Головная боль ноцицептивная боль

В современной клинической практике при анализе болевого синдрома используются различные подходы. Боль оценивается с точки зрения этиологии (травма, ожог, заболевание), длительности (острая, хроническая), локализации (локальная, диффузная), интенсивности (сильная, умеренная, слабая).

• Введение
• Виды боли
• Какие механизмы боли
• Какие критерии диагностики нейропатичесой боли?

Особое внимание уделяется изучению патофизиологического механизма болевого синдрома — это является определяющим фактором для формирования оптимальных фармакотерапевтических схем лечения нейропатической боли.

Виды боли

С точки зрения патофизиологического механизма выделяют три вида боли:

• ноцицептивную,
• нейропатическую
• дисфункциональную.

Ноцицептивная боль возникает вследствие активации периферических болевых рецепторов — ноцицепторов (остеоартроз, ревматоидный артрит, фасеточный синдром, мышечный спазм). Главный фактор возникновения ноцицептивной боли — воздействие на периферические болевые рецепторы.

Нейропатическая боль (периферическая или центральная) возникает вследствие органического поражения или заболевания соматосенсорной части нервной системы, куда входят периферические сенсорные волокна и проводящие пути спинного и головного мозга. В качестве примера можно привести диабетическую полинейропатию, постгерпетическую невралгию, постинсультную центральную боль.

Наиболее сложный для понимания третий тип боли, дисфункциональная боль, которая возникает вследствие нейродинамических, функциональных нарушений в ЦНС, прежде всего в головном мозге, вследствие психосоциальных факторов и причин, а не органических или повреждающих факторов. Это фибромиалгия, головная боль напряжения, психогенные боли, синдром раздраженного кишечника, хроническая тазовая боль.

Какие механизмы боли

На сегодняшний день известны такие механизмы боли, как воспаление, мышечный спазм, нарушение нисходящего контроля (дизингибиция), центральная сенситизация, периферическая сенситизация. Патофизиологические механизмы боли являются терапевтическими мишенями для различных лекарственных препаратов. Определение механизма боли позволяет врачу выбрать именно ту группу препаратов, клиническая эффективность которой будет наиболее выраженной у конкретного пациента.

Как диагностировать нейропатическую боль

К нейропатической боли относятся болевые синдромы, часть из которых связана с поражением периферической нервной системы (периферических сенсорных волокон), а часть — с поражением ЦНС.

К поражениям периферической нервной системы относятся полинейропатия, постгерпетическая невралгия, тригеминальная невралгия, фантомные боли, комплексный регионарный болевой синдром, мононейропатии, плексопатии.

Такие заболевания центральной нервной системы, как рассеянный склероз, постинсультная боль, травма спинного мозга, миелопатии и сирингомиелия, также могут сопровождаться нейропатической болью.

По результатам статистических исследований известно, что хроническая боль это очень распространенное патологическое состояние, которым страдают от 30 до 40 % всего населения. В некоторых странах эти цифры еще выше.

Нейропатическая боль варьирует по частоте встречаемости в среднем от 5 до 18 % в популяции. Это очень большое число пациентов со сложным для терапии болевым синдромом, который необходимо правильно диагностировать, так как он требует особого подхода к лечению.

Существенной характеристикой нейропатической боли является ее длительность. Как правило, это хронические состояния, которые длятся несколько месяцев или лет и являются чрезвычайно трудными для терапии. Более 67 % пациентов страдают от нейропатической боли больше года.

Длительность боли — это клинический маркер, на который может ориентироваться врач в постановке корректного диагноза.

В чем трудности диагностики

Трудности диагностики нейропатической боли в клинической практике были изучены в исследованиях с участием врачей различных специальностей. Было показано, что врачам нелегко распознать нейропатическую боль только 15 % справились с этой задачей, но большая часть врачей испытывали трудности в постановке верного диагноза, чаще всего сложности испытывали хирурги и эндокринологи.

Также имеют место сложности диагностики нейропатической боли при различных нозологиях. В результате опроса 427 семейных врачей были выявлены проблемы в диагностировании нейропатической боли в интервале от 10 до 60 % при различных нозологиях.

Легче всего нейропатическая боль распознается врачами в случае постгерпетической невралгии (всего 10 % затруднений), наибольшие сложности вызывает болевой синдром у пациентов с рассеянным склерозом (около 60 % затруднений).

Какие критерии диагностики нейропатичесой боли?

Для облегчения диагностики пациентов с нейропатической болью разработаны три критерия, которые позволяют врачу с высокой достоверностью выявить нейропатический характер болевого синдрома у конкретного пациента.

