Субарахноидальные пространства при менингите

Блокада субарахноидального пространства при туберкулезном менингите

Блокада субарахноидального пространства как одна из форм осложнений встречается в 5—6% случаев туберкулезного менингита. В настоящее время блокада субарахноидального пространства, как и другие осложнения, встречается несколько реже. По материалам нашей клиники (разработанным Э. М. Назаровой и С. М. Зильбершейд), блокада ликворных путей отмечалась у 54 человек. У умерших данный синдром наблюдался у 28, у живых — у 26. Обычно блокада возникает при позднем начале лечения, когда патологические процессы распространяются вдоль оболочек с образованием ограниченных или диффузных лепто-пахименингитов. В отдельных случаях блокада субарахноидального пространства может возникнуть при образовании продуктивных изменений в области большой цистерны и оболочках спинного мозга уже в самом начале заболевания, как наблюдалось нами в 4 случаях. На этот факт указывает и Николаи, обнаруживший у 3 из 12 больных с подобным синдромом блокаду субарахноидального пространства еще до начала лечения.

В настоящее время собрано значительное число наблюдений над блокадой субарахноидального пространства.

Брук, Флетчер и Вильсон приводят большой процент блокированных форм у наблюдавшихся ими больных в возрасте от 15 до 44 лет: у 15 был спинальный блок, у 10 — поперечный миелит, причем последний у одного больного повторился дважды. Блокада и поперечное поражение спинного мозга находятся между собой в тесной связи. Кепинский и Кропачек на основании анализа данных о 148 больных описали 40 случаев блокированных форм, при которых наблюдалась и гидроцефалия, которая связывается с нарушением циркуляции спинномозговой жидкости вследствие блока субарахноидальных пространств, в частности на уровне большой цистерны. Авторы считают, что рано наступающий блок дает худший прогноз. Новые методы лечения оказались весьма эффективными, в частности это касается применения гидразида изоникотиновой кислоты, в то время как нейрохирургические вмешательства (ламинэктомия) рискованны и показания к этому должны ставиться очень осторожно. Маевска отмечает блок у 11 лечившихся больных (7,8%). Автор выделяет ранние и поздние блоки и ставит их в связь со стимулирующим действием стрептомицина на гранулирующую ткань. Темпы развития блокады различны; иногда она развивается в несколько дней. Клиника менингита с блокадой не всегда достаточно отчетлива и блокада выявляется при пробе Квекенштедта и исследовании спинномозговой жидкости на люмбальном и субокципитальном уровнях субарахноидальных пространств. Из 11 наблюдавшихся автором больных 3 умерли. На секции автор обнаружил специфические изменения в оболочках и веществе спинного мозга. Из этих очагов могут возникать рецидивы. По наблюдениям Приора, осложнения, в частности блок, могут наступить независимо от методов лечения и в случае исключения эндолюмбального введения стрептомицина. Автор наблюдал при таком лечении 2 случая блокады с длительностью до 10 недель, без участия спинного мозга, с хорошим исходом. Блокада субарахноидального пространства возникает иногда на фоне арахноидита, представляющего по существу самостоятельное осложнение, не всегда ведущее к каким-либо более массивным поражениям.

Блокада субарахноидального пространства зависит от ряда причин. Что касается непосредственной связи с лечением, т. е. субарахноидальным введением стрептомицина, то подобную точку зрения можно отвергнуть. Во-первых, мы наблюдали случаи туберкулезного менингита, при которых блокада возникала уже в раннем периоде болезни, еще до того, как больной получал сколько-нибудь значительное количество пункций с введением стрептомицина. Во-вторых, приходится принимать во внимание несомненный факт возникновения небольшого количества случаев с блокадой при большом числе лечившихся больных, которым делалось по 100 и больше пункций без каких-либо последствий. Причину возникновения блокады субарахноидальных пространств приходится искать в тех особенностях патологического процесса, который свойствен туберкулезному менингиту. В главе о патологической анатомии мы показали, что одним из важнейших патоморфологических комплексов является лепто-пахименингит. Данный синдром связан с образованием спаек на различных уровнях субарахноидальных пространств, которые создают препятствия для циркуляции спинномозговой жидкости.

