражений нервной системы при эпидемическом паротите составляет в среднем 12—15%. Процент этот значительно возрастает, если учесть все случаи заболеваний с воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости, но клинически мало выраженных. Поражение нервной системы при эпидемическом паротите протекает в 97% случаев как серозный менингит (В. И. Фрейдкоз).

Соответственно сезонности и возрасту заболевающих эпидемическим паротитом серозный менингит наблюдается преимущественно в январе — мае, главным образом у детей 5—12 лет. Нередки вспышки заболевания эпидемическим паротитом в воинских частях.

Клиническая картина и течение. Поражение нервной системы чаще всего развивается через 3—5 дней после припухания слюнных желез, реже — через 3—4 недели. Паротитный менингит может развиться и при отсутствии паротита, а также без клинических симптомов панкреатита и орхита. Паротитный менингит рассматривается как первичный, вызванный непосредственным воздействием вируса эпидемического паротита, распространяющегося гематогенно и обладающего нейротропным и цитотропным свойствами. В случаях паротитного менингоэнцефалита воспалительные изменения с небольшими лимфоцитарными инфильтратами вокруг сосудов выражены и в веществе головного мозга.

Характерно острое начало болезни с высокой температурой (выше 38,5°), сильными головными болями и повторными рвотами. Лихорадочный период длится 3—5 дней, иногда дольше. Менингеальные симптомы развиваются с первых дней болезни, но выражены нерезко и степень их не соответствует общей тяжести состояния, высоте температуры и частоте рвоты. Наиболее частым и выраженным менингеальным симптомом является ригидность мышц затылка, симптом Кернига отмечается только у половины больных. Сонливость, общая вялость, адинамия отмечаются у детей первых лет жизни, реже развивается возбужденное состояние. Сочетание менингеальных явлений с симптомами очагового поражения мозга позволяет определить менингоэнцефалит. Наиболее часто отмечаются мозжечковая атаксия, пирамидные парезы, вестибулярные и подкорковые расстройства, поражения VI, VII и VIII пар черепно-мозговых нервов. Церебральные симптомы появляются обычно на 2—3-й день заболевания и сглаживаются через 2—3 недели.

Изменения спинномозговой жидкости наблюдаются у всех больных. Нередко они обнаруживаются в клинически бессимптомных случаях. Давление спинномозговой жидкости повышено, она бесцветна, прозрачна, иногда слегка опалесцирует. Цитоз увеличен обычно в пределах нескольких сот, реже 1000 клеток в 1 мм 3 и более. Плеоцитоз имеет лимфоцитарный характер, но в первые дни болезни может быть большой процент полинуклеаров. Содержание белка нормально или умеренно увеличено, обычно в пределах 0,6—0,9‰. Глобулиновые реакции или слабоположительны, или примерно у половины больных отрицательны. Содержание сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости нормальное. Цитоз постепенно уменьшается и к 12—18-му дню, у некоторых больных позднее, нормализуется. Клинические симптомы менингита проходят значительно быстрее, чем санируется спинномозговая жидкость.

Паротитному менингиту часто сопутствует панкреатит. Боли в животе, рвоты и общее тяжелое состояние нередко дают повод для ошибочного диагноза острого живота или пищевого отравления. Характерное для панкреатита увеличение диастазы в моче позволяет уточнить диагноз. У мальчиков нередко возникает орхит, что может служить косвенным доказательством паротитной этиологии менингита. Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают в основном благоприятно, заканчиваясь через 2—3 недели выздоровлением. Катамнез больных, перенесших паротитный менингит (С. Э. Ганзбург, В. И. Фрейдков), показал, что у половины детей отмечается энцефалоастенический синдром разной степени и различной длительности. Легко, особенно при утомлении, возникают головные боли. Иногда развивается гипертензионный синдром с выраженными головными болями, рвотами и застойными изменениями на глазном дне. Большое значение в развитии гипертензионного и астенического синдромов имеет тяжесть течения паротитного менингита, режим и лечение в остром периоде и в стадии реконвалесценции.

