Головная боль напряжения серотонин

Каракулова Юлия Владимировна

Цель исследования: изучение показателей болевого статуса и уровня серотонина сыворотки и тромбоцитов периферической крови у больных хронической головной болью напряжения (ХГБН).

Дизайн: рандомизированное исследование.

Материалы и методы. Проведено обследование 96 больных с ХГБН. У всех участников изучены показатели неврологического, психовегетативного статусов, количественное содержание серотонина в сыворотке и тромбоцитах крови.

Результаты. У больных ХГБН наблюдались умеренный болевой синдром, депрессия и тревога средней или высокой степени тяжести, которые находились в обратной зависимости от уровня серотонина крови. После курса терапии венлафаксином интенсивность головных болей и степень депрессии снизились, а содержание сывороточного серотонина повысилось.

Заключение. Уровень серотонина крови может быть маркером интенсивности боли, степени депрессии и объективным показателем эффективности антидепрессантной терапии.

В отечественной и зарубежной литературе последних лет широко представлены клинико-эпидемиологические исследования, которые свидетельствуют о высокой распространенности головных болей напряжения (ГБН) в популяции [1–3]. В Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (МКГБ-3 β, 2013) ГБН представлена как первичная самостоятельная нозологическая форма, синонимами которой ранее являлись головная боль мышечного напряжения, психомиогенная, стрессорная, эссенциальная, идиопатическая и психогенная головная боль [4, 5].Клиническая картина ГБН характеризуется наличием двусторонней тупой, давящей, стягивающей, монотонной боли легкой или средней интенсивности, преимущественно в лобно-теменных, лобно-височных или затылочных областях с иррадиацией в плечи, глазные яблоки. Боль не усиливается при физической нагрузке, редко сопровождается тошнотой. Выделяются эпизодическая форма ГБН (ЭГБН) и хроническая (ХГБН) — более 15 дней в месяц и более 180 в год [3, 4].ЭГБН разделена на нечастую (с эпизодами цефалгии не чаще 1 раза в месяц) и частую (до 15 эпизодов в месяц). Различают также ГБН с вовлечением или без вовлечения в патологический процесс перикраниальных и шейных мышц [5].

Известно, что в процессах ноцицепции и антиноцицепции существенное значение имеет серотонинергическая система [6, 7]. По данным L. Bendtsen и соавт. тромбоциты крови играют важную роль в регуляции уровня свободного серотонина сыворотки крови и могут быть периферической моделью серотонинергического нейрона [8]. Предполагается, что именно недостаточность серотонина в паренхиме мозга и синаптической щели обусловливает снижение активности антиноцицептивных механизмов формирования боли и приводит к хронизации процесса, появлению выраженных соматовегетативных составляющих и депрессии [8, 9]. Поэтому применение антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) может быть приоритетным направлением в лечении хронических форм ГБН, облигатно ассоциированных с депрессией [10]. Однако недостаточная изученность механизмов формирования болевого паттерна и личностных изменений у больных ГБН, отсутствие методов объективной диагностики тяжести цефалгического синдрома и патогенетически доказанных схем лечения данной цефалгии предопределили цель настоящей работы — изучение показателей болевого статуса и уровня серотонина сыворотки и тромбоцитов периферической крови у больных ХГБН.

Материалы и методы

На базе Пермской краевой клинической больницы в период с 2005 по 2007 г. были обследованы 96 больных с ХГБН, среди которых было 70 (73%) женщин и 26 (27%) мужчин. Преобладали (86%) лица 25–45-летнего возраста (средний возраст — 37,9 ± 4,21 года); 58 человек имели высшее образование, 27 — среднее техническое, 11 учились в вузах.

Диагноз устанавливали согласно критериям МКГБ-3. Средняя продолжительность заболевания — 12,5 года, начало его приходилось на третье десятилетие жизни, причем у большинства (81%) больных ГБН дебютировала с эпизодической формы. У 72% пациентов ХГБН сопровождалась реакцией перикраниальных мышц. Провокаторами возникновения и хронизации головных болей наиболее часто выступали эмоциональное напряжение (74 человека), умственное переутомление (25 больных) и недосыпание (14 человек). 88 (85%) пациентов предъявляли разнообразные жалобы, сопровождавшие головные боли (на утомляемость, сонливость, тревогу и раздражительность).

