Что такое транзиторные головные боли

Характеристика головных болей

Локальные цефалгии более характерны для преходящих нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и особенно часто отмечаются в области затылка с иррадиацией в шею. При этом они нередко носят пульсирующий характер, сопровождаются чувством жжения, усиливаются при поворотах головы.

Ограниченные головные боли при временной церебральной ишемии могут локализоваться и в лобной, лобно-височной или лобно-надбровной областях. Больные описывают их как распирающие, давящие, иногда — стреляющие, колющие, жгучие. Нередко локальные боли в процессе приступа приобретают диффузный характер, сочетаются с болезненностью глазного яблока, усиленной пульсацией поверхностной височной артерии. Движения, физическое напряжение резко усиливают головные боли.

Головные боли при транзиторных ишемических атаках, как правило, комбинируются хотя бы с одним из других болезненных субъективных ощущений сосудистого генеза. Наиболее часто из сопутствующих жалоб отмечаются шум в голове или ушах, головокружение, чувство дурноты, тошнота, рвота, светобоязнь, снижение зрения, выпадения полей зрения, неустойчивость походки, дезориентация в месте и времени, психомоторное возбуждение, сноподобные состояния.

Достаточно часто головная боль ассоциируется и с вегетативными расстройствами: гипергидрозом, гиперемией или бледностью лица и кожных покровов, ощущением сердцебиения, чувством жара, абдоминальными болями.

Продолжительность цефалгических приступов может составлять от нескольких минут до нескольких часов (но не более суток!). У одного и того же больного может определяться как различная продолжительность приступа, так и их клинический полиморфизм.

Частота пароксизмов транзиторной церебральной ишемии с головными болями может быть от одного в год (или еще реже) до нескольких раз в сутки. Наиболее частыми провоцирующими факторами считаются эмоциональные переживания, пребывание в душном помещении, перегревание, ортостатические нагрузки, физическое напряжение. Головные боли учащаются при переутомлении, интоксикациях, интеркуррентных заболеваниях; чаще развиваются днем.

Методы диагностики

Дополнительные методы исследования при головных болях, сопутствующих транзиторным церебральным ишемиям, используются с целью выявления атеросклеротического поражения сосудов и источников артериальных или кардиальных эмболий. Наиболее информативными в этом отношении считаются ультразвуковые диагностические методики, основанные на допплеровском эффекте и позволяющие получить достоверную информацию о линейном мозговом кровотоке в магистральных артериях.

Высокоинформативной, но менее доступной в этом отношении является и гаммаэнцефалосцинтиграфия (радионуклидная ангиография).

Для подтверждения кардиогенной природы преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть рекомендована эхокардиография.

Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может быть подтверждено и результатами РЭГ. При реографии целесообразно использовать функциональные пробы, например, нитроглицериновую, позволяющие выявить ригидность церебральных сосудов.

При подозрении на связь головных болей с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе вертеброгенной природы показана шейная спондилография. При этом надо помнить, что наличие лишь рентгенологических признаков остеохондроза позвоночника без его характерных клинических проявлений не является убедительным основанием для заключения о вертеброгенной природе заболевания. Лабораторные методы диагностики направлены на определение липидного спектра, нарушений коагуляционных и агрегационных параметров, выявление гематологических дефектов (серповидноклеточной анемии, истинной полицитемии, тромбоцитопении, дисглобулинемии).

Из методов четвертого этапа диагностики применяется церебральная ангиография с целью обнаружения дефектов мозговых, в первую очередь, магистральных сосудов.

Лечение

Лечение головных болей при транзиторных ишемических атаках имеет преимущественно симптоматическую направленность.

Для их купирования используются анальгетики в комбинации с нестероидными противовосполительными препаратами типа индометацина (метиндола), ацетилсалициловой кислотой, а также транквилизаторами бензодиазепинового ряда и малыми дозами барбитуратов.

