Флуоксетин во время мигрени

Антидепрессанты традиционно окружены ореолом чего-то опасного и пугающего. Не минула эта участь и флуоксетин, собравший вокруг себя множество мифов и заблуждений, самые популярные из которых и рассмотрены на этой странице.

Зависимость от флуоксетина и синдром отмены

Зависимость от антидепрессантов — самая больная тема, когда речь заходит о путях избавления от тех или иных проблем психики. В обществе бытует мнение, будто антидепрессанты это некий наркотик, единожды употребив который подсаживаешься навсегда и медленно катишься к деградации личности.

На самом деле все не так страшно.

Первопричина такого заблуждения лежит в том, что зачастую человек не видит разницы между антидепрессантами и их группами, и анксиолитиками (транквилизаторами).

Антидепрессанты — медицинские препараты совершенно другого принципа действия. Антидепрессанты делятся на группы — трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, СИОЗС — к которым и относится флуоксетин, и прочие. На этом сайте не ставится задача объяснить принцип действия каждой из групп антидепрессантов. Поэтому ограничимся лишь пояснением, что самые сильнодействующие и тяжело переносимые пациентами антидепрессанты — трициклические. В то же время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — группа достаточно мягких и легко переносимых препаратов. Ни один из препаратов группы СИОЗС не вызывает медикаментозной зависимости.

Касательно синдрома отмены. В чистой теории он есть почти у каждого препарата, чье воздействие на организм хоть немного сильнее поливитаминов. Даже средства контроля гипертонии (медикаменты привычные для многих людей и обычно воспринимаемые в обществе без опаски) нельзя резко прекращать принимать — нужно плавно и постепенно снижать дозу. Так и в инструкции к флуоксетину четко прописано, что при выходе из курса нужно постепенно снижать дозировку. Сначала довести потребление препарата до минимальной неделимой дозы (обычно это одна капсула 20мг). Затем увеличить интервалы между приемами препарата — с ежедневного до одного раза в 2 дня, затем до одного раза в 3 дня, затем до 1 капсулы в неделю, и после этого уже полностью прекратить прием. Четкое следование инструкции гарантирует отсутствие любых проявлений синдрома отмены.

Флуоксетин и сексуальная функция

Другой популярный миф гласит, что флуоксетин и другие антидепрессанты СИОЗС-группы негативно влияют на либидо, снижают половое влечение, приводят к наступлению импотенции у мужчин.

Cтоит обратить внимание на то, что флуоксетин — это не какие-то сладкие конфетки, принимаемые человеком просто так под влиянием сиюминутных хотелок. Это серьезный медицинский препарат, использующийся для избавления от заметно снижающих качество жизни недугов: неврозов, депрессий, тревожных расстройств.

Давайте сравнивать реальное с реальным. Что хуже — небольшой шанс обрести временную импотенцию на некоторое время от флуоксетина, или постоянно в фоновом режиме мучаться от хронической депрессии? А незалеченные неврозы, надо полагать, половую функцию только усиливают? При социофобии и сопутствующих ей трудностях с общением и завязыванием знакомств сильно ли вас утешит тот факт, что у вас нет ни малейших проблем с эрекцией?

Что же касается влияния флуоксетина на половое влечение, то оно отсутствует. С одной оговоркой — флуоксетин сильно снижает невротические потребности, будь то компульсивное переедание, тяга к алкоголю или стремление к половой близости как к возможности ненадолго забыться. Нужно видеть разницу между здоровым половым влечением (которое никоим образом не пострадает) и невротическими реакциями, которые сойдут на нет вместе с самим неврозом.

Флуоксетин и похудение

И действительно, бывший изначально побочным эффект флуоксетина стал очень востребован у молодых девушек, желающих быстро и без малейшего приложения усилий сбросить лишние килограммы.

Да, флуоксетин действительно помогает худеть, но делает это крайне неэффективно и слишком большой ценой.

Подробнее о возможностях использования флуоксетина для похудания расписано на отдельной странице.

Смертность на фоне употребления флуоксетина

Наибольшие опасения у людей вызывает тот факт, что флуоксетин якобы провоцирует агрессию и усиливает суицидальные настроения. Но так ли это на самом деле?

Действительно, совершение человеком такого акта немотивированной агрессии как массовый расстрел других людей свидетельствует о наличии какого-то расстройства его психики, в качестве коррекции которого ему и были выписаны препараты из группы антидепрессантов.

Но где взаимосвязь между употреблением флуоксетина и приступами агрессии? Без притягивания за уши невозможно найти ее в вышеперечисленных фактах. В российской психиатрической практике вообще отсутствуют случаи, когда можно было бы сказать, что прием антидепрессантов СИОЗС-группы провоцировал у пациентов агрессии.