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту, не страдающих головными болями и депрессией.

Кроме клинико-неврологического обследования, проводили оценку болевого статуса по международной 150-миллиметровой ВАШ, комплексному болевому опроснику (КБО) и опроснику качества жизни. Уровень тревоги и депрессии фиксировали с помощью опросника Бека, Госпитальной шкалы тревоги и депрессии, теста Спилбергера — Ханина, теста жизненных событий и изменений Пейкила.

С учетом прямого отношения серотонинергической системы к формированию чувства боли и депрессии особое место отводили исследованию количественного содержания серотонина в сыворотке крови и тромбоцитах методом иммуноферментного твердофазного анализа. Вычисляли индекс захвата серотонина тромбоцитами по разнице его содержания в сыворотке и кровяных пластинках, что, определенным образом характеризовало метаболизм и активность серотонинергической системы.

Обследование проводили до и после 8-недельного курса лечения антидепрессантом венлафаксином в дозе 75 мг 2 раза в день.

Полученные данные обработаны статистически с помощью компьютерной программы Statistica 6.0. Различия считали статистически значимыми при p

Среди травм головного мозга различают первичное и вторичное повреждение, в том числе процессы воспал.

Что такое серотонин?

Серотонин – это второй из ключевых нейромедиаторов центральной нервной системы, который отвечает за психоэмоциональную сферу. Именно о нём чаще всего говорят врачи, когда идет речь о каких-то нарушениях в психической деятельности, как изменения в настроении, депрессии, нарушения сна, болевой чувствительности и многое другое. В первые его обнаружил итальянский фармаколог Витторио Эрспамер, путем выделения из слизистой желудочно-кишечного тракта. Но это не единственное как оказалось место где, можно заметить присутствие серотонина. Его находят на периферии в самых разных органах и тканях, при этом он способствует увеличению тонуса гладких мышечных клеток в стенках сосудов, в таких местах как желудочно-кишечный тракт, мочеточнике, бронхах, матке и во многих других органов, именно поэтому серотонин также называют тканевым гормоном. Расположен он в структурах, которые идут вдоль верхней центральной зоны среднего мозга, моста, продолговатого мозга и даже уходит в спинной мозг – это всё называется ядра шва именно в них расположены серотонинергические нейроны. Именно благодаря такой структуре расположения, один серотониновый нейрон может передавать сигнал воздействия на большое количество клеток по всей центральной нервной системе.

Пути образования серотонина (5-гидрокситриптамина или 5-HT) происходит в 2-ух стадиях:

1. Незаменимая аминокислота L-триптофан, через ряд химических реакций гидроксилирования или иначе говоря окисления, под воздействием лимитирующего фермента триптофангидроксилазы происходит образования 5-гидрокситриптофана. Но в этом процессе есть одна важная деталь, триптофан входит в список 20 незаменимых пищевых аминокислот и не может синтезироваться в нашем организме, это вещество должно поступать из вне с пищей.
2. Далее 5-гидрокситриптофан в процессе декарбоксилирования при участии сложного фермента декарбоксилазы ароматической аминокислоты и с помощью витамина B6 синтезируется в конечный продукт 5-гидрокситриптамин или так называемый серотонин (5-НТ). Данная реакция происходит одновременно в нервной ткани, желудочно-кишечном тракте и печени.

Периферические эффекты 5-HT:

— Способствует остановки кровотечения в поврежденных тканях. Так как серотонин тканевой гормон и выделяется в наибольшем количестве тромбоцитами, он принимает не посредственное участие в тромбообразовании, воздействуя на сокращение гладких мышечных клеток в стенках сосудов, тем самым уменьшая кровотечение.

— Активация тромбоцитов. Серотонин оказывает достаточное воздействие на превращение белка плазмы фибриногена в фибрин или фибриновую сеть, таким образом помогая быстрому закупориванию поврежденного места.

Связь серотонина с головной болью?