Критерии диагностики неиропатической боли

• Характерный клинический паттерн симптомов
• История поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы
• Объективное подтверждение поражения соматосенсорнои нервной системы

Характерный клинический паттерн симптомов

Смотреть — второй шаг. Неврологический осмотр включает исследавание чувствительности и анализ сенсорных феноменов в зоне боли. При поражении соматосенсорной зоны наблюдаются сенсорные расстройства, которые делятся на негативные симптомы (или симптомы выпадения — спонтанная боль, дизестезии, парестезии, аллодиния, гипералгезия) и позитивные симптомы (симптомы раздражения — гипестезия, анестезия, гипалгезия, аналгезия). Для нейропатической боли характерно сочетание симптомов из обеих групп. Комбинация этих сенсорных феноменов является признаком нейропатической боли.
Важен для диагностики еще один характерный сенсорный признак нейропатической боли — это аллодиния, которая проявляется как ощущение боли в ответ на неболевой стимул. Она может быть температурная и механическая. Механическая аллодиния делится на статическую (боль в ответ на прикосновение бумагой, ватой, пальцем) и динамическую (боль в ответ на проведение бумагой, ватой, пальцем, кисточкой).

Соотнести — третий шаг. На этом этапе необходимо определить, являются ли выявленные нарушения следствием поражения нервной системы. Вербальные дескрипторы и результаты сенсорного анализа должны соответствовать четкой нейроанатомической зоне — зоне корешка при радикулопатии, зоне конкретного срединного нерва при мононейропатии, зоне периферических нервов при полинейропатии, сегментарный уровень — при постгерпетической невралгии.

Таким образом, анализ совокупности специфических вербальных дескрипторов, результатов неврологического осмотра и достоверность связи между выявленными нарушениями и поражением нервной системы позволяет выделить характерный паттерн для нейропатической боли.

Дополнительным инструментом для диагностики нейропатической боли являются опросники DN4, Pain Detect, LANSS, которые играют вспомогательную роль в анализе клинической картины болевого синдрома.

Такой технически сложный метод анализа сенсорных феноменов, как количественное сенсорное тестирование, также рекомендуется для диагностики характерных нейропатических паттернов. При количественном сенсорном тестировании возможна оценка болевой, температурной, тактильной и вибрационной чувствительности.

История поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы

Для диагностики пациента с нейропатической болью необходимо проанализировать его историю болезни для выявления нозологии, которые наиболее часто сопровождаются болевым синдромом нейропатического характера. Такие заболевания или патологические состояния, как сахарный диабет, опоясывающий герпес, травма нерва, корешка, сплетения, инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз, онкопатология, наиболее часто имеют в своей клинической картине нейропатическую боль.

Инструментальные методы диагностики боли

Для инструментального подтверждения поражения соматосенсорной нервной системы используются различные методы.

• Электронейромиография (ЭНМГ) это исследование функционального состояния скелетных мышц и периферических нервов на основании оценки уровня их электрической активности.
• Соматосенсорные вызванные потенциалы (лазерные и тепловые) — не рутинные методы исследования, которые позволяют оценить ту часть соматосенсорной системы, которая отвечает за болевую чувствительность. При поражении тонких сенсорных волокон (С, А-дельта) наблюдается снижение амплитуд и увеличение латенций вызванных тепловых потенциалов.
• Биопсия (определение плотности нервных волокон в эпидермисе) позваляет определить степень поражения тонких сенсорных волокон, когда идет речь о периферической нейропатической боли.
• Нейрофизиологические методы исследования боли.
• Позитронно-эмиссионная томография, функциональная магнитно-резонансная томография. При спонтанной нейропатической боли наблюдается гипоперфузия в контрлатеральном таламусе. При аллодинии и гипералгези — гиперперфузия в контрлатерапьном таламусе, инсуле и соматосенсорной коре (SI, SII).
• Конфокальная микроскопия роговицы (исследование нервных волокон роговицы)позволяет визуализировать повреждение тонких сенсорных немиелинизированных С-волокон и миелинизированных А-8-волокон на ранних этапах полинейропатий. На сегодняшний день этот метод считается наиболее удобным и неивазивным.

Нейропатическая боль не является стандартным набором симптомов при всех заболеваниях. Она отличается своим рисунком, фенотипом. При постановке диагноза необходимо обратить внимание на эти отличия.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материал подготовил профессор кафедры нервных болезней факультета последипломного профессионального обучения Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова Данилов Андрей Борисович.

На основании патофизиологических механизмов предложено различать ноцицептивную и нейропатическую боль.

Ноцицептивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань раздражитель действует на периферические болевые рецепторы. Причинами этой боли могут быть самые разные травматические, инфекционные, дисметаболические и другие повреждения (карциноматоз, метастазы, забрюшинные новообразования), вызывающие активацию периферических болевых рецепторов. Ноцицептивная боль — это чаще всего острая боль, со всеми присущими ей характеристиками (см. Острая и хроническая боль). Как правило, болевой раздражитель очевиден, боль обычно хорошо локализована и легко описывается больными. Тем не менее, висцеральные боли, менее четко локализованные и описываемые, а также отраженные боли тоже относят к ноцицептивным. Появление ноцицептивной боли в результате нового повреждения или заболевания является понятным больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений. Характерным для этого типа боли является их быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами. Следует, однако, подчеркнуть, что длительно продолжающееся периферическое раздражение может привести к дисфункции центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и церебральном уровнях, что обусловливает необходимость максимально быстрого и эффективного устранения периферической боли.