Кроме того, не стоит забывать о том, что в США очень развита судебная практика и любой, даже самый трагичный случай принято обставлять с максимальной выгодой для себя. Отсюда и обвинения по самым разным поводам и в адрес производителей лекарственных препаратов, и в адрес разработчиков компьютерных игр, и других компаний, у которых можно хотя бы попытаться отсудить себе солидную денежную компенсацию.

Известный массовый убийца последних лет Андерс Брейвик не принимал антидепрессантов. Маньяк Андрей Чикатило никогда не обращался к психиатрам с жалобами на свое состояние. Московскому стрелку Андрею Виноградову был выписан ципралекс, но он самовольно прекратил курс незадолго до печальных событий, виновником которых стал.

А вот влияние флуоксетина на риск суицида — куда более неоднозначный момент. Действительно, было документально подтверждено некоторое количество самоубийств среди принимавших флуоксетин пациентов. Их близкие утверждают, что в некоторых случаях погибший не демонстрировал наличие суицидальных наклонностей до начала употребления данного препарата.

Мнения специалистов на этот счет расходятся. Виной тому недостаточность статистической базы. Кроме того, нельзя принимать за непреложную истину отсутствие суицидальных наклонностей в случаях, когда погибший не говорил об этом своей жене, родителям, друзьям, и даже лечащему врачу. Не говорил — не означает, что не думал.

Но все же среди компетентных специалистов принято считать, что при наличии суицидального настроя флуоксетин действительно может повышать риск совершения суицида. Это не противоречит природе действия препарата. Под действием флуоксетина человек становится спокойнее и увереннее в себе. Другое дело, что кому-то не хватало этой уверенности для того, чтобы вернуться к полноценной жизни и реализовать себя, а кому-то — для того чтобы свести счеты с жизнью.

Наличие суицидальных мыслей является строжайшим противопоказанием к приему препаратов флуоксетина и ни в коем случае нельзя им пренебрегать. Более того, при наличии суицидальных склонностей любое психиатрическое лечение должно происходить только в условиях стационара, под круглосуточным наблюдением специалистов.

И в то же время, если у человека изначально не было суицидальных наклонностей, то от употребления флуоксетина они не появятся.

Подытоживая вышесказанное можно сказать: флуоксетин представляет потенциально смертельную опасность для лиц с уже имеющимися суицидальными наклонностями , но не способен провоцировать такие наклонности сам по себе и его употребление не ставит под угрозу жизни не склонных к суициду пациентов.

Кому выгодно очернение флуоксетина?

А объяснение этому очень простое — деньги. Большие деньги. Нет, даже так — ОЧЕНЬ БОЛЬШИЕ ДЕНЬГИ.

Дело в том, что при промышленном производстве действующее вещество антидепрессантов СИОЗС-группы стоит копейки, без преувеличения. Продажа же конечного препарата в больших объемах (а объем рынка потребителей антидепрессантов исчисляется сотнями миллионов людей) по устоявшимся рыночным ценам дает производителю сверхприбыли. На рынке одновременно присутствуют несколько конкурирующих препаратов от разных фармакологических концернов, каждый из которых обладает достаточными финансовыми ресурсами и мотивацией на то, чтобы развязать информационную войну и потопить своих конкурентов, или по крайней мере попытаться. Что мы и наблюдаем.

Более того, даже самому производителю Прозака, концерну Eli Lilly, сейчас уже не выгодно поддерживать положительную репутацию своего продукта. Флуоксетин, поступивший в розничную продажу в 1987 году, вышел из-под патентной защиты в 2001 году. С этого момента Eli Lilly уже не обладает монополией на выпуск препаратов флуоксетина под своей товарной маркой, и все имеющиеся дженерики Прозака автоматически переходят из разряда контрафакта, подпольно производимого на фабриках в странах третьего мира, в полностью легальный продукт, который вправе выпускать любая фармакологическая компания под своим брендом. Дешевые и не уступающие по качеству оригиналу дженерики подрывают спрос на Прозак. И, несмотря на то что производитель все еще имеет хорошие прибыли с его продаж, они не идут ни в какое сравнение с тем, что было раньше, пока патент еще действовал. В такой ситуации стратегически правильно выводить на рынок кардинально новый продукт — и снимать все сливки уже с его продаж, пока опять не истекут сроки патентной защиты.

I. Введение

Мигрень (М) – хроническое заболевание, которое характеризуется периодическими приступами головной боли с тошнотой, иногда рвотой, фото- и фонофобией. Это одна из самых распространенных форм первичной головной боли, которой страдает около 10-15% популяции. М не является фатальным заболеванием, однако, она может значительно снижать качество жизни пациентов и нарушать их адаптацию. Тяжесть заболевания во многом определяется интенсивностью головной боли и частотой приступов. Если количество дней с головной болью в месяц больше 15, то говорят о хронической мигрени (ХМ). Распространенность ХМ составляет 1,4 – 2,2% [1] %, при этом в России этот показатель в несколько раз выше и достигает 6.8% [2, 3]. Ежегодно у 2,5% пациентов М из эпизодической формы переходит в хроническую [4]. Частые приступы головной боли значительно снижают качество жизни пациентов, ведут к социальной дезадаптации. Доказано, что ХМ не только значительно ухудшает качество жизни пациентов, но и сопровождается высокими затратами для здравоохранения и экономическими потерями для общества [5].