А знаете ли вы, что 1/3 тромбоцитов, вышедших из костного мозга, храниться в селезенке, а оставшееся часть циркулирует в крови, но при этом продолжительность их жизни составляет от 10 до 12 дней. После процесса разрушения, оставшееся количество в нем серотонина, попадает в общий кровоток, тем самым поддерживая базовый уровень 5-HT в плазме и контролируя тонус сосудов. Но если это система дает сбой в работе — это может привести к мигреням (редкое явление прослеживается у 5% мужчин и 15 % женщин). Просто у некоторых людей наблюдается, специфическая особенность, быстрое разрушения тромбоцитов, чем обычно, тем самым это способствует большому высвобождению серотонина достигая своего пикового уровня, а далее следует за этим сильнейший спазм в области головного мозга. Через определенное количество времени, серотонин идет на спад, и это тоже неблагоприятно воздействует на сосуды головного мозга, так они очень чувствительны к падению 5-HT. Процесс запуска этого механизма начинается с расширения и расслабления сосудов, что приводит к застою крови, венозный кровоток нарушается, возникает отек, а в итоге специфическая головная боль, под называнием мигрень (сильная пульсирующая боль в височном участке головы).

Основные особенности серотонина в работе ЦНС:

— Контроль за главными центрами сна или запуск реакций ГАМК-нейронов.

Большое количество отростков ядер шва расходятся по всей центральной нервной системы начиная от коры больших полушарий и заканчивая спинным мозгом, выделяя серотонин в разных структурах, который является важнейшим компонентом в управлении центров сна, обеспечивая общий тонус бодрствования и сонного состояния, если происходит перекос этого вещества в сторону увеличения, то это может способствовать к падению общего уровня активности. Ядра шва на прямую связаны с процессом запуска сонного состояния, под управлением центрального серого вещества, так называемого процессора, который передает сигнал на ядры шва и через них происходит выделения серотонина, который тормозит работу многих информационных каналов или наоборот активируется ГАМК-систему, сопровождающаяся выделением гамма-аминомасляной кислотой (один из основных нейромедиаторов участвующих в процессах центрального торможения) в таламусе, чтобы передать сенсорный сигнал в кору больших полушарий и затормозить сознание.

— Регулирует общий уровень болевой чувствительности.

В принципе это показывает на сколько легко ли вы можете переносить боль? И те, у кого ядра шва очень активны и имеется в достатке серотонина, для него болевые ощущения не большая проблема. А те, у кого мало и ядра шва не очень активны, то соответственно для таких людей к примеру, сдать анализ крови, может вызывать сильные болевые ощущения и тревогу, даже доходить до обморочного состояния. Если ваш организм, обеспечен достаточным количеством серотонина и рецепторов к нему, значит у вас просто не возникнет эта проблема.

Как серотониновые синапсы способствуют, блокированию слабых сигналов в нашей нейросети? Идущее по коре больших полушарий каналы или Аксоны Glu-нейронов, образующее синапсы, которые ветвятся на тонкие боковые отростки и дендриты, они же помогают доходить передаче точных сигналов до разных частей головного мозга. Такое растекание вполне полезное свойства нервной системы, это предоставляет нам способность к обучению и гибкости мышления. Но все должно происходить в меру и, если информационного потока будет слишком много, при этом он сопровождается не очень ясными ассоциациями, а в итоге полученные данные будут словно растекаться, мешая основным мыслительным процессам, которые способствуют созданию, улавливанию и сохранению полезной для нас информации и мысли.

Все это необходимо держать под контролем, что и делают нейроны ядер шва, они выделяют серотонин создающий торможение. То есть благодаря серотонину, нервные процессы и импульсы идут четче. Вот к примеру, на фоне дофамина быстрее обрабатывается информация, а на фоне серотонина яснее, в итоге эти два вещества очень хорошо друг друга дополняют. В результате поток информации контактируется, слабые сигналы и шум отсекаются, многие психические процессы как мышление, анализ сенсорных стимулов, протекают точнее и эффективнее.

Во всем этом процессе присутствуют 2 вида рецепторов: 5-HT1(тормозящие слабые сигналы) и 5-HT2 (активирует синоптические передачи в основном канале, ограничивая свое собственное торможение), наша работа головного мозга, так устроена, чтобы всегда было равновесие, чтобы не произошел дисбаланс в ту или иную сторону, так это плохо отразится на работе головного мозга.

— Снижают активность центров отрицательных эмоций (антидепрессантное действие).