Боль, возникающую в результате повреждения или изменений в соматосенсорной (периферической и/или центральной) нервной системе, относят к нейропатической. Следует подчеркнуть, что речь идет о боли, которая может возникнуть при нарушении не только в периферических чувствительных нервах (например, при невропатиях), но и при патологии соматосенсорных систем на всех ее уровнях от периферического нерва до коры больших полушарий. Ниже приведен короткий перечень причин нейропатической боли в зависимости от уровня поражения (табл. 1). Среди приведенных заболеваний следует отметить формы, для которых болевой синдром является наиболее характерным и встречается чаще. Это — тригеминальная и постгерпетическая невралгии, диабетическая и алкогольная полиневропатии, туннельные синдромы, сирингобульбия.

Нейропатические боли по своим клиническим характеристикам значительно многообразнее ноцицептивных. Это определяется уровнем, обширностью, характером, длительностью поражения и многими другими соматическими и психологическими факторами. При различных формах поражения нервной системы, на разных уровнях и стадиях развития патологического процесса участие разных механизмов генеза боли может быть также неодинаковым. Однако всегда, независимо от уровня поражения нервной системы, включаются как периферические, так и центральные механизмы контроля боли.

Общими характеристиками нейропатической боли являются персистирующий характер, большая длительность, неэффективность аналгетиков для ее купирования, сочетание с вегетативными симптомами. Нейропатические боли чаще описываются как жгучие, колющие, ноющие или стреляющие.

Для нейропатической боли характерны различные сенсорные феномены: парестезии — спонтанные или вызванные сенсорные необычные ощущения; дизестезии — неприятные спонтанные или вызванные ощущения; невралгия — боль, распространяющаяся по ходу одного или нескольких нервов; гиперестезия — повышенная чувствительность на обычный неболевой стимул; аллодиния — восприятие неболевого раздражения как болевого; гипералгезия — повышенная болевая реакция на болевой раздражитель. Последние три понятия, используемые для обозначения гиперчувствительности, объединяют термином гиперпатия. Одним из видов невропатической боли является каузалгия (ощущение интенсивной жгучей боли), возникающая чаще всего при комплексном регионарном болевом синдроме.

Таблица 1. Уровни поражения и причины нейропатической боли

Механизмы нейропатической боли при поражениях периферического и центрального звеньев соматосенсорной системы различны. Предполагаемые механизмы нейропатической боли при периферическом поражении включают: постденервационную гиперчувствительность; генерацию спонтанной болевой импульсации из эктопических очагов, формирующихся при регенерации поврежденных волокон; эфоптическое распространение нервных импульсов между демиелинизированными нервными волокнами; повышенную чувствительность невром поврежденных сенсорных нервов к норадреналину и некоторым химическим агентам; снижение антиноцицептивного контроля в заднем роге при поражении толстых миелинизированных волокон. Эти периферические изменения в афферентном болевом потоке приводят к сдвигам в балансе вышележащих спинальных и церебральных аппаратов, участвующих в контроле боли. При этом облигатно включаются когнитивные и эмоционально-аффективные интегративные механизмы восприятия боли.

Одним из вариантов нейропатических болей являются центральные боли. К ним относят боли, возникающие при поражении центральной нервной системы. При этом типе боли отмечается полное, частичное либо субклиническое нарушение сенсомоторной чувствительности, чаще всего связанное с поражением спиноталамического пути на спинальном и/или церебральном уровнях. Однако, здесь следует подчеркнуть, что особенностью нейропатических болей, как центральных, так и периферических, является отсутствие прямой корреляции между степенью неврологического сенсорного дефицита и выраженностью болевого синдрома.

Несмотря на большое представительство антиноцицептивных систем в стволе головного мозга, его поражение редко сопровождается болью. При этом поражение моста и латеральных отделов продолговатого мозга чаще, чем других структур, сопровождается алгическими проявлениями. Центральные боли бульбарного происхождения описаны при сирингобульбии, туберкуломе, опухолях ствола головного мозга, при рассеянном склерозе.

Выявлены определенные патофизиологические особенности нейропатической и ноцицептивной боли. Специальными работами продемонстрировано, что активность опиодных антиболевых систем оказалась намного выше при ноцицептивной, нежели при нейропатической боли. Это связывают с тем, что при ноцицептивной боли центральные механизмы (спинальные и церебральные) не вовлекаются в патологический процесс, тогда как при нейропатической боли имеется непосредственное их повреждение. Анализ работ, посвященных изучению эффектов разрушающих (невротомия, ризотомия, хордотомия, мезенцефалотомия, таламотомия, лейкотомия) и стимуляционных методов (ЧЭНС, акупунктура, стимуляция задних корешков, ОСВ, таламуса) в лечении болевых синдромов, позволяет сделать следующий вывод. Если процедуры разрушения нервных путей, независимо от ее уровня, наиболее эффективны в отношении купирования ноцицептивной боли, то стимуляционные методы, напротив, более эффективны при нейропатической боли. Однако, ведущими в реализации стимуляционных процедур являются не опиатные, а другие, пока не уточненые, медиаторные системы.