М является неизлечимым заболеванием в силу своей наследственной природы. Главной целью лечения является облегчение течения М, предотвращение хронизации заболевания и улучшение качества жизни пациентов. Пациентам, у которых наблюдается 3 или более интенсивных приступа ГБ в течение месяца или 8 и более дней в месяц с ГБ, а также с ХМ назначают профилактическую терапию для уменьшения частоты и интенсивности приступов. Согласно Американским, Европейским, а также Российским рекомендациям наибольшую эффективность для профилактики М имеют бета-блокаторы, антиконвульсанты, антидепрессанты (АД), а также антигипертензивные средства (блокаторы ангиотензина II) 9.

Низкая приверженность пациентов лечению является существенной проблемой при лечении хронических заболеваний, в том числе и М [10]. В крупном исследовании, включавшем более 8500 пациентов с ХМ, показано, что постоянно принимают профилактическую терапию только 26-29% пациентов (6 месяцев терапии) и 17-20% (12 месяцев терапии). Наиболее часто для профилактики М используют антидепрессанты (45%), антиконвульсанты (40%) и антигипертензивные препараты (15%).

Не было получено статистически значимых различий в приверженности к лечению при сравнении групп пациентов, получавших антидепрессанты, антиконвульсанты и антигипертензивные средства [11]. Эти данные свидетельствуют о безопасности приема антидепрессантов и антиконвульсантов, и прекращение их приема не связано с побочными эффектами, привыканием, психической и физической зависимостью. В этом же исследовании показано, что у пациентов с ХМ часто наблюдаются различные коморбидные заболевания: на третьем месте среди коморбидных ХМ заболеваний была депрессия (18%), что возможно отчасти и объясняет высокую частоту использования АД с целью профилактики М и уменьшения прогрессирования заболевания.

II. Механизм анальгетического действия антидепрессантов

Эффективность АД при лечении хронических болевых синдромов по данным различных авторов достигает 75% [12]. Известно, что противоболевой эффект реализуется несколькими путями: в связи с редукцией коморбидной депрессии, благодаря способности потенцировать действие как экзогенных, так и эндогенных (опиоидных пептидов) анальгетиков, и что наиболее важно, в результате активации антиноцицептивных систем [12]. Активация серотонинергичесих, норадренергических и дофаминергических антиноцицептивных систем в результате приёма АД приводит к уменьшению центральной сенситизации, которая в настоящее время является общепризнанным механизмом поддержания болевых синдромов в хроническом состоянии [13].

К группе АД относится множество лекарственных средств с различной химической структурой, разными механизмами антидепрессивного и анальгетического действия. Помимо ингибирования транспортера серотонина (SERT), норадреналина (NAT) и дофамина (DAT) антидепрессанты могут взаимодействовать с сигма-рецепторами, серотониновыми рецепторами, ингибировать синтазу оксида азота (NOS), тем самым проявляя свои индивидуальные терапевтические свойства. Блокирование мускариновых холинорецепторов, гистаминовых Н1, а также α-адренорецепторов объясняет наличие некоторых специфических побочных эффектов [14] (см. табл. 1).

Лечение АД опосредованно приводит к уменьшению плотности бета-адренорецепторов и адреналин-стимулированного ответа циклической АМФ. При длительном лечении антидепрессантами также уменьшается плотность 5-НТ₂ (но не 5-НТ₁) рецепторов [15].

Другие нейрохимические взаимодействия АД включают увеличение активности ГАМК-В рецепторов, влияние на гистаминовые рецепторы и усиление нейрональной чувствительности к субстанции Р. Они также взаимодействуют с эндогенной аденозиновой системой, ингибируют нейрогенный обратный захват аденозина в результате чего усиливают электрофизиологическую активность. Это обеспечивает антиноцицептивный эффект в следствие активации аденозиновых А1 рецепторов (в результате ингибирования аданилатциклазы) [16].

Наиболее изученной группой АД являются ТЦА. Механизм их анальгетического действия представлен в таблице 2.