Деятельность нашего мозга так устроена, что происходит постоянная конкуренция между центром положительных эмоций и центром отрицательных эмоций. Дофамин и норадреналин вызывают и усиливают положительные эмоции, а задача серотонина подавлять отрицательные эмоций, не позволяя нам уходить в эмоциональные расстройства и депрессивные состояния. Серотонин через свое воздействия подтормаживает центры отрицательных эмоций, находящийся в задней части гипоталамуса.

Нехватка серотонина и депрессия?

Нормальная деятельность нашего мозга — это постоянный баланс положительных и отрицательных эмоций. Серотонин в этом прекрасный помощник, который помогает восполнить ряд положительных эмоций, уравновешивая в сторону позитивного состояния. А если данного вещества не хватает, это очень серьезная предпосылка к депрессиям, бессонным ночам, агрессии, даже склонность к определённым видам зависимостей.

Депрессия (от лат. – подавление, угнетение) – психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессивное изменение настроения сопровождается моторным и мыслительным торможением, снижением побуждений к деятельности, вегетативных дисфункций, апатий, полностью подавленного состояния.

Депрессия возникает, прежде всего из-за изменения работы критически важных генов, деятельность которых связана с системами моноаминов – серотонина, норадреналина, дофамина благодаря им работает наша психоэмоциональная сфера, в положительном ключе.

Депрессия очень распространенная проблема, из многих разновидностей заболеваний, связанных с психикой, при этом чуть ли не каждому человеку в этом мире пришлось столкнуться с подобным состоянием в своей жизни. Ее распространенность в популяции достигает 8-10%, а у 15% депрессия возникает в какой-либо период жизни. По прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения, к 2020-году депрессия будет занимать примерно 5-е место, уступив таким заболеваниям как сердечно-сосудистые, онкология, сахарному диабет, ожирение.

Различные заболевания могут стать толчком к возникновению депрессивных состояний: эпилепсия – 20-50%, постинсультная депрессия – 30-50%, болезнь Альцгеймера – 30-50%, возрастные изменения – 30-50%.

Выделяют основные депрессивные проявления:

Ее еще различают: на реактивную (вторичную) депрессию 60%, эндогенную (первичную) – около 25% и депрессия в рамках биполярного маниакально-депрессивного расстройства – 10-15%. Примерно 60% всех суицидов приходятся на больных с депрессией.

А чем же можно восполнить в организме серотонин и помочь себе перебороть депрессивные состояние?

В этом вам прекрасно поможет 5 Эйч-Ти Пи Пауер от компании НСП, его принимаю при постоянных стрессах, бессоннице, эмоциональном дисбалансе, синдроме Дауна, болевых синдромах (в том числе фибромиолгия), алкогольная зависимость, синдроме хронической усталости, с целью снижения аппетита и веса, при неврозах, синдроме гиперактивности.

В состав 5 Эйч-Ти Пи Пауер входит вещество 5-гидрокситриптофан (5-HTP), предшественник нейромедиатора серотонина, тем самым может стать дополнительным источником поступления в организм, этого вещества. Также в состав входят: корень элеутерококка колючего (способствует усилению остроты зрения, увеличивает умственную и физическую деятельность, повышает основной обмен), корень сумы (помогает справиться с стрессом, снимает боль, принимается при онкологических заболеваниях, является эффективным адаптогеном), Цинк (стимулирует пролиферативную активность, стимулирует иммунную систему, при выпадении волос), Витамин B6 (повышает качество мыслительной деятельности, способствует преобразованию 5-HTP в серотонин, снимает нервное возбуждение).

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Карпова Мария Ильинична, Шамуров Юрий Степанович, Зуева Анна Владимировна, Мезенцева Елена Анатольевна, Маркова Виктория Валерьевна

Цель. Изучение содержания серотонина у больных мигренью , головной болью напряжения и хронической посттравматической головной болью в зависимости от частоты приступов. Методы. Содержание серотонина в сыворотке крови определялось иммуноферментным анализом в межприступном периоде у больных мигренью (42 чел.), головной болью напряжения (30) и хронической посттравматической головной болью (31). Результаты. Выявлено, что при эпизодической головной боли напряжения и мигрени содержание серотонина не отличалось от показателя в контрольной группе. Хроническое течение цефалгий сопровождалось дос товерным снижением сывороточной концентрации серотонина . У больных с хронической посттравматической головной болью уровень серотонина был снижен по сравнению с таковым в группе здоровых, но не отличался от показателей в группах больных с хроническим течением головной боли напряжения и мигрени . При всех клинических вариантах головной боли обнаружена отрицательная корреляция частоты болевых дней в месяц и содержания серотонина . Выводы. Неблагоприятное течение мигрени , головной боли напряжения и хронической посттравматической головной боли с высокой частотой приступов ассоциировано со снижением содержания серотонина в крови.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Карпова Мария Ильинична, Шамуров Юрий Степанович, Зуева Анна Владимировна, Мезенцева Елена Анатольевна, Маркова Виктория Валерьевна