Существуют отличия в подходах медикаментозного лечения ноцицептивной и нейропатической боли. Для купирования ноцицептивной боли, в зависимости от ее интенсивности, используют ненаркотические и наркотические аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства и местные анестетики.

В терапии нейропатической боли аналгетики, как правило, неэффективны и их не применяют. Используются препараты других фармакологических групп.

Для лечения хронических нейропатических болей препаратами выбора являются антидепрессанты и антиконвульсанты. Применение антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина) обусловлено недостаточностью серотониновых систем мозга при многих хронических болях, сочетаю-щихся, как правило, с депрессивными нарушениями.

В терапии различных видов невропатической боли широко применяются некоторые антиэпилептические препараты — антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, габапентин, прегабалин, вальпроат натрия, ламотриджин, фелбамат) [Drewes A.M. et al., 1994]. Точный механизм их аналгетического действия остается до конца невыясненным, но постулируется, что эффект этих препаратов связан: 1) со стабилизацией нейрональных мембран за счет снижения активности вольтаж- зависимых натриевых каналов; 2) с активизацией ГАМК системы; 3) с ингибированием NMDA рецепторов (фелбамат, ламиктал). Разработка препаратов, селективно блокирующих NMDA рецепторы, имеющих отношение к трансмиссии боли, является одним из приоритетных направлений [Weber С., 1998]. В настоящее время антагонисты NMDA рецепторов (кетамин) не находят широкого применения в терапии болевых синдромов из-за многочисленных неблагоприятных побочных эффектов, связанных с участием этих рецепторов в реализации психических, моторных и других функций [Wood T.J., Sloan R., 1997]. Определенные надежды связывают с применением при хронической нейропатической боли препаратов из группы амантадинов (используемых при паркинсонизме), обладающих по предварительным исследованиям хорошим обезболивающим действием за счет блокады NMDA рецепторов [Eisenberg E., Pud D., 1998].

Препараты, обладающие анксиолитическим действием, и нейролептики также используются при терапии нейропатической боли. Транквилизаторы рекомендуются, главным образом, при выраженных тревожных нарушениях, а нейролептики — при ипохондрических расстройствах, ассоциированных с болевым синдромом. Нередко эти средства используются в комбинации с другими препаратами.

Центральные миорелаксанты (баклофен, сирдалуд) при нейропатических болях используются как препараты, усиливающие ГАМК систему спинного мозга и, наряду с релаксацией мышц, оказывающих аналгетическое действие. Хорошие результаты получены при лечении этими средствами постгерпетической невралгии, КРБС, диабетической полиневропатии.

В ряде новых клинических исследований для лечения хронической нейропатической боли предложен препарат мексилетин, аналог лидокаина, влияющий на работу натриево-калиевых каналов в периферическом нерве. Показано, что в дозе 600-625 мг в сутки мексилетин оказывает четкий обезболивающий эффект у больных с болевым синдромом при диабетической и алкогольной полиневропатиях, а также при постинсультных центральных болях [Wright J.M., Oki J.C., Graves L., 1995; Nishiyama К., Sakuta M., 1995].

Специальными клиническими исследованиями было показано, что при нейропатической боли уровень аденозина в крови и ликворе достоверно снижен по сравнению с нормой, тогда как при ноцицептивной боли уровень его не изменен. Анальгетический эффект аденозина при этом оказался наиболее выраженным у больных с нейропатической болью [Guieu R., 1996; Sollevi А., 1997]. Эти данные свидетельствуют о недостаточной активности пуриновой системы при нейропатической боли и адекватности применения у этих больных аденозина.

Одним из направлений в разработке эффективного лечения нейропатической боли является изучение блокаторов кальциевых каналов. В предварительных исследованиях больных ВИЧ-инфекцией, страдающих нейропатической болью, хороший обезболивающий эффект был получен при применении нового блокатора кальцевых каналов SNX-111, при этом подчеркивается, что использование опиатов у этих пациентов было неэффективным.

В недавних экспериментальных работах показана роль иммунной системы в инициации и поддержании нейропатической боли [Arruda J.L., 1998]. Установлено, что при повреждении периферических нервов в спинном мозге вырабатываются цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, альфа-фактор некроза опухоли), которые способствуют персистированию боли. Блокирование этих цитокинов уменьшает боль. С развитием этого направления исследований связывают новые перспективы в разработке лекарственных препаратов для лечения нейропатической хронической боли.