При выраженном психомоторном возбуждении может возникнуть необходимость в назначении нейролептиков. Традиционно применяются вазодиляторы: папаверин, эуфиллин, но-шпа, галидор, препараты никотиновой кислоты.

При выраженных общемозговых симптомах, свидетельствующих об отеке мозга и временной внутричерепной гипертензии, целесообразно использование дегидрационной терапии.

Профилактика

Профилактика головных болей при преходящих нарушениях мозгового кровообращения заключается в предупреждении повторных ишемических приступов. Наибольшее значение в этом плане на сегодняшний день имеет длительное применение антиагрегантов.

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
атаки дезориентировки;
временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков— синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

к преходящим геми- и монопарезам;
гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
развитию оптико-пирамидного синдрома.

Артерии каротидного бассейна

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

старческого и пожилого возраста;
страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
больные сахарным диабетом;
при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
с большим стажем табакокурения;
с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

головокружение;
головная боль;
кратковременная потеря сознания.

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

временной потери речи и нарушений речи — афазии;
утрате способности читать и/или писать;
слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
непроизвольное мочеиспускание;
онемения– гипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
низкожировая диета;
нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
отдых 2 раза в год по 2 недели;
постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Будучи крайне уязвимой структурой, ткань головного мозга не терпит даже малейших, кратковременных пауз в кровоснабжении. Пережимается ли приносящая артерия, приостанавливается ли венозный отток, или кровь становится гуще, чем обычно, — нейроны сразу же начинают страдать от гипоксии и дефицита питания.

Губительным для человека является и то, что регенерация потерянных клеток, принимающих участие в регуляции важнейших жизненных процессов, крайне слабая и не может восполнить недостаток нервных связей и путей.

Одна из наиболее известных патологий, провоцирующих такие изменения – инсульт. Но не менее распространенным является другой недуг – транзиторная ишемическая атака (ТИА), хотя на него люди меньше обращают внимания и реже обращаются к докторам.

Суть патологии

Транзиторная ишемическая атака для многих более знакома как микроинсульт (подробнее тут) – такое название патологии закрепилось в народе. Она в определенном смысле менее опасна, чем инсульт, и проявляется менее выраженными признаками. Но нельзя утверждать, что ТИА не несут угрозы жизни хотя бы по той причине, что примерно у половины людей с инсультом в анамнезе случались транзиторные ишемические атаки.

Масштабы внутримозговых патологических изменений зависят от размера и значимости пораженного участка. Эта патология более характерна для пожилого возраста, но при наличии отягчающих обстоятельств (например, тяжелых болезней сердца) может возникнуть даже у детей.

Суть транзиторной ишемической атаки (иначе говоря – преходящей, временной) заключается в кратковременной остановке снабжения кровью какого-либо участка мозговой ткани. Проявления этого состояния развиваются и угасают в течение суток, что также отличает его от настоящего инсульта.

В международной классификации болезней в ТИА выделяют отдельные разновидности, связанные с причинами развития (пережатие сонной артерии, сбои в вертебробазилярной артериальной системе), преобладающими симптомами (амнезия, временная слепота). Отдельная группа – случаи возникновения данного состояния по неуточненным причинам.

Симптоматика

Как правило, симптомы транзиторных ишемических атак обнаруживаются в течение суток. Могут наблюдаться проявления, которые в неврологии принято делить на 2 группы:

Если проанализировать, как проявляются ишемические атаки головного мозга, симптомы этой патологии, становится понятно, почему люди не видят в них особой опасности. Головные боли или кратковременные обмороки случаются рано или поздно почти у всех людей.

Если они не сопровождаются потерей памяти или преходящей слепотой, пациенты не уделяют должного внимания этим состояниям, не идут к врачу, игнорируют потенциальные угрозы. Но даже после угасания симптоматики в течение суток остаются изменения в нейронах, из-за которых они могут потерять свою жизнеспособность.