Aim. To study the content of serotonin in patients with migraine , tension headaches and chronic posttraumatic headaches depending on the frequency of the onsets. Methods. Serotonin content in blood serum was studied by enzyme immunoassay method in the interictal period in patients with migraine (42 pers.), tension headaches (30) and chronic posttraumatic headaches (31). Results. Revealed was the fact that during episodic tension headaches and migraines serotonin content did not differ from the level in the control group. Chronic course of cephalgia was accompanied by a significant decrease in serum concentrations of serotonin . In patients with chronic posttraumatic headache the serotonin level was decreased compared with that in the healthy group, but did not differ from the figures in groups of patients with chronic tension headaches and migraines. For all the studied clinical variants of a headache established was the negative correlation between the frequency of painful days per month and serotonin level. Conclusions. Unfavorable course of migraine , tension headaches and chronic posttraumatic headaches with a high frequency of attacks is associated with a reduction of the serotonin level in the blood.

УДК 616.857: 616.15-078

УРОВЕНЬ СЕРОТОНИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

Мария Ильинична Карпова *, Юрий Степанович Шамуров, Анна Владимировна Зуева, Елена Анатольевна Мезенцева, Виктория Валерьевна Маркова

Челябинская государственная медицинская академия

Цель. Изучение содержания серотонина у больных мигренью, головной болью напряжения и хронической посттравматической головной болью в зависимости от частоты приступов.

Методы. Содержание серотонина в сыворотке крови определялось иммуноферментным анализом в межпри-ступном периоде у больных мигренью (42 чел.), головной болью напряжения (30) и хронической посттравматической головной болью (31).

Результаты. Выявлено, что при эпизодической головной боли напряжения и мигрени содержание серотонина не отличалось от показателя в контрольной группе. Хроническое течение цефалгий сопровождалось достоверным снижением сывороточной концентрации серотонина. У больных с хронической посттравматической головной болью уровень серотонина был снижен по сравнению с таковым в группе здоровых, но не отличался от показателей в группах больных с хроническим течением головной боли напряжения и мигрени. При всех клинических вариантах головной боли обнаружена отрицательная корреляция частоты болевых дней в месяц и содержания серотонина.

Выводы. Неблагоприятное течение мигрени, головной боли напряжения и хронической посттравматической головной боли с высокой частотой приступов ассоциировано со снижением содержания серотонина в крови.

Ключевые слова: мигрень, головная боль напряжения, хроническая посттравматическая головная боль, серо-тонин.

SEROTONIN LEVELS IN THE BLOOD SERUM OF PATIENTS WITH DIFFERENT CLINICAL VARIANTS OF HEADACHE M.I. Karpova, Yu.S. Shamurov, A.V. Zueva, E.A. Mezentseva, V.V. Markova. Chelyabinsk State Medical Academy. Aim. To study the content of serotonin in patients with migraine, tension headaches and chronic posttraumatic headaches depending on the frequency of the onsets. Methods. Serotonin content in blood serum was studied by enzyme immunoassay method in the interictal period in patients with migraine (42 pers.), tension headaches (30) and chronic posttraumatic headaches (31). Results. Revealed was the fact that during episodic tension headaches and migraines serotonin content did not differ from the level in the control group. Chronic course of cephalgia was accompanied by a significant decrease in serum concentrations of serotonin. In patients with chronic posttraumatic headache the serotonin level was decreased compared with that in the healthy group, but did not differ from the figures in groups of patients with chronic tension headaches and migraines. For all the studied clinical variants of a headache established was the negative correlation between the frequency of painful days per month and serotonin level. Conclusions. Unfavorable course of migraine, tension headaches and chronic posttraumatic headaches with a high frequency of attacks is associated with a reduction of the serotonin level in the blood. Key words: migraine, tension headache, chronic post-traumatic headache, serotonin.