Диагноз менингита и менингоэнцефалита паротитной этиологии не представляет особых трудностей, если серозный менингит развивается при выраженном паротите или наличии четких эпидемиологических данных. Характерна умеренность менингеальных симптомов при значительном плеоцитозе в спинномозговой жидкости. Важнейшее значение для определения этиологии процесса имеют лабораторные вирусологические исследования — выделение вируса из спинномозговой жидкости и серологические реакции связывания комплемента (РСК) и задержки гемагглютинации (РЗГА) в парных сыворотках крови с нарастанием титров не менее чем в 4 раза (А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, С. Э. Ганзбург). При высоком титре в первой порции крови (1 : 160 и выше) можно считать положительным увеличение его в 2 раза.

Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии по 3—5—10 мл в зависимости от возраста больного; внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 10—20— 40 мл вместе с аскорбиновой кислотой. При частой рвоте показаны внутривенные вливания 10% раствора хлористого натрия по 5—10 мл. Применяются также такие диуретические средства, как гипотиазид по 0,01 — 0,025 г 2 раза в день или фонурит по 0,1 — 0,25 г 2 раза в день в течение 5—7 дней. Показано назначение аскорбиновой кислоты до 1 г в сутки, препараты кальция, ацетилсалициловая кислота, амидопирин или анальгин как жаропонижающие и противоболевые.

• Что такое Паротитный менингит
• Что провоцирует Паротитный менингит
• Патогенез (что происходит?) во время Паротитного менингита
• Симптомы Паротитного менингита
• Диагностика Паротитного менингита
• Лечение Паротитного менингита
• Профилактика Паротитного менингита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Паротитный менингит

Что такое Паротитный менингит

В структуре поражений нервной системы, обусловленных вирусом эпидемического паротита, преобладают серозные менингиты (80 90 %). Заболевают чаще дети дошкольного и школьного возраста. Заболеваемость паротитным менингитом повышается зимой и весной.

Возбудитель паротитного менингита относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus). Возбудитель свинки был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном.

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7-8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки).

Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Через 1-2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. В детских учреждениях вспышки продолжаются от 70 до 10О дней, давая отдельные волны (4-5) с промежутками между ними, равными инкубационному периоду. У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко).

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

У лиц мужского пола паротитный менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30%). У 10% больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными изменениями слюнных желез (вероятно, к моменту развития менингита нерезко выраженные изменения слюнных желез уже прошли).

Паротитный менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10-12 дней, санация ликвора происходит медленно (до 1,5—2 мес).

У большинства больных менингит возникает на 3 6 день от начала эпидемического паротита и сочетается с другими проявлениями болезни: увеличением слюнных желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных случаях может быть изолированное поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем температуры тела до 38 °С и выше, сильная головная боль (преимущественно в лобно-височньх отделах), многократная рвота. Интоксикация выражена незначительно. Появляются менингеальные симптомы, которые, как правило, выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и Брудзинского II, III сомнительны или отсутствуют). Иногда отмечаются возбуждение или адинамия, преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп, патологические стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка, атаксия). В тяжелых случаях развиваются генерализованные судороги с потерей сознания.

У больных паротитным менингитом нередко бывают боли в животе. Они носят довольно постоянный, но малоинтенсивный характер, не усиливаются при пальпации и не вызывают напряжения мышц брюшной стенки.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Энтеровирусные менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

При пункции: цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл, содержание хлоридов и глюкозы обычно не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы.

Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

При ле¬че¬нии боль¬ных па¬ро¬тит¬ным ме¬нинги¬том сле¬ду¬ет пом¬нить о возмож¬но¬сти раз¬ви¬тия по¬ли¬нев¬ропа¬тий, изо¬ли¬ро¬ван¬ного по¬раже¬ния слу¬хо¬вого нер¬ва, а та¬кже о сопут¬ствующих по¬раже¬ни¬ях подже¬лу¬доч¬ной же¬ле¬зы (боль в жи¬во¬те) и по¬ло¬вых же¬лез (ор¬хит).