При туберкулезном менингите количество белка в наших наблюдениях часто достигало больших цифр — 165—330%_о, а иногда и выше. Это соответствует тем значительным препятствиям, которые вследствие массивных спаечных процессов возникают в циркуляции ликвора между системой желудочков и остальным субарахноидальным пространством, и вовлечению в патологический процесс сосудов. При туберкулезном менингите нельзя, однако, исключить увеличение белка за счет массивных воспалительных изменений и местных деструктивных процессов.

Из клинических симптомов можно отметить наличие корешковых болей, парез конечностей спинального типа, расстройства чувствительности корешкового и реже корешково-сегментарного типа.

По мере нарастания заболевания может все резче выявляться синдром блокады субарахноидального пространства. Наряду с корешковыми симптомами могут резче выявиться двигательные расстройства до степени параличей. Соответственно распространению при этом процесса на двигательные корешки парезы обычно бывают вялые, с арефлексией и атполиями. Спастические симптомы в виде повышения сухожильных и появления патологических рефлексов бывают реже, но все же наблюдаются. Течение заболевания при наличии блокады может быть тяжелым с прогрессирующим развитием симптомов сдавления спинного мозга, возникновением гидроцефалии, появлением типических судорог и др. В таких случаях смертельный исход наступает в различные от начала заболевания сроки.

Наблюдения показывают, что при данной форме осложнений под влиянием специфического лечения, а также применения некоторых лекарственных веществ и физиотерапии может наступить полное излечение или значительное улучшение, что наблюдалось у 26 больных. В некоторых случаях при стойкой блокаде при наличии выраженного спаечного процесса улучшение может произойти под влиянием оперативного вмешательства (рассечение спаек, мешающих нормальной циркуляции спинномозговой жидкости).

Блокада субарахноидального пространства

Среди диффузных блокад выделена группа детей из 8 человек преимущественно с цистернальной локализацией блокады. Клиническое течение заболевания у всех детей этой группы было тяжелым, с очаговыми поражениями нервной системы, нарушением ликвороциркуляции и с высоким пшеральбуминозом в люмбальном и цистернальном отделах. Из 8 детей этой группы в 6 случаях был летальный исход. Менингеальные и общемозговые симптомы…

Больной в возрасте 1 года в мае 1954 г. заболел менинговаскулярной формой туберкулезного менингита, осложненной гидроцефалией и цистернальной блокадой. Лечение было начато поздно, на 13-й день болезни. В легких первичный комплекс в фазе инфильтрации. Лечение проводилось комплексно фтивазидом, ПАСК, салюзидом и стрептомицином эндолюмбально. После 37-й пункции в очень тяжелом состоянии, по настоянию родителей, мальчик был…

Частым симптомом блокады является ксантохромия ликвора на различных уровнях субарахноидального пространства, сопровождающаяся иногда спонтанной коагуляцией. В раннем периоде блокады при нарушении циркуляции в люмбальном отделе ликвор ксантохромный, в цистернальном — бесцветный. При диффузной блокаде ксантохромия отмечается также и на верхнем уровне субарахноидального пространства. Ксантохромия при туберкулезном менингите может быть обусловлена не только застойными явлениями, но…

В отличие от изменений в легких можно установить, что блокада субарахноидального пространства развивается при тяжелых процессах в нервной системе. Блокада развивается обычно при диффузных процессах в головном и спинном мозгу, имеющим по преимуществу продуктивный характер. В случаях блокады наблюдаются сращения оболочек в цистернах, чаще всего в большой цистерне. Данные о патоморфологических изменениях, наблюдавшихся нами при…

Нередко при исчезновении клинических симптомов блокады в спинномозговой жидкости оставались изменения, указывающие на то, что блокада еще полностью не прошла. Чаще всего это выражалось в стойком синдроме белково-клеточной диссоциации. Состав спинномозговой жидкости к моменту выписки у больных с ограниченной люмбальной блокадой Больной Цистернальный ликвор Люмбальный ликвор белок % цитоз 1/3 лимфоциты (абс. цифры) нейтрофилы…

Течение заболевания было среднетяжелым у 6 человек, среди них летальных случаев не наблюдалось. Тяжелое прогрессирующее и ремиттирующее течение менингита было у 37 больных, из них умерло 22. Рецидивирующее течение было у 11 больных, из них умерло 6 человек. Продолжительность пребывания больных с блокадой в клинике Продолжительность болезни Выздоровело Умерло Всего До 1 месяца — 7…

Поступила в детскую городскую клиническую больницу № 1 2/VIII 1949 г. с диагнозом туберкулезного менингита, когда ей было 9 лет. При поступлении состояние было тяжелое. Со стороны внутренних органов — бронхоаденит в фазе инфильтрации. Сознание сохранено, выражены менингеальные симптомы, анизокория: левый зрачок шире; двусторонний симптом Бабинского, неуверенность при коленопяточной пробе. В цистернальной спинномозговой жидкости: белка…

Мальчик из туберкулезного контакта с положительной реакцией Пирке с 1956 г. Явления менингита возникли 20/11 1956 г. На рентгенограмме легких был выявлен первичный комплекс в фазе уплотнения. Со стороны нервной системы отмечается выраженная ригидность мышц затылка, нерезкий симптом Кернига, вынужденное положение головы, птоз правого века. В спинномозговой жидкости: белка 2,3%, цитоз 668/3, сахара 13 мг%….

Поступил в Детскую городскую клиническую больницу № 1 25/IV 1950 г. с диагнозом туберкулезного менингита. Лечение начато на 13й день болезни. Со стороны нервной системы в течение болезни была отмечена диссоциация сухожильных рефлексов: коленные отсутствовали на протяжении 4 месяцев, ахилловы были повышены до клонуса при наличии двусторонних патологических рефлексов и резком повышении тонуса в сгибателях…

Посттравматические менингит и менингоэнцефалит

Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патоген­ной микрофлорой — является тяжелым осложне­нием черепно-мозговой травмы, оказывающим не­гативное влияние на ее исходы. По данным раз­ных авторов, посттравматический менингит отме­чается в 1,3—4,8 % среди общего количества боль­ных с черепно-мозговой травмой. Как пра­вило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и пер­вично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.

В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяют­ся грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бакте­рии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).

Существует два основных пути распространения ин­фекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом воз­будитель проникает в субарахноидальное простран­ство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглот­ки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттрав­матическая ликворея, хирургические вмешатель­ства, установка датчиков внутричерепного давле­ния — предрасполагающие факторы возникнове­ния посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.

При гематогенном пути распространения инфек­ции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении от­тока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ише­мии и гипоксии, являющимся вторичными повреж­дающими факторами.

По преимущественному распространению ме­нингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях сво­да черепа.

При ушибе головного мозга отмечено двухфаз­ное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплени­ем нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспали­тельная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга пред­располагают к развитию инфекционного воспале­ния при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.

Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефа­лита чаще развиваются в зоне прямого поврежде­ния головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распростране­нии инфекции.

Типичные проявления менингита включают сис­темные признаки инфекции с лихорадкой и лей­коцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения со­знания вплоть до развития комы. Симптомы обыч­но проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.

Менингеальный синдром сочетается с общемоз­говыми проявлениями в виде головной боли, на­рушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яб­локи возможно появление тонического напряже­ния мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симпто­мы Кернига, Брудзинского.

Наличие очаговых симптомов, как правило, сви­детельствует о развитии менингоэнцефалита. В за­висимости от локализации очага воспаления раз­виваются симптомы выпадения (парезы конечнос­тей, черепных нервов, явления афазии) и раздра­жения (парциальные и генерализованные эпилеп­тические припадки). При вовлечении в процесс пе­ри вентрикулярных областей преобладают призна­ки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появ­ляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.

Ведущим методом диагностики менингита являет­ся люмбальная пункция. Обычно отмечается изме­нение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости за­висят от вида возбудителя и выраженности суба­рахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.

При лабораторном исследовании церебро-спи­нальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уров­ня белка незначительно. Посев церебро-спиналь­ной жидкости позволяет определить вид возбуди­теля и чувствительность его к антибактериальным препаратам.

Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы использу­ются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболо­чек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаружи­ваются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сиг­нала от оболочек головного мозга и диффузные из­менения в его веществе (рис. 24-2).

Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда фак­торов и, в первую очередь, от устранения причи­ны и правильности назначения антибактериаль­ных средств. Устранение причины может подразу­мевать хирургическое лечение ликвореи при сти­хании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.

При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнце­фалический барьер (таблица 24-1).

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного ди­агноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор ан­тибиотика до предварительной идентификации воз­будителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомен­дуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального ис­следования и данным по чувствительности выде­ленного возбудителя (таблица 24-2).

Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с кон­трастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.

Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер

Расширение САП возникает, когда ликвора образуется много, или затруднен его отток. Так как мозг помещен в ограниченную полость черепной коробки, то при увеличении объема жидкости его структуры подвергаются сдавлению. Бывает общее (равномерное) расширение и локальное.

Субарахноидальная щель – листки оболочек мозга расходятся над углублением извилины и соединяются над ее поверхностью, эти пространства называют щелями. Понятие расширения САП – это только заключение, полученное при рентгенологической, ультразвуковой или томографической диагностике. Для определения нужны дополнительные обследования.

Причины патологии при равномерном и локальном: повышенное образование спинномозговой жидкости; нарушение всасывания при воспалении, отечности; препятствия оттоку – опухоль, киста, кровоизлияние. Могут возникнуть еще в период внутриутробного развития. Младенец в таком случае рождается с гидроцефалией (водянкой мозга). Факторы-провокаторы: пороки развития; аномалии строения черепа, соединения его с позвоночником; травма при родах; инфекционные болезни матери.

Особая форма болезни – атрофия (уменьшенный объем) мозга и заполнение образованных пространств жидкостью. Характерна для пожилых пациентов на фоне атеросклероза, злокачественного течения гипертонической болезни, осложнений диабета.

Клинические признаки:

• У взрослых: головная боль, на которую не действуют обезболивающие; тошнота, рвотные позывы; ощущение давления на глаза. Признаки появляются внезапно или постепенно усиливаются, возможно периодическое стихание и обострение. При атрофии головного мозга расширения САП является случайной находкой при обследовании. Осложнения при несвоевременном лечении: шаткость при ходьбе; головокружение; неустойчивость при смене положения; затруднение координации движений; ощущение шума в ушах, зрительные нарушения, вплоть до слепоты; частичная обездвиженность или паралич; мышечные спазмы; потеря сознания, судороги; перепады настроения, агрессия, психоз.
• У грудничков: набухшие вены на поверхности тонкой кожи; шарообразная голова; большой родничок напряжен, неподвижен (нет пульсации); расхождение швов; при простукивании появляется звук, как при ударе по треснувшему горшку; взгляд вверх ограничен, на глазном дне отек дисков глазных нервов. Последствия: отставание в психомоторном развитии; позднее приобретение навыков; повышенный тонус мышц ног; низкая двигательная активность, ожирение; психические нарушения – апатия, нет привязанности к родителям, снижен интеллект.

Обследования при поражении лобных и теменных долей: визуальный осмотр, рентгенография, УЗИ, МРТ, консультация окулиста, пункция, ПЦР-исследование.

Лечение расширения субарахноидального пространства. Медикаментозная терапия показана при менингитах, энцефалитах, травмах, инсультах. В комплекс включают мочегонные (Лазикс, Диакарб). Показания для операции: аномалии развития черепа и САП; доброкачественные и злокачественные новообразования; внутримозговое кровоизлияние; абсцесс мозга; спаечный процесс при арахноидите. Если нельзя провести радикальное устранение причины гидроцефалии, то создают дополнительные пути оттока из полости черепа методом шунтирования.

Читайте подробнее в нашей статье о расширении субарахноидального пространства, его признаках, лечении.

Причины расширения субарахноидального пространства

Основная причина патологии – сбой в работе ликворной системы. Субарахноидальное ликворное пространство – это полость, своеобразный резервуар головного мозга для цереброспинальной мозговой жидкости – ликвора, образованной в боковых желудочках мозга. Полость локализуется над мягкой оболочкой мозга, и под паутинной мембраной оболочкой. Над бороздами мозга полости расходятся, образуя цистерны подпаутинного пространства, наполненные ликвором. Цереброспинальная жидкость находится в состоянии непрерывной циркуляции, поддерживая постоянство обменных процессов, и обеспечивая полноценное питание клеток головного и спинного мозга.

Если субарахноидальное пространство расширено, это свидетельствует о нарушение ликвородинамики, скопление ликвора и его перераспределение по конвекситальной поверхности – выпуклым частям больших полушарий. Патологические изменения приводят к развитию гидроцефалии – водянки. Увеличенный объём жидкости сдавливает структуры головного мозга, нарушая его функциональность.