Изначально считали, что механизм действия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) связан с ингибированием транспортера серотонина (SERT) в результате чего увеличивалась концентрация серотонина в синаптической щели. Однако впоследствии выяснилось, что препараты из группы СИОЗС имеют сложный механизм действия. Было установлено, что SERT находится не только на аксоне серотонинергического нейрона, но также на соматодендритной части этого нейрона. В начале терапии СИОЗС ингибируется SERT соматодендритной части нейрона, что приводит к увеличению концентрации серотонина в ней. Затем происходит десенситизация соматодендритной части мембраны серотонинергического нейрона – уменьшается количество серотониновых ауторецепторов. На следующем этапе восстанавливается нормальная импульсная активность нейрона, что усиливает аксональный транспорт серотонина и приводит к увеличению концентрации в аксональной синаптической щели. Далее происходит десенситизация серотониновых постсинаптических рецепторов и восстанавливается нормальная работа серотонинергического синапса.

Все вышеперечисленные стадии восстановления работы серотонинергического синапса требуют некоторого времени, поэтому при приеме СИОЗС вначале проявляются только побочные эффекты лекарственного препарата, связанные с постепенным восстановлением нормальной работы синапса.

Однако, СИОЗС осуществляют свое противоболевое действие через один нейромедиатор – серотонин. В многочисленных исследованиях (см. ниже) СИОЗС уступают по эффективности АД с двойным действием – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Действие на две моноаминовые системы приближает их по эффективности к ТЦА, однако отсутствие действия на другие рецепторы (см. табл. 1) выгодно отличает их от ТЦА отсутствием многих побочных эффектов, свойственных данной группе препаратов.

Несмотря на вышеперечисленные свойства антидепрессантов, механизм профилактического действия в отношении приступов М остается неясным. Безусловно, что анальгетическое действие АД не зависит от их прямого антидепрессивного эффекта, так как антидепрессанты для профилактики болевых синдромов назначают в небольших дозах (по сравнению с теми, что используют при лечении депрессии), и противоболевой эффект развивается значительно раньше, чем антидепрессивный [18].

III. Антидепрессанты в профилактике мигрени: обзор эффективности

Впервые анальгетический эффект был обнаружен у ТЦА. Они показали хорошую эффективность в отношении многих нозологических форм, сопровождающихся хроническим болевым синдромом. Метаанализ, опубликованный в 2010 году, включивший 37 исследований и 3176 пациентов с головной болью, продемонстрировал уменьшение болевого синдрома на 50% у 40-70% пациентов при приеме ТЦА. Также отмечено нарастание анальгетического эффекта со временем: на 6 месяце оно было выше по сравнению с первым месяцем терапии [19]. Важной информацией для клиницистов является одинаковая эффективность ТЦА как для головной боли напряжения (ГБН) и мигрени (М), так и для смешанной головной боли. В реальной клинической практике, особенно при головной боли ежедневного характера, могут возникать значительные трудности в точной дифференциальной диагностике типа головной боли; ТЦА могут быть назначены при любой из перечисленных головных болей. Проведенный метаанализ позволил также сделать вывод о том, что, несмотря на большое количество побочных эффектов: сухость во рту, неустойчивость, желудочно-кишечные проблемы и др., пациенты, принимающие ТЦА, не отказываются от их приёма чаще, чем при использовании других АД [19].

Одним из первых ТЦА, который стал использоваться для профилактики М, является амитриптилин. Исследования данного препарата ведутся с 1968 года и, несмотря на его побочные эффекты, он остается одним из самых эффективных препаратов [20]. Амитриптилин не только воздействует на болевой синдром при мигрени, но и уменьшает некоторые сопровождающие симптомы. Так, показана высокая эффективность амитриптилина у пациентов с вестибулярной М – при его применении уменьшалась не только частота и тяжесть приступов, но и выраженность головокружения [21].