По данным клинико-эпидемиологи-ческих исследований, синдром цефалгии широко распространен в популяции: на головную боль жалуются около половины взрослого населения развитых стран [12]. В структуре цефалгий преобладают первичные идиопатические головные боли, которые рассматриваются как самостоятельные нозологические формы. Реже встречаются вторичные головные боли на фоне церебральных или экстрацеребральных патологических процессов [1]. Одной из общих особенностей головных болей является возможность учащения приступов с формированием хронического болевого синдрома. Хронические головные боли сопряжены со значительной социальной дезадаптацией пациентов и снижением качества их жизни [3]. В этой связи особый интерес представляет изучение механизмов развития

* Автор для переписки: kmi_2008@mail.ru

хронической формы головной боли. Многочисленные исследования свидетельствуют о ключевом значении серотонинергической передачи в патогенезе наиболее распространенных вариантов первичных головных болей: мигрени и головной боли напряжения (ГБН) [4, 5, 10]. Предполагается, что нарушение баланса серотонина также играет определенную роль в развитии некоторых вторичных цефалгий, в частности хронической посттравматической головной боли (ХПТГБ) [11]. Однако лишь единичные исследования посвящены изучению особенностей обмена серотонина при хронических головных болях.

Цель исследования — изучить содержание серотонина у больных мигренью, головной болью напряжения и хронической посттравматической головной болью в зависимости от частоты приступов.

Обследовано 103 пациента, обратившихся к неврологу по поводу головной боли. В соответствии с критериями Междуна-

родной классификации головной боли II издания (2004) [6], мигрень была диагностирована у 42 больных, ГБН—у 30, ХПТГБ— у 31. Обследование пациентов с ХПТГБ выполнялось в отдаленном периоде закрытой легкой черепно-мозговой травмы (от 3 месяцев до 2 лет после травмы). Среди обследованных было 72 (69,9%) женщины и 31 (30,1%) мужчина, медиана возраста составляла 25 лет. В группу контроля вошли 12 здоровых лиц.

В соответствии с Международной классификацией при делении ГБН и мигрени на эпизодические и хронические формы учитывали частоту болевых дней в месяц [6]. В группы больных с эпизодической ГБН и мигренью вошли пациенты с соответствующим типом головной боли частотой менее чем 15 в течение месяца. Группы больных с хроническим течением ГБН и мигрени составили пациенты с анамнезом типичных атак головной боли, постепенной трансформацией в хроническую форму с частотой приступов цефалгии 15 и более в месяц на протяжении последних трех месяцев.

ГБН с эпизодическим течением была диагностирована у 10 пациентов, ГБН с хроническим течением — у 20. Мигрень имела эпизодическое течение у 24 человек, хроническое — у 18. Медиана частоты болевых дней при эпизодическом течении ГБН составляла 4, при хроническом — 24, при эпизодическом течении мигрени — 3, при хроническом — 18 дней в месяц.

Результаты исследования уровня серо-тонина у больных с различным течением ГБН и мигрени представлены в табл. 1. У пациентов с эпизодическим течением ГБН содержание серотонина в сыворотке крови имело тенденцию к снижению по сравнению с таковым в группе здоровых лиц, 342

Содержание серотонина в сыворотке периферической крови больных с различным течением головной боли напряжения (ГБН) и мигрени

Обследованные группы Содержание серотонина, нг/мл Р

Здоровые (п = 120) 364,8±27,01

ГБН, эпизодическое течение (п = 10) 346,45±26,96

Мигрень, эпизодическое течение (п = 24) 383,03±22,03

ХПТГБ (п = 31) 289,1±18,49 р1=0,02

ГБН, хроническое течение (п = 20) 283,57±24,34 р1=0,03

Мигрень, хроническое течение (п = 18) 285,19±20,43 р1=0,03, Р2=0,01

Примечание: р1 — достоверность различий в сравнении с показателями в группе здоровых, р2 — между группами с эпизодической и хронической цефалгией.

с хроническим — было достоверно ниже, чем в контрольной группе. Эпизодическая мигрень не сопровождалась статистически значимыми изменениями концентрации серотонина, а хроническая — достоверным ее снижением в сравнении со значениями как в группе здоровых, так и при эпизодическом течении.