Причины

Причины ишемической атаки преходящего характера могут состоять в:

дефектах сосудов (в том числе, и врожденных);
воспалительных процессах в стенках сосудов;
аномальных реакциях иммунной системы против сосудистой системы своего же организма (аутоиммунные реакции);
повышенной способности крови к процессу коагуляции.

Можно перечислить и факторы, которые предрасполагают организм человека к возникновению ТИА:

Атеросклеротические процессы на сосудистых стенках (причина половины всех приступов).
Частые гипертонические состояния (причина четверти всех приступов).
Кардиогенная тромбоэмболия (причина 20% приступов).
Системные заболевания (васкулиты, красная волчанка).
Патологические процессы в шейных позвонках.
Эндокринные сдвиги (в том числе и диабет).
Расслоение сосудистых стенок.
Курение и частые состояния алкогольного опьянения.
Период жизни у мужчин с 65 до 70 лет.
Период жизни у женщин с 75 до 80 лет.
Ожирение.

Диагностика

Если человек обращается к медикам, они назначают обследование, чтобы точно установить диагноз и выявить особенности патологического состояния, так как лишь по внешним признакам невозможно безошибочно определить, что такое происходит с пациентом. Проявления данного недуга можно спутать с панической атакой, эпилептическими припадками, рассеянным склерозом, заболеваниями внутреннего уха, мигренозной аурой.

Поэтому необходимо выполнить обязательно:

Общий анализ крови и исследование ее на наличие биохимических веществ, выделяющихся при некрозе тканей.
Определение скорости коагуляции.
Исследование мочи, в том числе и для определения проницаемости сосудистых стенок.
Допплерография сосудистой системы головы и шеи.
ЭЭГ.
ЭКГ.
МРТ.

Необходимо не только определить факт того, что ишемия действительно развивается, но и причину ее возникновения. Если не устранить провоцирующий фактор (алкоголизм, неправильное питание, которое приводит к атеросклерозу, воспалительные процессы) или не постараться ослабить его действие, транзиторная ишемическая атака может стать лишь первым тревожным сигналом, за которым последует настоящий инсульт.

Чтобы составить полную картину состояния пациента и тех патологических изменений, которые с ним произошли, невролог может назначить дополнительные консультации других специалистов: окулиста, кардиолога, эндокринолога.

Пациент должен выполнять те обследования, которые они назначают.

Кроме того, транзиторная ишемическая атака может иметь различную степень тяжести, и доктор устанавливает ее при сборе анамнеза:

Легкая степень – продолжительность проявления симптомов не превышает десяти минут.
Среднетяжелая – симптоматика проявляется в течение периода до нескольких часов (но последствия в виде остаточных явлений при этом отсутствуют).
Ишемическая атака головного мозга тяжелой степени может продлиться до 1 суток, после чего иногда остаются слабовыраженные остаточные явления.

Сложность точной диагностики легкой степени болезни обусловлена тем, что ее симптоматика исчезает быстро, до того, как пациента смогут осмотреть медики.

Лечение

Если у человека или его окружающих возникли малейшие подозрения на наличие приступа, сразу нужно связываться с медиками, так как требуется неотложная помощь. Важно понимать, что экстренное проведение лечебных мероприятий может спасти человека от полноценного инсульта.

При тяжелых приступах или частом повторении подобных состояний необходима госпитализация, от которой отказываться нельзя: такие меры могут предотвратить массовое поражение нейронов с потерей жизненно важных функций.