По данным финских исследователей препаратами первой линии для профилактики М является амитриптилин и кандесартан [22]. Японское общество головной боли и Американская неврологическая ассоциация подтверждают эффективность амитриптилина как препарата первой линии [23] для лечения М. В небольшом российском исследовании [24] сравнивали эффективность амитриптилина (12,5-25 мг/сут), флуоксетина (10-20 мг/сут) и мапротилина (10-25 мг/сут) у пациентов с М. После курса лечения в течение 12 недель были получены результаты: количество приступов М уменьшилось на 50% и более у 71% пациентов из группы, получавшей амитриптилин, 56% в группе, получавшей флуоксетин и 38% у пациентов, получавших мапротилин. Эффективность флуоксетина показана и в других исследованиях, в одном из которых [25] пациентов с М разделили на 2 группы одна из которых получала флуоксетин в дозе 20 мг/сут, а другая плацебо; через 3 месяца в группе, получавшей флуоксетин, был отмечен положительный результат (по сравнению с плацебо). В научной литературе обсуждалась идея комбинированного применения амитриптилина и флуоксетина с целью профилактики М. В исследовании Krymchantowski A.V. и соавт. применяли амитриптилин в дозе 40 мг/сут в одной группе пациентов с хронической М, в другой – амитриптилин 40 мг/сут и флуоксетин 40 мг/сут [26]. Через 45 дней было достигнуто значительное уменьшение выраженности приступов М, однако значения индекса головной боли (частота приступов х интенсивность приступов) в двух исследуемых группах были статистически незначимыми (Р>0,207). В своем исследовании Tarlaci S. сравнивал эффективность венлафаксина (75-150 мг/сут) и эсциталопрама (10-20 мг/сут) [27]. В исследовании участвовало 93 пациента с М (группа венлафаксина n=35, группа эсциталопрама n =58). Через 3 месяца лечения в группе венлафаксина было отмечено уменьшение частоты (P венлафаксин обладает рядом дополнительных преимуществ. Во многих исследованиях была показана эффективность препарата в лечении тревоги и депрессии — состояний, высококоморбидных с хронической болью. Кроме того, венлафаксин предоставляет возможность гибкого дозирования. В клинических испытаниях была показана эффективность большого диапазона доз венлафаксина — от 75 до 225 мг в сутки. В дополнение количество препаратов, с которыми может возникнуть нежелательное взаимодействие, у венлафаксина меньше, по сравнению с ТЦА, что делает возможным комбинацию венлафаксина с препаратами других групп для усиления терапевтического эффекта и коррекции коморбидных и сопутствующих заболеваний [30, 31]. Другой АД из группы СИОЗСН дулоксетин, хорошо зарекомендовавший себя при лечении болевой диабетической полинейропатии, также показал эффективность при профилактике М [32]: в исследовании авторы изучали действие этого препарата у пациентов с эпизодической М (4-10 приступов в месяц). Все пациенты (n=22) получали дулоксетин в дозе 60-120 мг/сут (средняя доза 110 мг/сут). Значительное снижение интенсивности, частоты (с 9,2 ± 2,7 в месяц до 4.5 ± 3.4) и продолжительности приступов было отмечено уже через месяц терапии. У 52% пациентов отмечалось уменьшение приступов на 50% и более. Таким образом, профилактика высокими дозами дулоксетина может быть использована у пациентов с мигренозными приступами без аффективных расстройств (депрессии). В другом исследовании Curone M. С соавт. изучали эффективность дулоксетина у пациентов с ХМ и абузусным компонентом. Установлено, что у ряда пациентов (n=14) было выявлено обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и эффективность данного препарата в этой группе пациентов была равна 0. В то время как у пациентов без ОКР (n=36) эффективность через месяц терапии составила 77% (уменьшение выраженности головной боли на 50% и более) [33]. В российском исследовании Артеменко А.Р. с соавт. получены данные об эффективности дулоксетина у пациентов с ХМ и злоупотреблением лекарственными препаратами (n=46) [34]. После 3 месяцев терапии дулоксетином (60 мг/сут) удалось достичь уменьшения дней с головной болью с 25,8±5,3 в месяц до 10,5±3,9 (p сертралина оценивалась в двойном слепом плацебо контролируемом исследовании (50 мг/сут в течение первых 4 недель, затем в дозе 100 мг/сут также в течение 4 недель). К сожалению, в данном исследовании (и других таких исследованиях) не было получено достоверного положительного результата в отношении улучшения приступов М при использовании сертралина [35]. В научной литературе представлено описание случая 25-летнего пациента с М и большой депрессией. При попытке назначения многих АД происходила экзацербация приступов М. Применение низких доз миртазапина привело к выраженному клиническому эффекту как в отношении депрессии, так и уменьшения выраженности мигренозных приступов [36]. В своем исследовании Engel E.R. с соавт. оценивали эффективность милнаципрана у пациентов с эпизодической (n=38, кол-во дней с головной болью 9,9) и хронической М (n=7, количество приступов 5,9) [37]. Все пациенты принимали препарат в дозе 100 мг/сут. Через 4 недели были получены следующие результаты: уменьшилось количество дней с головной болью (-4.2 дня; P флувоксамин с амитриптилином у пациентов с ХМ. После курса лечения были получено достоверное уменьшение приступов головной боли и её интенсивности в обеих группах по сравнению с исходным уровнем [38]. В исследовании Colucci D'Amato C. с соавт. сравнивали эффективность флунаризина (5 мг/сут) и циталопрама (20 мг/сут) у 30 пациентов без клинически выраженной депрессии [39]. В группе пациентов, получавших циталопрам, через два месяца лечения было отмечено значительное улучшение течения приступов М, а максимальный результат наблюдался с третьего месяца терапии. Сопоставимый результат был получен в группе, получавшей флунаризин, через 1 месяц терапии с развитием максимального эффекта ко второму месяцу терапии. Пароксетин (20 мг/сут) также показал свою эффективность в отношении профилактики М [40]. Причем противотревожный эффект пароксетина вносил незначительный вклад в отношении уменьшения частоты приступов (уменьшал количество приступов как у пациентов с тревожными расстройствами, так и без них). Применение ингибиторов МАО значительно ограничено их побочными эффектами, а также необходимостью соблюдения специальной диеты. Для профилактики болевых синдромов они практически не применяются. Для всех препаратов, применяемых для профилактического лечения М установлено, что минимальный курс лечения составляет 3 – 6 месяцев [41].