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Анатомия ноцицептивной системы

Восприятие повреждающих воздействий осуществляется ноцицепторами.

Ноцицепторы, впервые обнаруженные в 1969 г. E.Perl и A.Iggo, представляют из себя неинкапсулированные окончания А8 и С-иффсрентов.

В зависимости от модальности (природы возбуждающего стимула) ноцицепторы разделяют на механоноцицепторы, термоноцицепторы и полимодальные ноцицепторы.

Первый нейрон ноцицептивного пути от туловища и конечностей распологается в спинальных ганглиях, от головы и пица - в тригеминальной ганглии.

Большая часть ноцицептивных афферентов попадает спинной мозг через задние корешки и оканчиваются на нейронах заднегo рога. Шведский нейрогистолог B.Rexed в 1952 году предложил разделение серого вещества спинного мозга, которое в настоящее время носит его имя - пластины Рекседа.

Обработанная спинальными нейронами ноцицептивная информация устремляется в головной мозг по спиноталамическому (включающему нео- и палеоспиноталамический тракт), спиномезенцефальному,
спиноретикулярному трактам и задним столбам спинного мозга. Задача ноцицептивной информации - обеспечить узнавание повреждающего воздействия и его локализацию, активировать реакцию избегания блокировать чрезмерный ноцицептивный поток. Ноцицептивная информация от головы и лица передается по системе тройничного нерва.

Классификация боли

Различают три основных типа болевых синдромов:
• соматогенные (ноцицептивная боль),
• неврогенные (нейропатическая боль),
• психогенные (психогенная боль).

К ноцицептивным относят синдромы, возникающие при активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Ноцицептивную боль разделяют на соматическую и висцеральную. Клинически выделяют посттравматический и послеоперационный болевыe синдромы, боль при воспалении суставов, мышц, онкологическую боль, боль при желчнокаменной болезни и многие другие.

Нейропатическая боль - это боль, возникающая как прямое следствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему (Neu PSIG of IASP, 2007). Наиболее яркими примерами нейропатической боли являются невралгии, фантомный синдром, боль при периферической невропатии, деафферентационная боль и таламический болевой синдром.

Психогенная боль возникает вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Считают, что определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека. Вероятно, под маской психогенной боли скрывается нейропатическая боль, механизм которой мы еще не знаем.

В клинической практике чаще приходится встречаться с микстными формами болевых синдромов (сочетанный болевой синдром), что целесообразно отражать в диагнозе для построения лечебной тактики.

Весьма важным является разделение боли по временным параметрам на острую и хроническую. Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц и внутренних органов. Этот тип боли обычно сопровождается нейро-эндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна интенсивности воздействия.

Острая боль "предназначена" для обнаружения, локализации и ограничения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. Наиболее распространенные виды острой боли: посттравматическая, послеоперапионая. боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов.

В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 мес.

Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Нейроэндокринная реакция на стресс ослаблена или отсутствует, отмечаются выраженные нарушения сна и аффективные pастройства.

Важной с теоретических и клинических позиций является классификация, предложенная Г.Н.Крыжановским (1997,2005), разделившим боль на физиологическую и патологическую. В норме боль - механизм физиологической защиты Ее появление вызывает адаптационные реакции, направленные на устранение ноцицептивного воздействия боли.

Патологическая боль теряет свои защитные функции, она имеет дезадаптивное и патологическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередкие суицидальные действия, структурно-функциональные изменения и повреждения во внутренних органах и сердечно-сосудистой системе, дистрофические изменения тканей, нарушение вегетативных функций и эндокринной системы, вторичный иммунный дефицит.

Миологическая боль может возникать при различных формах соматической патологии и патологии нервной системы, приобретая статус самостоятельной нозологии.

Проявления патологической боли (Крыжановский Г.Н., 1997):
• Каузалгия
• Гиперпатия
• Гипералгезия
• Аллодиния
• Расширение и появление новых рецептивных зон
• Отраженная боль
• Спонтанные приступы боли без провокации
• Нарастание интенсивности боли во время спонтанного или спровоцированного приступа
• Постоянная, непреходящая боль, не зависящая от стимуляции

Обнаружив перечисленные клинические признаки, врач может диагностировать наличие у пациента патологической боли с возможными подчас фатальными последствиями. Особо хотелось бы остановиться на объяснении терминов, связанных с понятием "боль", поскольку в практической деятельности врачи не всегда их верно употребляют.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Физиология ноцицепции включает в себя сложное взаимодействие структур периферической и центральной нервной системы, обеспечивающее восприятие боли, определение локализации и характера повреждения ткани. Обычно ноцицептивная боль является защитной реакцией организма, способствующей выживанию индивида. При воспалении адаптивное значение боли утрачивается. Поэтому, несмотря на то, что боль при воспалении является ноцицептивной, некоторые авторы выделяют ее в самостоятельную форму.