Патология подоболочечного пространства имеет 2 формы:

• неравномерное (локальное) расширение – указывает на нарушение резорбции ликвора;
• общее равномерное расширение – свидетельствует об избыточной секреции спинномозговой жидкости.

Нарушение оттока цереброспинальной мозговой жидкости провоцирует дилатация – расширение ликворных путей, либо наличие препятствий в наружных ликворных путях (опухоли, кисты, кровоизлияния), которые закрывают просвет.

У новорождённых детей расширенное подпаутинное пространство – это аномалия внутриутробного развития, причинами которой являются:

• дефекты формирования мозговых структур;
• аномальное строение черепной коробки;
• травма во время родоразрешения;
• инфицирование женщины в перинатальный период сифилисом, краснухой, цитомегаловирусом, токсоплазмозом.

Причины увеличения межоболочечного пространства у взрослых и детей старше года:

• ЧМТ (черепно-мозговые травмы);
• инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит);
• аутоиммунное воспаление паутинной оболочки мозга (арахноидит);
• доброкачественные, злокачественные, кистовидные новообразования;
• острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождаемое разрывом сосудов и кровоизлиянием в мозг;
• церебральный отек;
• хроническое отравление тяжёлыми металлами.

Одна из причин увеличения межоболочечного пространства это черепно-мозговая травма

Отдельно выделяют атрофию головного мозга в пожилом возрасте (уменьшение органа в объёме). В этом случае ликвором заполняются образовавшиеся локальные полости.

Клинические признаки

Проявления расширения САП отличаются во взрослом возрасте и у грудничков.

Большое количество жидкости в ограниченном костями пространстве вызывает нарастание давления ликвора. Симптоматика этой патологии складывается из таких нарушений:

• головная боль, на которую не действуют обезболивающие;
• тошнота, рвотные позывы;
• ощущение давления на глаза.

Эти признаки появляются внезапно или постепенно усиливаются, возможно периодическое стихание и обострение. При атрофии головного мозга давление внутри черепа может не повышаться, поэтому обнаружение расширения САП является случайной находкой при инструментальном обследовании.

Если гидроцефалия вовремя не распознана и не начато лечение, то возникают осложнения от сдавления и прогрессирования основного заболевания.

К ним относятся:

• шаткость при ходьбе;
• головокружение;
• неустойчивость при смене положения;
• затруднение координации движений;
• ощущение шума в ушах.

Зрительные нарушения проявляются снижением остроты, выпадением полей, застойными изменениями на глазном дне. Длительная гидроцефалия приводит к слепоте из-за атрофии глазных нервов.

К неврологическим последствиям расширения подпаутинного пространства относятся:

• снижение двигательной функции конечностей – парез (частичная обездвиженность) и паралич;
• повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц;
• мышечный спазм, который приводит к контрактурам (ограничению подвижности) конечностей;
• при тяжелых формах – потеря сознания, судороги.

Повышенное внутричерепное давление сопровождается расстройствами психики:

• перепады настроения – беспричинная эйфория с резким переходом в безразличие, замкнутость;
• агрессия;
• нервозность, тревожность, беспокойство;
• психоз с галлюцинациями и бредом.

Смотрите на видео о внутричерепном давлении:

Особенностью строения черепа новорожденного является податливость костей. При нарастании давления спинномозговой жидкости компенсаторно увеличивается размеры головы. При этом обнаруживают:

• набухшие вены на поверхности тонкой кожи;
• шарообразную голову;
• большой родничок напряжен, неподвижен (нет пульсации);
• расхождение швов;
• при простукивании появляется звук, как при ударе по треснувшему горшку;
• взгляд вверх ограничен, на глазном дне отек дисков глазных нервов.

К последствиям гидроцефалии относятся:

• отставание в психомоторном развитии;
• позднее приобретение навыков (ребенок позже садится, переворачивается, удерживает голову, начинает ходить);
• повышенный тонус мышц ног;
• низкая двигательная активность, ожирение;
• психические нарушения – апатия, нет привязанности к родителям, снижен интеллект.

Степени нарушения

По тяжести патологических изменений классифицируют три степени:

1. Лёгкая. Расширение увеличено незначительно на 1-2 мм от нормы.
2. Средняя. Умеренные изменения на 3-4 мм от референсных значений;
3. Тяжёлая. Выраженная дилатация более 4 мм, сопровождаемая заполнением ликвором межполушарной щели — полости, разделяющей правое и левое полушария.

Нормальное расстояние между мягкой и паутинной оболочкой у грудничков составляет 2-3 мм.

При своевременно начатом лечении умеренные и лёгкие нарушения поддаются коррекции. Если на фоне расширения субарахноидального пространства размер желудочков не выходит за границы нормы, к 2 годам состояние ребёнка нормализуется.

Симптомы

Неравномерное расширение субарахноидальных пространств головного мозга у детей наблюдается по таким симптомам:

1. Раздражение на яркий свет, громкий звук и выраженные запахи.
2. Нарушение сна.
3. Срыгивание сразу после еды.
4. Плач без повода.
5. Поражение глазодвигательного нерва, что проявляется косоглазием.
6. Пульсация и выбухание родничка, неполное закрытие швов.
7. Дрожание в конечностях и подбородка.
8. Изменение поведения и реакции при смене погоды.

У взрослых симптомы такие:

• Ликвородинамическая головная боль. Характеризуется распирающими и ноющими болями в голове. К симптому присоединяется головокружение, тошнота и нередко рвота, которая приносит временное облегчение пациенту.
• Психические расстройства: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, апатия, возбуждение. Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти и замедление темпа мышления. Непереносимость яркого света, громкой музыки и сильных запахов. Сон обычно поверхностный, прерывчатый, с утрудненным засыпанием.
• Вегетативные расстройства: головокружение, снижение аппетита, чередование запоров и диарей, чрезмерная потливость, боли в сердце.

Со временем продолжительное расширение субарахноидальных пространств может привести к гипертензивной энцефалопатии. Это состояние обуславливается нарушением мозгового кровообращения и ликвороциркуляции, из-за чего возникают диффузные или очаговые поражения коркового вещества головного мозга. Заболевание сопровождается сильными головными болями, беспокойством и тревогой, нарушением сознания в виде синкопы или сомноленции.

При развитой энцефалопатии снижается память, рассеивается внимание и понижается интеллект. Также с нарастанием болезни формируется астенический синдром: пациенты становятся раздражительными, слабыми, истощаемыми. Они повышается тревога и склонность к депрессии.

К какому врачу обратиться?

Первичный приём проводит педиатр – у детей, терапевт – у взрослых.

Если у ребёнка замечены симптомы болезни обратитесь к педиатру

При предположении патологических изменений головного мозга, врач даёт направление к неврологу – специалисту по заболеваниям ЦНС. Дополнительно назначают консультацию окулиста и нейрохирурга. Точный диагноз ставят только на основе аппаратного обследования пациента.

Последствия

Какие-либо последствия возможны при быстром росте кисты или ее разрыве. Именно поэтому необходимо постоянно наблюдать за состоянием данного образования и проводить своевременную терапию.

1. Нарушение кровообращения и движения ликвора.
2. Возникновение опухолей на месте кисты.
3. Расстройства со стороны речи, движений, осязания и зрения.
4. Смерть пациента наблюдается крайне редко.

Если киста лопается, то возникают довольно опасные осложнения:

1. Заражение крови (сепсис).
2. Попадание гнойного содержимого кисты в ликвор, что приводит к воспалению.
3. Кровотечение внутри черепа.
4. Полный паралич.
5. Смерть больного.

Методы диагностики

Для диагностики расширения субарахноидального конвекситального пространства и иных патологий головного мозга используют 2 наиболее информативных метода МРТ и НСГ. По показаниям назначают вентикулярную пункцию – забор ликвора, находящегося в желудочковых полостях мозга, для определения ВЧД (внутричерепного давления).

возраст	взрослые	дети от года	груднички
показатели нормы (мм Hg)	10-15	3-7	1,5-6

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – проводится взрослым и детям старше года. Метод базируется на воздействии магнитных волн, и их обратного отражения в виде электромагнитных импульсов. По результатам обследования определяют структуру тканей головного мозга, химический состав.

Для диагностики заболевания используют МРТ

При патологии подоболочечного пространства на МР-картине визуализируется:

• расширение ликворных пространств вокруг височных и лобных долей;
• расширение передних межполушарных отделах;
• дилатация желудочков головного мозга (вентрикуломегалия);
• расширения борозд (особенно в задних отделах головного мозга);
• асимметрия черепа.