При менингите применяют курс лечения кортикостероидами. Предложение использовать для лечения паротитных менингитов внутримышечное введение нуклеаз не имеет научного обоснования, эффективность этого метода пока никем не доказана. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия.

Прогноз. Без клинических признаков энцефалита паротитный менингит рассматривается обычно как доброкачественное заболевание. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время наблюдается астенизация.

Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза недостоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят однократно, подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют при этом в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором; в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

Поражение мозговых оболочек и нервной системы, обусловленное паротитным вирусом, наблюдается чаще всего у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Грудные дети болеют крайне редко. На возраст от 1 до 3 лет приходится 17,9% от всех паротитных менингитов. У мальчиков заболевание наблюдается в 2 раза чаще, чем у девочек. В последние годы случаи поражения нервной системы при паротите участились. Вирус эпидемического паротита из ликвора впервые в СССР выделили А. К. Шубладзе и М. А. Селиванов в 1949 г. Вирус обладает тропизмом к железистым органам и нервной системе.

Источником инфекции является больной паротитом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражению нервной системы предшествует кратковременный период вирусемии. Возбудитель проникает через гематоэнцефалическпй барьер и поражает оболочки и вещество мозга. Наиболее часто паротитный менингит развивается на 3— 6-й день после припухания желез, в более редких случаях — одновременно с припуханием или за 2—4 дня до поражения слюнных желез. В 6,9% случаев менингит может протекать без поражения слюнных желез. У некоторых детей возникают боли в животе, связанные с воспалением поджелудочной железы. Считают, что в основе поздних форм поражения вещества мозга (позже 5—6-го дня заболевания) лежит нейроаллергический процесс.

Для паротитного менингита, как и для других форм серозного менингита, характерны острое начало с высокой температурой, выраженный гипертензионно-гидроцефальный синдром при незначительных менингеальных проявлениях. У детей первых лет жизни чаще, чем у более старших, с начала заболевания отмечаются общая вялость, сонливость, оглушенность или возбуждение, сопровождающееся судорогами, бредом, галлюцинациями. У некоторых больных наблюдается потеря сознания.

Эти признаки расценивают как энцефалическую реакцию у ребенка с менингитом, однако у маленьких детей могут наблюдаться и менингоэнцефалиты, которые помимо вышеописанных симптомов характеризуются очаговым поражением мозга. Часто вовлекаются в процесс черепномозговые нервы, появляются пирамидные, экстрапирамидные и мозжечковые симптомы. Более редко у маленьких детей наблюдаются легкие формы менингита с минимальными клиническими проявлениями и воспалительными изменениями в ликворе.

Давление ликвора высокое. Количество лимфоцитов составляет до 1000 и более в 1 мкл, иногда в первые дни содержится значительное количество нейтрофилов. Содержание белка несколько увеличено или нормальное. Люмбальная пункция на некоторое время значительно облегчает состояние больных.

Течение паротитного менингита. Паротитные менингиты текут благоприятно, не оставляя выраженных последствий. Клиническое выздоровление наступает обычно на 7—10-й день болезни, состав ликвора нормализуется через 14—16 дней. В случаях менингоэнцефалита возможны остаточные явления в виде поражения VI, VII и VIII пар черепномозговых нервов, парезов конечностей, мозжечковой атаксии.

Лечение такое же, как при энтеровирусных менингитах. При тяжелом течении с вовлечением в процесс вещества мозга показаны кортикостероиды. Преднизолон назначают из расчета 0,001—0,002 г/кг массы тела в сутки с постепенным медленным снижением дозы. Продолжительность лечения гормонами — 3— 4 нед.

Серозный и гнойный менингит

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Сыпь при менингите

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Осложнения гнойного менингита

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

Профилактика гнойного менингита

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.