Последнее важно для разработки стратегии и тактики купирования ноцицептивной боли, в частности определения показаний к применению анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и других лекарственных средств. Очевидно, что при острой боли, вызванной повреждением, должна быть достаточной терапия анальгетиками, не обладающими противовоспалительными свойствами; при острой или подострой боли, возникшей вследствие воспаления, наиболее эффективными должны быть НПВП. Между тем при воспалительной боли с использованием только НПВП не всегда возможно добиться быстрого и полного выздоровления пациента, особенно в тех случаях, когда развивается периферическая сенситизация [2].

Боль является одной из основных причин обращения населения за медицинской помощью. По данным Н.Н. Яхно и соавт., в РФ пациентов наиболее часто беспокоит боль в спине (35% случаев), значительно опережая боль при патологии шейного отдела позвоночника (12%) и диабетической полинейропатии (11%) [1].

Острая боль в спине различной интенсивности возникает в течение жизни у 80–90% людей, примерно в 20% случаев наблюдается периодическая, рецидивирующая, хроническая боль в спине продолжительностью от нескольких недель и более. Возникновение боли в спине в возрасте 35–45 лет влечет за собой существенный социально-экономический ущерб.

С точки зрения неврологов, для определения тактики лечения пациента с болью в спине крайне важно определить топический диагноз и по возможности установить этиологию болевого синдрома. Очевидно, что сама по себе боль в спине является неспецифическим симптомом. Существует много заболеваний, проявляющихся болью в спине: дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, диффузное поражение соединительной ткани, заболевания внутренних органов и т. д. Такая патология является мультидисциплинарной проблемой. Тем более что нередко врачом первого контакта с пациентом, страдающим болью в нижней части спины, выступает не невролог, а терапевт (в 50% обращений) или ортопед (в 33% случаев).

В подавляющем большинстве случаев причинами боли в спине являются дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника. Важную роль при этом играют неадекватная физическая нагрузка, избыточная масса тела, переохлаждение, статическая нагрузка, конституциональные особенности. Нестабильность позвоночных двигательных сегментов, изменения межпозвонковых дисков, связочного аппарата, мышц, фасций, сухожилий приводят к механическому раздражению периферических рецепторов и возникновению ноцицептивной боли.

Как правило, острая ноцицептивная боль имеет четкие критерии диагностики и хорошо поддается лечению анальгетиками и НПВП. Поражение периферических или центральных отделов соматосенсорной нервной системы, в основе которого лежат механизмы периферической и центральной сенситизации, способствует формированию нейропатической боли. Такая боль обычно является хронической, сопровождается тревогой и депрессией, не купируется приемом анальгетиков и НПВП, но требует назначения антидепрессантов или антиконвульсантов. Кроме того, в формировании болевых ощущений важную роль играют социокультуральные факторы, личностные особенности, гендерная принадлежность. По данным многочисленных исследований, жалобы на боль в спине чаще предъявляют женщины, независимо от возрастной группы. В настоящее время общепринятой является биопсихосоциальная концепция боли, которая подразумевает при лечении пациентов воздействие не только на биологическую основу симптомов, но также на социальные и психологические элементы формирования болевого синдрома. Кроме того, существует сочетанная боль, типичным примером которой является боль в спине.

По характеру течения болевого синдрома принято выделять острую (длительностью менее 6 нед.), подострую (от 6 до 12 нед.) и хроническую (более 12 нед.) формы.

Международное одобрение получила простая и практичная классификация, которая предполагает выделение трех типов острой боли в области нижней части спины:

Подобная систематизация позволяет выбрать верную тактику ведения конкретного пациента в соответствии с простым алгоритмом (рис. 1). В большинстве (85%) случаев боль в спине носит острый, но доброкачественный характер, продолжается несколько (3–7) дней и эффективно купируется парацетамолом и (или) НПВП с добавлением (при необходимости) миорелаксантов. Таким пациентам целесообразно оказывать помощь в кратчайшие сроки на амбулаторном этапе, сокращая затраты времени на госпитализацию и дополнительное обследование и не изменяя привычную для человека повседневную активность. При этом важно соблюдать два условия: 1) при выборе лекарственных средств использовать наиболее эффективные и безопасные препараты в эффективных разовых и суточных дозах; 2) принимая решение об отказе от детального обследования, понимать, что причиной боли в спине в 15% случаев могут быть серьезные заболевания позвоночника и нервной системы.

• возраст больного моложе 20 или старше 55 лет;
• свежая травма;
• нарастание интенсивности боли, отсутствие зависимости интенсивности боли от физической нагрузки и горизонтального положения;
• локализация боли в грудном отделе позвоночника;
• злокачественные новообразования в анамнезе;
• длительное применение кортикостероидов;
• злоупотребление наркотиками, иммунодефицит, в т. ч. ВИЧ-инфицирование;
• системные заболевания;
• необъяснимое снижение веса;
• грубая неврологическая симптоматика (в т. ч. синдром конского хвоста);
• аномалии развития;
• лихорадка неясного генеза.