Для оценки взаимосвязи частоты болевых дней в месяц и уровня серотонина проводился корреляционный анализ. Выявлены отрицательные взаимосвязи между анализируемыми показателями как при ГБН (п=30, R = -0,39, ^N-2) = -2,25, р=0,03), так и при мигрени (п = 42, R = - 0,31, ^N-2) = -2,1, р=0,046). Это свидетельствовало о том, что нарастание частоты болевых дней в месяц сопровождалось прогрессирующим уменьшением содержания серотонина.

Течение ХПТГБ, как и первичных це-фалгий, может быть вариабельным. В некоторых случаях заболевание протекает благоприятно, с постепенным снижением частоты приступов головной боли до их полной ремиссии. Однако у 15 — 20% больных цефалгия сохраняется, становится практически ежедневной, усугубляется привыканием к лекарственным средствам [11]. Для больных с ХПТГБ была характерна высокая частота приступов, медиана их количества в месяц составляла 16 дней. Уровень серо-тонина у больных ХПТГБ был ниже, чем в контрольной группе. Выявлена отрицательная корреляция частоты болевых дней в месяц и содержания серотонина (п=31,

R= - 0,44, ^N-2)= - 2,65, р=0,01).

Проводилось сопоставление уровня се-ротонина при различных нозологических вариантах головных болей. Хотя анализируемый показатель у больных с эпизодическими первичными цефалгиями не выходил за рамки нормы, он был несколько выше при мигрени, чем при ГБН (р>0,05). У пациентов с хроническим течением ГБН и мигрени, а также у больных ХПТГБ содержание серотонина не имело статистически значимых различий.

Результаты исследований показали, что серотонин относится к основным ноциоген-ным соединениям и играет важную роль в периферических механизмах боли, участвуя как медиатор воспаления в активации и сенситизации ноцицепторов. Этот химический агент вызывает чувство боли как непосредственно, так и потенцируя эффекты брадикинина. В то же время в центральных механизмах боли серотонин выступает как важнейший медиатор антиноцицептивных структур [9]. Столь активное участие серо-тонина в болевом процессинге привлекает внимание к изучению особенностей его обмена при различных болевых синдромах, в том числе при головных болях. Состояние серотонинергической системы в транспортном (гуморальном) звене отражает церебральный пул серотонина [4], что позволяет косвенно оценивать ее состояние по содержанию медиатора в сыворотке периферической крови. В нашем исследовании не выявлено достоверных отклонений содержания серотонина у больных с эпизодическим течением ГБН и мигрени. Полученные результаты согласуются с данными ряда авторов об отсутствии значительных изменений этого показателя в межприступном периоде как при мигрени, так и при ГБН [2, 13].

Трансформация ГБН и мигрени в хроническую форму сопровождалась снижением концентрации серотонина в сыворотке крови, что согласуется с результатами других исследователей. Так, нарастающий дефицит серотонина на уровне его периферических транспортных систем при увеличении частоты приступов ГБН был описан Ю.В. Каракуловой (2006). М. Bigal и R. Lipton (2008) указали, что гипофункция серотонинергической системы может служить одним из маркеров прогрессирования мигрени. Полученные данные позволяют предположить, что дефицит серотонина является общим механизмом трансформации ГБН и мигрени в хроническую форму. Важ-

ХПТГБ является одним из наименее изученных вариантов цефалгий. Известно, что это заболевание сопровождается более высокой частотой приступов, значительными психологическими нарушениями и дизадаптацией больных по сравнению с первичными головными болями [8]. Однако только отдельные публикации посвящены нейрохимическим аспектам ХПТГБ. Результаты настоящего исследования показали, что ХПТГБ характеризуется снижением уровня функционирования серотонинер-гической системы, причем выраженность медиаторной дисфункции коррелирует с частотой приступов. Таким образом, ХПТГБ и первичные головные боли могут иметь сходные биохимические механизмы. Снижение содержания серотонина при первичных головных болях исследователи объясняют генетическими дефектами, а также компенсаторным ингибированием синтеза серотонина на фоне чрезмерного усиления серотонинергической передачи при активном участии в механизмах анти-ноцицепции [7]. При ХПТГБ в развитии медиаторных расстройств, возможно, основное значение имеет поражение аксонов в дорсальной части среднего мозга [1, 11].