IV. Клинические рекомендации

В США Консорциум по головной боли классифицировал АД на 5 групп по эффективности и доказанности их применения для профилактики ХМ (см. табл. 3).

Флуоксетин — это один из наиболее распространенных в настоящий момент антидепрессантов. Его применяют очень часто, особенно в условиях амбулаторно-поликлинического приема. Такая распространенность связана с доступностью препарата, его эффективностью и относительно небольшим количеством побочных эффектов. Особенно популярен флуоксетин в России и странах СНГ, в то время, как в США большую распространенность приобретают аналоги этого препарата.

Форма выпуска

Флуоксетин выпускается в виде капсул и таблеток. Форма выпуска во многом зависит от компании, производящей препарат. Наиболее используемым на данный момент является препарат фирмы Ланнахер. Он производится в капсулах. Большая часть других фармацевтических компаний также придерживаются капсульной формы выпуска, и лишь несколько — таблетированной. Независимо от формы выпуска, флуоксетин продается в дозировке 20 мг в одной таблетке или капсуле. В блистере обычно помещается 10 — 20 таблеток или капсул, однако количество блистеров в упаковке может быть разное.

Состав

В состав препарата входит основное действующее вещество — флуоксетин, а также ряд вспомогательных веществ. Концентрация флуоксетина в каждой таблетке и капсуле — 20 мг. Дозировку вспомогательных веществ не вычисляют, поскольку доля каждого из них ничтожно мала.

Вспомогательные вещества не оказывают влияния на организм. Они необходимы для того, чтобы доставить препарат в организм и обеспечить его полное всасывание в желудочно-кишечном тракте.

К вспомогательным веществам флуоксетина в таблетированной форме относятся: тальк, крахмал, лактоза, сахар, полиэтиленгликоль, соединения кальция и титана. Капсулы флуоксетина включают в себя целлюлозу, лактозу, кремний и магний, тальк. Оболочка капсулы состоит из желатина, диоксида титана и красителя. Краситель может быть разным, как правило, у каждой фирмы-производителя капсулы имеют свой цвет.

Фармакологическая группа

Флуоксетин относится к группе с избирательных блокаторов обратного нейронального захвата серотонина. Это группа препаратов из списка антидепрессантов. Как видно из названия, в большинстве случаев флуоксетин действительно применяется для лечения депрессивных состояний. Однако он имеет ряд особенностей в сравнении с другими средствами своей группы.

Флуоксетин обладает повышенной избирательностью в отношении серотонинового захвата. Он практически не влияет на обмен других медиаторов центральной нервной системы. В отличие от большинства представителей группы СИОЗС, флуоксетин сочетает в себе свойства антидепрессанта и стимулятора. Он не обладает противотревожным и седативным действием, а наоборот, стимулирует психические процессы. С этим связан ряд показаний и противопоказаний. Кроме того, особенным является влияние препарата на пищевое поведение — флуоксетин заметно снижает аппетит, что также применяется в медицинских целях.

Фармакологические свойства

Основная точка приложения флуоксетина, как и любого другого антидепрессанта — головной мозг. Флуоксетин воздействует на нейромедиаторные структуры центральной нервной системы. Прежде всего, на серотониновый обмен. Серотонин – это медиатор ЦНС, отвечающий за настроение. Чем больше в центральной нервной системе серотонина, тем лучше у человека настроение.

Пациенты, которые страдают депрессией, имеют сниженную концентрацию некоторых моноаминов, прежде всего, серотонина, в меньшей степени — дофамина и норадреналина. Флуоксетин повышает концентрацию серотонина путем блокирования его поступления внутрь нервных клеток и уменьшения разрушения. Кроме того, данный препарат помогает активировать серотониновые рецепторы в клетках головного мозга. Все это способствует повышению настроения.

На обмен дофамина и норадреналина флуоксетин практически не влияет. Это обусловливает его стимулирующее действие на центральную нервную систему. Кроме того, чем избирательнее препарат действует на определенный медиатор, тем меньше у него побочных эффектов. На вегетативную нервную систему флуоксетин также не воздействует, что позволяет назначать его людям с различными заболеваниями.

Данное средство взаимодействует с центрами гипоталамуса, отвечающими за чувство голода и насыщения. При приеме флуоксетина значительно снижается аппетит, что позволяет применять его для лечения расстройств пищевого поведения. Также этот эффект часто используется людьми, которые хотят снизить свой вес.

У флуоксетина есть одно отрицательное свойство — при длительном и частом применении он вызывает обратный эффект. Препарат начинает блокировать серотониновые рецепторы, что снижает эффективность этого медиатора в ЦНС. Данный эффект обусловливает привыкание к препарату. При длительном применении дозировку приходится увеличивать для того, чтобы достичь желаемого эффекта. Для того, чтобы избежать этого свойства, флуоксетин принимают не очень длительное время.

Показания

Флуоксетин применяется в практике врачей-психиатров и психотерапевтов. В некоторых случаях его назначение допустимо и врачами-неврологами. Данный препарат используется для лечения следующих патологических состояний:

• Депрессивный эпизод любой степени тяжести;
• Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод любой степени тяжести;
• Биполярное аффективное расстройство, текущий депрессивный эпизод;
• Нервная булимия;
• Шизоаффективное расстройство депрессивный тип;
• Шизофрения с симптомами депрессии;
• Обсессивно-компульсивное расстройство;
• Алкогольная зависимость с симптомами депрессии;
• Органическое аффективное расстройство.

Перечисленные расстройства чаще всего лечат флуоксетином в комбинации с другими психотропными препаратами. Исключение составляет депрессия умеренной и легкой степени тяжести, а также булимия. Эти заболевания можно лечить одним флуоксетином. Важно, чтобы в клинике перечисленных болезней не наблюдалось тревожного компонента. Данный препарат может повысить тревожность.

Существуют комбинации препаратов с флуоксетином. Например, Cимбиакс — сочетание флуоксетина с атипичным нейролептиком оланзапином. Этот препарат применяется для лечения шизофрении, шизоаффективного и биполярного аффективного расстройства.

Противопоказания

Флуоксетин, как и любое лекарственное вещество, имеет ряд противопоказаний. Они могут быть абсолютными и относительными. При наличии хотя бы одного абсолютного противопоказания препарат принимать строго запрещено. Относительные противопоказания не подразумевают строгий запрет препарата, прием его разрешен при оптимальном самочувствии пациента и на усмотрение врача.

К абсолютным противопоказаниям для флуоксетина относятся:

1. Индивидуальная гиперчувствительность к компонентам препарата;
2. Хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия хронической болезни почек;
3. Аденома предстательной железы;
4. Атония мочевого пузыря;
5. Повышенное внутриглазное давление;
6. Эпилепсия или судорожные приступы в анамнезе;
7. Декомпенсированный сахарный диабет;
8. Мания и гипомания;
9. Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод мании.

Кроме того, флуоксетин не рекомендуют во время беременности и в период лактации, об этом следует узнать подробнее.

К относительным противопоказаниям относятся следующие состояния:

• Экстрапирамидные расстройства, включая болезнь Паркинсона;
• Почечная недостаточность в стадии компенсации, начальные стадии хронической болезни почек;
• Компенсированная печеночная недостаточность;
• Нервная анорексия;
• Кахексия.

Помимо этого, флуоксетин не рекомендуется назначать детям до 15 лет. О применении этого препарата у детей стоит узнать подробнее.

Побочные действия

Поскольку флуоксетин — это часто назначаемый препарат, его побочные эффекты изучены достаточно хорошо. Практически всегда у принимающих флуоксетин пациентов возникает тремор. При чем это могут быть как мелкие подергивания пальцев рук, так и более крупный тремор как рук, так и ног.

Еще один частый побочный эффект — снижение либидо. Возникает он не у всех, но молодым пациентам доставляет дискомфорт. В более редких случаях либидо может, наоборот, повышаться. Также редким побочным эффектом является аноргазмия у женщин. Перечисленные состояния возникают в начале приема препарата и исчезают при постоянном его применении.

Существует побочный эффект, который широко используется как врачами, так и пациентами самостоятельно — это снижение массы тела. Флуоксетин в большинстве случаев приводит к уменьшению аппетита, что влечет за собой похудение. Следует узнать более подробно о приеме флуоксетина для снижения массы тела.

Иногда могут возникать побочные эффекты со стороны нервной системы и психических функций. Как препарат с возбуждающим действием, флуоксетин может вызвать бессонницу, тревогу, ажитацию, раздражительность, агрессивность, усилить параноидные наклонности. У пациентов с биполярным аффективным расстройством возможна инверсия аффекта из депрессии в манию, однако происходит это реже, чем при приеме других антидепрессантов. У пациентов, склонных к эпилептическим приступам, возможно учащение судорожных пароксизмов.

Наиболее частыми побочными эффектами со стороны органов желудочно-кишечного тракта является сухость во рту или, наоборот, повышенное слюноотделение. Реже бывает диарея, рвота, изменение вкуса.