Наиболее часто в качестве причин вторичной боли в спине могут выступать онкологические заболевания (опухоли позвонков, метастатическое поражение, миеломная болезнь), травмы позвоночника, воспалительные заболевания (туберкулезный спондилит), метаболические расстройства (остеопороз, гиперпаратиреоз), заболевания внутренних органов.

• отсутствие мотивации больного к активному лечению, несмотря на достаточное информирование его врачом об опасности серьезных осложнений; пассивное ожидание результатов лечения;
• поведение, неадекватное характеру боли, избегание физической активности;
• конфликты на работе и в семье;
• депрессия, тревога, постстрессовые расстройства, избегание социальной активности.

С целью адекватной диагностики острой неспецифической боли в нижней части спины необходимо:

• изучить анамнез заболевания и оценить общий и неврологический статус;
• при наличии данных анамнеза, указывающих на возможную серьезную патологию позвоночника или нервных корешков, провести более детальное неврологическое обследование;
• для разработки дальнейшей тактики ведения больного определить топический диагноз;
• обращать внимание на психосоциальные факторы развития боли, особенно при отсутствии улучшения от лечения;
• учитывать, что данные, полученные при проведении рентгенографии, КТ и МРТ, не всегда информативны при неспецифической боли в спине;
• тщательно осматривать пациентов при повторном визите, особенно в случаях отсутствия улучшения самочувствия в течение нескольких недель после начала лечения или ухудшения самочувствия.

Большинство авторов при лечении острой неспецифической боли в нижней части спины рекомендуют:

• предоставить пациенту достаточную информацию о его заболевании для того, чтобы уменьшить его тревогу по поводу заболевания;
• сохранять активность и продолжать обычную повседневную деятельность, включая работу, если это возможно;
• назначать средства для купирования боли с адекватной кратностью введения препаратов (препарат первого выбора – парацетамол, второго – НПВП);
• назначать миорелаксанты коротким курсом в виде монотерапии или дополнительно к парацетамолу и (или) НПВП, если они оказались недостаточно эффективными;
• проводить мануальную терапию, если нарушена активность пациента;
• использовать мультидисциплинарные программы лечения при сохранении подострой боли и продолжительности заболевания более 4–8 нед.

При этом большинство авторов при лечении острой неспецифической боли в нижней части спины не рекомендуют:

Для купирования ноцицептивной боли в спине используют анальгетики (парацетамол и опиоиды) и (или) НПВП. Широко применяют препараты, позволяющие уменьшить выраженность локального мышечно-тонического синдрома, – миорелаксанты.

Проблема выбора НПВП связана с большим количеством препаратов и противоречивой информацией об их эффективности и безопасности, а также коморбидностью пациентов. Критериями выбора НПВП являются высокая клиническая эффективность и безопасность. Современные принципы назначения НПВП заключаются в использовании минимальной эффективной дозы препарата, приеме одновременно не более одного НПВП, оценке клинической эффективности через 7–10 дней от начала терапии, отмене препарата сразу после купирования боли (рис. 2). Следует стремиться к раннему и полному устранению боли, активному вовлечению пациента в процесс лечения и реабилитации, обучению его методам профилактики обострений.

Одним из наиболее эффективных НПВП для лечения острой ноцицептивной боли различной этиологии является кеторолак (Кеторол®).

Согласно рекомендации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), кеторолак предназначен для купирования умеренной и сильной острой боли, при которой имеются показания для назначения опиоидов. Препарат не показан для лечения слабой и хронической боли. Терапия кеторолаком всегда должна начинаться с минимальных эффективных доз, при необходимости возможно увеличение дозы.

По анальгетической активности кеторолак превосходит большинство НПВП, таких как диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, метамизол натрия и сравним с опиоидами [12].

В ряде рандомизированных клинических исследований (РКИ) доказана высокая эффективность кеторолака для купирования острой боли в хирургии, гинекологии, травматологии, офтальмологии, стоматологии [8, 14].

Доказана эффективность кеторолака для купирования приступов мигрени. По результатам исследования B.W. Friedman и соавт., в которое были включены 120 пациентов с мигренью, кеторолак оказался более эффективен по сравнению с вальпроатом натрия [9]. Результаты метаанализа 8 РКИ, представленные E. Taggart и соавт., доказали, что кеторолак более эффективен, нежели суматриптан [16].

В результате РКИ по изучению эффективности кеторолака при острой боли, обусловленной дегенеративными поражениями суставно-связочного аппарата, установлено, что кеторолак не уступает по эффективности наркотическому анальгетику меперидину. Уменьшение интенсивности боли на 30% было зарегистрировано у 63% больных, получавших кеторолак, и 67% пациентов в группе меперидина [18].

Заслуживают внимания сведения об опиоидсберегающем действии кеторолака. G.K. Chow и соавт. показали, что использование 15–30 мг кеторолака с кратностью до 4 р./сут позволяет в 2 раза сократить потребность в морфине [4].

Известно, что наиболее частыми нежелательными лекарственными реакциями (НЛР), развивающимися на фоне приема НПВП, являются гастродуоденопатии, которые проявляются эрозиями и язвами желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, а также кровотечениями, перфорациями и нарушениями проходимости желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При назначении кеторолака риск развития НЛР со стороны ЖКТ выше у пациентов пожилого возраста, с язвенным анамнезом, а также при назначении парентерально в дозе больше 90 мг/сут.

J. Forrest и соавт. считают, что частота развития НЛР при приеме кеторолака не отличается в сравнении с использованием диклофенака или кетопрофена. При этом риск развития желудочно-кишечного кровотечения и аллергических реакций статистически значимо ниже у пациентов, принимавших кеторолак, в сравнении с пациентами, получавшими диклофенак или кетопрофен [7].

Сердечно-сосудистыми НЛР на фоне приема НПВП являются: увеличение риска развития инфаркта миокарда (ИМ), повышение уровня АД, снижение эффективности антигипертензивных препаратов, нарастание сердечной недостаточности [17]. В работе S.E. Kimmel и соавт. показано, что частота развития ИМ у больных, получавших в послеоперационном периоде кеторолак, ниже, чем при лечении опиоидами: ИМ развился у 0,2% больных на фоне приема кеторолака и у 0,4% пациентов, получавших опиоиды [10].

Нефротоксичность на фоне приема кеторолака обратима и обусловлена его длительным применением [13]. Описаны случаи развития интерстициального нефрита, нефротического синдрома, а также обратимой острой почечной недостаточности [16]. При увеличении срока приема препарата увеличивается риск нефротоксичных НЛР: при приеме кеторолака менее 5 дней он составлял 1,0, более 5 дней – 2,08 [6].

При использовании кеторолака важно осуществлять контроль за состоянием ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, почек и печени. FDA не рекомендует продление курса лечения кеторолаком свыше 5 дней из-за увеличения риска НЛР.

Таким образом, кеторолак (Кеторол®) является препаратом выбора для лечения ноцицептивной острой боли, в частности – неспецифической боли в нижней части спины. Для повышения эффективности и безопасности кеторолак необходимо назначать как можно раньше, но короткими курсами – не более 5 дней.

1. Боль: руководство для студентов и врачей / Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2010. 304 с.
2. Данилов А., Данилов А. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. М., 2012. 582 с.
3. ACPA resource guide to chronic pain medication & treatment. 2015. 135 p.
4. Chow G.K. et al. Prospective double-blend study of effect of ketorolac administration after laparoscopic urologic surgery // J. Endourol. 2001. Vol. 15. P. 171–174.
5. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). P. 169–191.
6. Feldman H.I. et al. Perenteral ketorolac: the risk for acute renal failure // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 127. P. 493–494.
7. Forrest J. et al. Ketorolac, diclofenac and ketoprofen are equally safe for pain relief after major surgery // Brit. J. Anaesth. 2002. Vol. 88. P. 227–233.
8. Franceschi F. et al. Acetaminophen plus codeine compared to ketorolac in polytrauma patients // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010. Vol. 14. P. 629–634.
9. Friedman B.W. et al. Randomized trial of IV valproate vs metoclopramide vs ketorolac for acute migraine // Neurol. 2014. Vol. 82(11). P. 976–983.
10. Kimmel S.E. et al. Parenteral ketorolac and risk of myocardial infarction // Pharm. Drug. Saf. 2002. Vol. 11. P. 113–119.
11. Lee A. et al. Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on post-operative renal function in adults with normal renal function // Cochrane Database Syst. Rev. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Cost effectiveness analysis of intravenous ketorolac and morphine for treating pain after limb injury: double blind randomized controlled trial // BMJ. 2000. Vol. 321. P.1247–1251.
13. Roche Laboratories. Toradol iv, im, and oral (ketorolac tromethamine) prescribing information. Nutley // NJ. 2002. Sep.
14. Stephens D.M. et al. Is Ketorolac Safe to Use in Plastic Surgery? A Critical Review // Aesthet. Surg. J. 2015. Mar 29. pii: sjv005.
15. Taggart E. et al. Ketorolac in the treatment of acute migraine: a systematic review // Headache. 2013. Vol. 53(2). P. 277–287.
16. Traversa G. et al. Cohort study of hepatotoxicity associated with nimesulide and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // BMJ. 2003. Vol. 327 (7405). P.18–22.
17. US Food and Drug Administration. Proposed NSAID Package Insert Labeling Template 1. From the FDA website. Accessed 10 Oct. 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac versus meperidine: ED treatment of severe musculoskeletal low back pain // Am. J. Emerg. Med. 2000. Vol. 18(4). P. 40404–40407.

Только для зарегистрированных пользователей