Таким образом, неблагоприятное течение ГБН, мигрени и ПТГБ с высокой частотой приступов ассоциировано со снижением содержания серотонина на уровне транспортных систем сыворотки крови.

1. Маркус Д.А. Головная боль / Под ред. Г.Р. Табеевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2010. — 224 с.

2. Bendtsen L., Jensen R., Hindberg I. et al. Serotonin metabolism in chronic tension-type headache // Cephalalgia. — 1997. — Vol. 17. — P. 843 — 848.

3. Bigal M.E, Lipton R.B. The Chronification of Headache. Concepts and Mechanisms of Mi-graine Chronification // Headache. — 2008. — Vol.48. — P. 7 — 15.

4. Celada P., PuigM.V., Martin-Ruis R. et al. Control of the serotoninergic system by the me-dial prefrontal cortex: potential role in the etiology of PTSD and depressive disorders // Neurotox. Res. — 2002. — Vol. 4. — P. 409 — 419.

5. Hamel E. Serotonin and migraine: biology and clinical implications // Cephalalgia. — 2007. — Vol. 27. — P. 1295 — 1300.

6. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The interna-tional classification of headache disorders (second edition) //

Cephalalgia. - 2004. - Vol. 24. - P. 1 - 160.

7. Montagna P. The primary headaches: genetics, epigenetics and a behavioural genetic model // J. Headache Pain. - 2008. - Vol. 9. - P. 57 - 69.

8. Marcus D.A. Disability and Chronic Posttraumatic Headache // Headache. - 2003. - Vol. 43. - P. 117 - 121.

9. Mohammad-Zadeh L. F, Moses L, Gwaltney-Brant S. M. Serotonin: a review // J. Vet. Pharmacol. Ther. - 2008. -Vol. 31.- P. 187 - 199.

10. Panconesi A. Serotonin and migraine: a reconsideration of the central theory // J. Headache Pain. -2008. - Vol. 9. - P. 267 - 276.

11. Packard R.C. Posttraumatic headache: permanency and relationship to legal settlement // Headache. - 1992. -Vol. 32. - P.496-50 0.

12. Stovner L.J., Zwart J.-A, Hagen K. et al. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide // Cephalalgia. - 2007. -Vol. 27. - P. 193 - 210.

13. Stronks D.L., Tulen J.H., VerheijR. et al. Serotonergic, catecholaminergic, and cardiovas-cular reactions to mental stress in female migraine patients. A controlled study // Headache. - 1998. - Vol. 38. - P. 270 - 280.

УДК 616.853-089.168.1: 616.89-072.85

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЫСШИХ ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ ФАРМАКОРЕЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ В ПРОЦЕССЕ ИХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Вугар Рауфович Касумов*, Екатерина Александровна Теренкаль Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. А.Л. Поленова, г. Москва Реферат

Цель. Оценка нейропсихологических методик в исследовании памяти и высших психических функций у больных фармакорезистентной эпилепсией в процессе их хирургического лечения.

Результаты. С учетом преимущественной латерализации эпилептических очагов выделены две группы: 1-я — с правополушарной эпилепсией (20 пациентов) и 2-я — с левополушарной (18). Нейропсихологическое исследование больных эпилепсией с правополушарными эпилептическими очагами до операции выявило расстройства преимущественно зрительно-пространственной модальности, а при левополушарных — различные формы афазии и нарушения слухо-речевой памяти. В ближайшем послеоперационном периоде происходило нарастание расстройств высших психических функций. В течение 12 месяцев после хирургического лечения развивалась компенсация утраченных высших психических функций, речи, памяти и внимания.

Выводы. Использование стандартизированного набора нейропсихологических тестов позволяет уточнить топику эпилептического очага, изучить степень компенсации утраченных высших псхических функций Ключевые слова: эпилепсия, нейропсихология, электроэнцефалография и хирургическое лечение.

ших психических и когнитивных функций, степени их компенсации и эффективности медикаментозного и хирургического лечения [1, 2]. В процессе хирургического лечения фармакорезистентной эпилепсии нейропсихологические тесты в комплексе с электрофизиологическими и нейровизуа-