Возможны нарушения со стороны эндокринной системы в виде снижения секреции антидиуретического гормона. Это приводит к увеличению выведения почками натрия и воды. При сочетании флуоксетина с петлевыми диуретиками может возникнуть гипонатриемия. При систематическом приеме флуоксетина учащается мочеиспускание.

Как и любое другое лекарственное средство, флуоксетин может вызвать аллергические реакции. При их появлении следует немедленно прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

Данное средство имеет ограниченное влияние на вегетативную нервную систему. Это объясняет небольшое количество побочных эффектов со стороны внутренних органов. Флуоксетин, в отличие от других антидепрессантов любой группы, не удлиняет интервал QT на ЭКГ. Это означает, что при приеме этого препарата нет риска развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Именно поэтому флуоксетин рекомендован пожилым людям для лечения у них астено-депрессивного синдрома.

Данный препарат нельзя сочетать с ингибиторами моноаминооксидазы, а также со спиртными напитками. О совместимости флуоксетина и алкоголя следует узнать подробнее.

Инструкция по применению

Флуоксетин можно пить независимо от приема пищи. Суточная доза препарата зависит от того, какое заболевание необходимо лечить. Для избавления от депрессии любой степени выраженности суточная доза в начале приема составляет 20 мг. Пить средство следует утром, поскольку оно обладает стимулирующим действием.

В случае, если в течение четырех недель значимого результата добиться не удалось, суточную дозу повышают на 20 мг. Теперь препарат пьют утром и вечером. Таким образом один раз в месяц дозу можно повышать по 20 мг до достижения максимальных 80 мг. Стоит помнить, что для пожилых людей и пациентов с компенсированной почечной недостаточностью максимальной является дозировка 60 мг. Длительность лечения один-два месяца.

При лечении нервной булимии начальной является дозировка 60 мг в сутки. Ее разбивают на три приема — утренний, дневной и вечерний. Длительно принимать препарат в таком режиме нельзя. Длительность терапии составляет одну-две недели.

Терапия обсессивно-компульсивного расстройства также начинается с дозировки 20 мг в сутки, предпочтение отдается утреннему приему медикамента. Затем каждую неделю дозу постепенно повышают. При лечении этого заболевания максимальной является доза 60 мг. Длительность терапии 2-3 месяца.

В случае необходимость лечение можно продлить, но превышать дозировку 80 мг в сутки не рекомендуется. После купирования основных симптомов заболевания переходят на поддерживающую терапию. Быстро прекращать прием флуоксетина нельзя, поскольку может развиться синдром отмены. Об этом симптомокомплексе следует узнать подробнее.

Аналоги

Флуоксетин имеет большое количество аналогов. Многие фирмы выпускают препараты с таким же действующим веществом, но под разными названиями. Легче всего распознать препарат, который помимо слова “флуоксетин” в своем наименовании имеет название фирмы. Например: флуоксетин ланнахер, флуоксетин-канон, ало-флуоксетин, флуоксетин-акри. Однако существует ряд препаратов-дженериков с фирменными названиями. К ним относятся:

• Прозак;
• Флувал;
• Портал;
• Флоксетин;
• Окседел;
• Флуксен;
• Флунисан;
• Продел;
• Профлузак;
• Флуксонил.

Основным действующим веществом всех перечисленных препаратов является флуоксетин. Однако они могут отличаться формой выпуска, вспомогательными веществами, а также побочные эффектами и противопоказаниями. Аллергические реакции могут возникать на один дженерик, но не возникать при применении другого. Перед заменой одного препарата на другой необходимо проконсультироваться с врачом, несмотря на то, что большинство из них продаются без рецепта.

Отзывы

Алиса Р.: “Я долгое время страдала от рекуррентного депрессивного расстройства. Почти все препараты, которые принимала, вызывали побочные эффекты. В конечном итоге я начала набирать вес и настроение еще больше снизилось. Врач прописал мне флуоксетин. Это средство я переносила хорошо. Настроение улучшилось, вес начал снижаться. Принимала его три месяца и все было хорошо.”

Даниил П.: “Начал прием флуоксетина во время депрессивной фазы биполярного аффективного расстройства. Вначале препарат мне подошел, но уже через неделю я понял, что у меня снизилось половое влечение. Сначала этот факт меня напугал, но потом врач объяснил, что это побочка препарата. Прием прекратил, попросил выписать мне другое средство.”

Врач-психиатр: “Флуоксетин — это достаточно мягкий антидепрессант из наиболее применяемой их группы. Его назначают как амбулаторным, так и стационарным пациентам. Преимущество флуоксетина заключается в его эффективности и, вместе с тем, достаточной безопасности. Данное лекарственное средство редко вызывает побочные эффекты. Кроме того, это один из немногих антидепрессантов, которые имеют возбуждающее действие, а для некоторых пациентов это очень желательный эффект.”