В зависимости от того, почему развилась ишемическая атака, лечение может отличаться, препараты и процедуры подбираются индивидуально:

При чрезмерном сгущении крови назначаются антикоагулирующие средства. Но с ними следует быть осторожным, так как передозировка или неуместное их введение может спровоцировать геморрагические осложнения.
При атеросклерозе прибегают к препаратам, контролирующим уровень холестерина.
Если пациент страдает от сосудистых спазмов, необходимы средства-коронаролитики.
При частых гипертонических состояниях принимают гипотензивные средства, нередко – в комплексе с мочегонными. Причем в таких ситуациях не рекомендуется резко понижать давление, лучше сохранять его на слегка повышенном уровне (какие именно показатели оптимальны – определит невролог).
Капельно внутривенно вводятся противошоковые растворы.
При повышенном сосудистом тонусе понадобятся адреноблокаторы.
При состояниях, связанных со скачками глюкозы в крови, нужно провести инсулинотерапию.
Может понадобиться специальная симптоматическая терапия (противорвотная, обезболивающая, противоотечная).

Для нормализации кровотока, поддержки жизнедеятельности пораженных нейронов и сохранения нервных функций назначаются ноотропы, антиоксиданты и препараты для восстановления микроциркуляции.

В некоторых случаях требуется медикаментозное воздействие на отделы вегетативной нервной системы.

В индивидуальном порядке, по показаниям назначаются физиопроцедуры:

массаж воротниковой зоны;
токи Дарсонваля;
ЛФК;
кислородные ванны;
радоновые ванны.

Для выполнения лечебных мероприятий, снятия напряжения, повышения результативности терапии может понадобиться санаторное лечение.

Если такие приступы обусловлены дефектами сосудистых структур, врожденными аномалиями, могут быть целесообразны оперативные вмешательства.

Исключение отрицательных факторов

Кроме выполнения указанных специальных лечебных мер и процедур нужно пересмотреть собственный жизненный уклад, чтобы исключить по возможности все провоцирующие факторы, приводящие к расстройству кровоснабжения мозга.

физическая нагрузка должна быть достаточной, но не чрезмерной: тяжелые виды спорта исключены, но посильные упражнения необходимы. Лучше подбирать программу вместе с врачом или специалистом по ЛФК.
В питании исключаются слишком жирные, тяжелые для пищеварения жареные и копченые блюда. Потребности в жирах должны, в основном, покрываться за счет ненасыщенных жиров (но животный жир нельзя полностью убирать из рациона). Не стоит забывать о фруктах и свежих овощах, молокопродуктах (в первую очередь – кисломолочных, нежирных). Полноценное питание гораздо эффективнее насыщает организм витаминами, чем поливитаминные препараты (но если развивается авитаминоз, такие препараты целесообразно принимать в указанный врачом период).
Нужно заметить, из-за чего чаще всего возникают приступы гипертензии, и избегать таких ситуаций. Контроль показаний давления после подобных приступов должен быть регулярным.

Транзиторная ишемическая атака – это нешуточный сигнал организма о том, что в нем происходят патологические изменения. И пока они обратимы, нужно оказать мозгу помощь в восстановлении поврежденных его частей. Безусловно, человеку, который не имеет специальных медицинских знаний, сложно определить эту патологию.

Поэтому никогда нельзя игнорировать головные боли, особенно интенсивные, обмороки и любые виды судорог. Чем скорее пациент попадет в руки специалистов, тем больше шансов на точное диагностирование этого состояния, а значит, при оказании квалифицированной помощи будет снижена вероятность наступления настоящего инсульта.

Одним из довольно частых сосудистых расстройств головного мозга является патология, называемая транзиторной ишемической атакой. Что это за болезнь, каковы её причины, симптомы, последствия, лечение? Об этом рассказывается в данной статье.

Чтобы лучше понять, что представляет из себя транзиторная ишемическая атака, уместным будет коротко вспомнить о церебральных сосудистых расстройствах в целом.

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Говоря об острых расстройствах, обычно имеют в виду ишемические и геморрагические инсульты. Однако нередко встречаются также расстройства, называемые преходящими (динамическими) нарушениями мозгового кровообращения. Их особенность в том, что они, начавшись как острый процесс, в течение короткого времени (от 15-20 минут до 24 часов) подвергаются обратному развитию и исчезают без видимых следов.