Расшифровку показателей проводит врач-невролог.

Нейросонографию (НСГ) используют для оценки состояния структур головного мозга у грудных детей до того, как закроется родничок. Метод представляет собой ультразвуковое обследование – эхографию специальным датчиком через родничок.

Нейросонографию используют для исследования структуры мозга младенца

Результаты обследования оценивает детский невролог.

Профилактические мероприятия

Любые неприятные симптомы не должны оставаться без внимания. Поэтому если у пациента обнаруживаются выше перечисленные признаки, то необходимо обратиться за консультацией к специалистам (невролог или нейрохирург).

Если у человека диагностирована киста мозжечка, важно соблюдать несколько рекомендаций, которые помогут избежать осложнений:

1. Нужно периодически посещать лечащего врача. Это необходимо для контроля состояния пациента и наблюдения за образованием в динамике.
2. Проходить диагностические исследования, которые назначены специалистом.
3. Проводить профилактику в отношении инфекционных заболеваний. Следует повышать защитные силы организма: принимать витамины, обеспечить полноценное питание, здоровый сон.
4. Препятствовать переохлаждению организма. Человек должен одеваться по сезону, избегать сквозняков, держать ноги в тепле.
5. Отказаться от вредных привычек (употребление спиртных напитков, курение).
6. Необходимо контролировать показатели крови. При повышении уровня холестерина или тромбоцитов следует принимать лекарственные препараты, которые назначит доктор (профилактика тромбообразования, ишемии тканей головного мозга и так далее).
7. Контролировать уровень артериального давления. Если наблюдается гипертония, то нужен постоянный прием медикаментов. Это поможет избежать сильных скачков давления.
8. При ухудшении самочувствия важно сообщить о нем врачу, чтобы скорректировать лечение.

Лечение расширения субарахноидального пространства

Для качественного лечения важно определить причину расширения подпаутинного пространства, и обнаружить какой участок подвергается сдавливанию скопившимся ликвором (мозжечок, гипофиз, гипоталамус, иные области).

При минимальных и умеренных отклонениях назначают консервативную терапию, включающую препараты нескольких фармакологических групп.

Верошпирон — мочегонный диуретик

группа медикаментов	действие	примеры лекарств
диуретики	мочегонное, противоотёчное	Верошпирон, Триампур Композитум, Диакарб
препараты калия и магния	восстановление электролитного баланса	Аспаркам, Панангин
спазмолитики	купирование болевого синдрома, снижение ВЧД	Новиган, Спазган
барбитураты	противосудорожное	Фенобарбитал, Барбамил
ноотропы	стимуляция работы головного мозга, улучшение памяти и умственной деятельности	Пирацетам, Биотредин, Ноорторил,
глюкокортикостероиды (гормональные средства)	противовоспалительное	Преднизолон, Бетамезон

Пирацетам стимулирует работу головного мозга

В случае инфекционной этиологии структурных изменений (менингит, энцефалит), проводят лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия – Цефиксим, Амоксиклав, Сумамед.

Схему лечения и дозировку медикаментов определяет врач.

При невозможности устранить расширение субарахноидального ликворного пространства консервативно, назначают хирургическое шунтирование – создание искусственного русла для оттока спинномозговой жидкости.

Если причиной нарушения оттока ликвора является новообразование, проводят хирургическое иссечение:

• опухолей (злокачественной и доброкачественной природы);
• абсцесса;
• кист.

Хирургическое вмешательство происходит при серьёзных осложнениях — опухолях, кистах

Операция показана при мозговом кровоизлиянии, аномальных дефектах черепа.

Открытая гидроцефалия

Данная разновидность патологии также называется наружной и является одной из наиболее часто диагностируемых. В отличие от закрытой открытая гидроцефалия протекает в более легкой форме, поскольку при ней жидкость не скапливается, а всего лишь нарушается ее отвод. Основная причина развития патологии — это нарушение балансировки между вырабатыванием и выведением ликвора, злокачественные опухоли, а также различные заболевания инфекционной этиологии. Стоит отметить, что расширение конвекситальных субарахноидальных пространств головного мозга также подразделяется на три вида в зависимости от времени и способа развития патологии. Таковыми являются:

• врожденная;
• приобретенная;
• заместительная.

Каждая из них имеет определенные особенности, поэтому нужно более подробно рассказать о каждой разновидности заболевания.