Таким образом, данное заболевание представляет собой преходящее ишемическое расстройство мозгового кровообращения.

Причины

Основные причинные заболевания, приводящие к развитию транзиторных ишемических атак, следующие: атеросклероз, гипертония, повышение свёртываемости и вязкости крови, шейный остеохондроз, реже гипотония (например при кровопотере), сахарный диабет и др.

Непосредственной причиной транзиторных ишемических нарушений при данных заболеваниях может явиться либо небольшой тромб, с которым быстро “справляется” противосвёртывающая система организма; либо просто значительное сгущение крови с нарушением кровотока; либо продолжительный спазм одного или нескольких мозговых сосудов.

Способствуют развитию данной патологии также стрессы, эмоциональные переживания, вредные привычки.

Симптомы

Симптоматика транзиторной ишемической атаки, конечно же, зависит от того, в каких именно сосудах произошла патология. Чаще всего встречается поражение в вертебро-базилярном бассейне (в отличие от ишемического инсульта, где больше поражаются средние мозговые артерии). Появляются головокружение, тошнота, иногда рвота, шаткость походки, неустойчивость при ходьбе или стоянии, головная боль (чаще в затылочной области). Часто отмечаются шум в ушах, нистагм, иногда расстройства слуха, зрения, памяти. В редких случаях может нарушиться сознание.

Реже наблюдаются транзиторные ишемические атаки в бассейне сонных, средних мозговых и других артерий. При этом могут отмечаться параличи и парезы конечностей, расстройства речи, чувствительности, зрения и другие симптомы.

Во всех случаях, наблюдаемая симптоматика полностью обратима и проходит в течение первых же суток. В противном случае это будет уже не транзиторное расстройство, а инсульт, и симптомы его, оформившись, становятся стойкими и продолжаются как минимум несколько недель.

Лечение

В связи с тем, что симптоматика транзиторных ишемических атак является обратимой, может показаться, что лечения в таких случаях не требуется вообще.

Однако, есть несколько причин, по которым лечение при данном заболевании необходимо. Во-первых, врач никогда не знает заранее, будет ли это транзиторное нарушение или инсульт. Поэтому необходимо незамедлительное начало лечебных мероприятий. Возможно (хотя этот вопрос является спорным), что в некоторых случаях именно быстрое начало лечения предотвращает развитие инсульта и способствует исчезновению симптомов.

Во-вторых, появление данной патологии говорит о наличии серьёзных проблем в сосудистой системе организма в целом и в системе кровоснабжения мозга в частности. Следовательно, обязательно должно проводиться лечение: как самой болезни, так и предшествующего ей патологического фона.

В-третьих, хотя видимая симптоматика при транзиторных ишемических нарушениях и является полностью обратимой, это не значит, что они вообще никак не отражаются на состоянии здоровья. Несмотря на преходящий характер данных нарушений, определённые последствия они могут иметь, о чём будет сказано ниже. Всё это делает необходимым лечебные мероприятия при данном заболевании.

Последствия

Сам факт того, что больной перенёс транзиторную ишемическую атаку, должен серьёзно насторожить его в отношении к собственному здоровью. У ряда больных в ближайшие 3-5 лет после перенесённой транзиторной атаки развивается ишемический инсульт.

Также нередкими являются повторные транзиторные нарушения, и каждое из них всё больше приближает больного к инсульту, и всё больше свидетельствует о неполадках в сосудистой системе организма.

У многих больных, один или несколько раз перенесших транзиторные ишемические расстройства, через несколько месяцев или лет отмечаются нарушения памяти, ухудшение интеллекта, снижение остроты мыслительных способностей.

Разумеется, даже более серьёзные заболевания иногда поддаются излечению, не оставляя значимых последствий. И подобных неприятностей, как правило, вполне можно избежать, если больной после перенесённого заболевания будет уделять достаточное внимание своему здоровью, сторониться стрессов, вредных привычек и периодически консультироваться у невролога.

Читайте также: