Головные боли при дисплазии

… лица с признаками синдрома дисплазии соединительной ткани представляют собой группу высокого риска возникновения ассоциированной патологии.

Цервикогенная головная боль определяется как строго односторонняя (без альтернации сторон) боль в шейно-затылочной области, распространяющаяся на гомолатериальную височно-лобно-глазничную область, нередко сопровождающаяся фоно- и фотофобией, а также слезотечением на симптоматической стороне, которая может, как провоцироваться, так и купироваться движениями в шейном отделе.

Модифицированные диагностические критерии цервикогенной головной боли (Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V: Cervicogenic headache: diagnostic criteria. Headache 1998):

1. Симптомы вовлечения шеи:
1.1. Возникновение головной боли, соответствующей описанным жалобам, в результате
1.1.1. Движений в шейном отделе и/или при неудобной позе, или
1.1.2. Внешнего давления в верхней шейной или затылочной области на симптоматичной стороне
1.2. Ограничение объема движений в шейном отделе
1.3. Ипсилатеральная боль неопределенного (не радикулярного) характера в области шеи, плеча, руки, или иногда боль в руке радикулярного характера.

Необходимо, чтобы имел место один феномен (или более) пункта 1. Пункт 1.1 удовлетворяет, как единственный позитивный критерий в разделе 1, пункты 1.2 и 1.3 – нет.

2. Подтверждение результатов диагностической обезболивающей блокады Обязательный пункт для научных исследований.

3. Односторонняя головная боль без смены сторон В научной работе предпочтительнее придерживаться этого пункта.

4. Характер головной боли 4.1. Средняя или выраженная, не пульсирующая и не острая, обычно начинающаяся в области шеи
4.2. Эпизоды боли имеют различную продолжительность или
4.3. Флюктуирующая, продолжительная боль

5. Другие важные характеристики 5.1. Только частичный эффект или его отсутствие при приеме индометацина.
5.2. Только частичный эффект или его отсутствие от эрготамина и суматриптана.
5.3. Женский пол.
5.4. Нередкое наличие травмы головы или непрямой травмы шеи в анамнезе, обычно более выраженной, чем средняя степень.

Ни один из пунктов 4 и 5 не является обязательным.

6. Различные феномены, связанные с приступом, возникают только иногда и/или умеренно выражены 6.1. Тошнота
6.2. Звукобоязнь, светобоязнь
6.3. Головокружение
6.4. Ипсилатеральные нарушения зрения
6.4. Затруднение глотания
6.5. Ипсилатеральный отек, преимущественно периокулярной области

Недифференцированные дисплазии соединительной ткани – это генетически гетерогенная группа изменений соединительной ткани, фенотипические и клинические проявления при которых, с одной стороны, свидетельствуют о наличии соединительнотканного дефекта, а с другой стороны не укладываются ни в один из известных в настоящий момент генетически обусловленных синдромов мезенхимальной недостаточности (синдром Марфана и Элерса-Данло, синдром несовершенного остеогенеза, мукополисахаридозы и др.), но которые все таки могут приводить к различным хроническим болезням.

Характерные для ЦГБ болезненные зоны локализуются в затылочной, затылочно-височно-нижнече-люстной и супраорбитальной зоне (проекция иннервации надглазничной ветви тройничного нерва – одна из наиболее часто встречаемых локализаций). У небольшого числа больных головная боль носит диффузный характер с акцентом на затылке (с одной или двух сторон). Эти формы локализации ЦГБ нередко существуют в смешанном виде. У всех больных отмечается болезненность или дискомфорт в затылочной области, пальпаторно в проекции С1-С2, C2-С3 соединений, гомолатерально стороне головной боли.

Как уже было отмечено – для больных с ЦГБ без признаков ДСТ характерна односторонняя головная боль, редко – двусторонняя, но с превалированием с одной из сторон. Но ЦГБ на фоне ДСТ характеризуется более частым развитием двусторонней (диффузной) головной боли. Нередко пациенты с ЦГБ на фоне синдрома ДСТ предъявляют жалобы на боли в других отделах позвоночника или крупных суставах, которые часто предшествуют или следуют сразу после головной боли, что позволяет заподозрить некоторую системность ЦГБ (у пациентов с ЦГБ и фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани соматическая патология характеризуется полисистемностью, имеет значительные отличия по тяжести, течению и отрицательному влиянию на качество жизни по сравнению с аналогичной у лиц без внешних проявлений ДСТ). ! Дисплазия соединительной ткани способствует хронизации ЦГБ и является немаловажным фактором определяющим прогноз течения ЦГБ.


Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Определенные факты кажутся бесспорными, симптомы мигрени сопряжены с изменениями кровообращения головного мозга, что, вероятно, вторично по отношению к изменению диаметра просвета сосудов; продромальная фаза с неврологическими симптомами сопровождается сужением просвета артериол и уменьшением кровоснабжения головного мозга, очень часто первоначально возникающим в задней части головного мозга; уменьшение кровотока мозга при мигрени происходит со скоростью около 2 мм/мин, напоминая распространяющуюся депрессию, впервые описанную Leao, которая характеризуется преходящим нарастающим расстройством электрической активности мозга вследствие гипоперфузии.

Менее обоснованно предположение, что головная боль, которая сопровождает эти явления, обусловлена расширением сосудов, поскольку прямые измерения кровотока головного мозга во время приступа головной боли не показали его значительного увеличения. В опубликованных Lauritzen и сотр. исследованиях регионарного мозгового кровообращения, измеренного с использованием ксенона-133, во время приступов мигрени обнаружены олигемические области коры головного мозга, которые характеризуются уменьшением реактивности в отношении к двуокиси углерода, что наводит на мысль о нарушении реакции сосудов. Между приступами мигрени восстанавливается нормальная циркуляция крови в сосудах головного мозга.

Факторы, которые вызывают эти циркуляторные изменения, не известны. Появились две общие гипотезы относительно причины мигрени. Первая заключается в том, что мигрень обусловлена нейроваскулярными расстройствами центральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции. Продромальные симптомы, заключающиеся в изменении настроения, аппетита и жажде, приводят некоторых исследователей к предположению, что причиной мигрени может оказаться расстройство центральной области гипоталамуса.

Вторая гипотеза рассматривает мигрень как системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина. Определение содержания серотонина в тромбоцитах, показавшее его снижение во время приступа наряду с увеличением выведения серотонина и 5-оксииндолилуксусной кислоты с мочой, говорит в пользу того, что мигрень является системным нарушением. Еще одним подтверждением роли серотонина служит то, что резерпин, который является пусковым механизмом секреции серотонина, вызывает мигрень у некоторых больных и что антисеротониновые лекарственные препараты типа метисергида обладают некоторым эффектом.

Однако пока трудно объяснить, каким образом изменение содержания серотонина в сосудах, который оказывает слабое прямое действие на их сокращение, может вызывать изменения в течении мигрени. Lance считает, что в механизме возникновения мигрени участвуют изменения в содержании биогенных аминов или нейропептидных нейромедиаторов центральной нервной системы, параллельно или следом за которым наступает секреция серотонина тромбоцитами. Работы последних лет обращают внимание на нейромедиаторы, найденные в нервных волокнах, иннервирующих кровеносные сосуды головного мозга. Moskowitz обнаружил, что сосуды головного мозга иинервируются нервами, которые содержат субстанцию Р, пептид, ответственный за передачу боли, а также, возможно, за локальные тканевые реакции, напоминающие воспаление. К другим нейропептидам, найденным в кровеносных сосудах головного мозга и,, как известно, воздействующим на тонус сосудов, относятся вазоактивный кишечный полипептид нейротензин и нейропептид Y.

Идет постоянная полемика относительно факторов, которые служат пусковым механизмом приступов мигрени. Для некоторых больных, вероятно, имеет значение диета. Моnrо и сотр. установили чувствительность к молоку и к изделиям из пшеничной муки у больных с тяжелой, не поддающейся лечению мигренью. Многие больные сами избегают алкоголь (особенно красное вино), шоколад, кофе, чай и другие, продукты, содержащие фармакологически активные компоненты.

Дисплазия головного мозга – это дефект внутриутробного развития, характеризующийся массовым или локальным нарушением формирования нервной ткани. Заболевание имеет множество вариантов развития, среди которых, например, фокальная корковая дисплазия, или образование полостей в отдельных участках мозга. Дисплазия сосудов головного мозга – один из вариантов, затрагивающий нарушение формирования артерий и вен.

Причины

Дисплазия обуславливается нарушением созревания головного мозга в период формирования центральной нервной системы во время развития плода. Из-за неправильного дозревания и миграции клеток, в участке головного мозга образуются дефекты.

Фокальная корковая дисплазия, например, формируется на 1-2 месяца до родов. Степень патологии определяется временем воздействия патологического фактора: в первый и второй триместр беременности плод наиболее уязвим. Поэтому воздействие даже незначительного фактора в первые 6 месяцев может привести к грубым дефектам мозга.

В дисплазии решающую роль играет повреждение генетической информации, из-за которой и происходит сбой дифференциации нервных клеток. Также имеют значения такие факторы:

  1. Окружающая среда: загрязнение, избыточная инсоляция, радиация.
  2. Питание и вредные привычки беременной.
  3. Перенесенные мамой заболевания, особенно инфекционной природы.

Классификация и симптомы

Дисплазия головного мозга имеет разновидности:

Это заболевание характеризуется нарушением строения коркового шара головного мозга. Чаще всего располагается в лобной и височной доле. Подразделяется на три типа:

  • 1 тип – локальное ограниченное поражение мозга; характеризуется легким течением и редкостью эпилептических припадков; проявляется преимущественно задержкой развития;
  • 2 тип – локальное поражение, углубляющееся во все шары коры мозга; проявляется локальными припадками и задержкой нервно-психического развития;
  • 3 тип – полная дисплазия коры больших полушарий в результате нейроинфекции и мальформации сосудов; характеризуется тяжелым нарушением умственных способностей и генерализованнымы эпилептическими припадками.

Корковая дисплазия проявляется фокальной эпилепсией, которая впервые проявляется в раннем возрасте. Дисплазия головного мозга у детей по фокальному типу проявляется кратковременной потерей сознания во время припадков. Также наблюдаются синдромы нарушения сознания, например, сумеречное помрачение.

Эпилепсия при фокальной дисплазии проявляется преимущественно двигательными расстройствами, при которых развивается спутанность сознания и дезориентация в пространстве. В таком случае больные внезапно падают. Характерна генерализация приступов, когда судороги возникают во всех скелетных мышцах.

Психическое и интеллектуальное развитие зависит от возраста, в котором дебютировала первая эпилепсия: чем раньше она началась, тем глубже будет задержка психики и когнитивных способностей.


Клиническая картина характеризуется эпилептическими припадками, если область дисплазии находится в пределах больших полушарий. Также наблюдаются дефицитарные неврологические симптомы:

  1. гемипарез – частичное ослабление мышечной силы в половине тела;
  2. расстройство деятельности черепно-мозговых нервов;
  3. нарушение сознания: оглушенность, ступор;
  4. снижение точности зрения.

Симптомокомплекс поликистоза также включает общемозговые симптомы:

  • головная боль, головокружение;
  • тошнота;
  • апатия, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность;
  • вегетативные нарушения в виде потливости, нарушения аппетита, расстройства стула и дрожания рук.

Третья разновидность – венозная дисплазия. Однако она часто имеет бессимптомное течение. Если симптомы и есть, они проявляются в виде дефицитарных неврологических признаков. Часто венозная дисплазия имитирует сосудистую мальформацию. Несмотря на скрытность течения, дисплазия (редко) грозит геморрагическим инсультом и тромбозом вен.


Диагностика и лечение

Фокальная корковая дисплазия лечится противосудорожными препаратами. Обычно назначают препараты вальпроевой кислоты, Сибазон, Диазепам или Карбамазепин. Часто эпилепсия при фокально дисплазии не поддается терапии. В таком случае показана операция.

Поликистоз можно диагностировать с помощью таких исследований:

Специфика диагностики заключается в том, что поликистоз диагностируется применением комбинации методов: нужно использовать сразу несколько способов исследования, так как ни один из них не дает точных сведений. Используя в комбинации ангиографию, часто одновременно выявляется венозная дисплазия головного мозга.

Больным с поликистозом показано хирургическое лечение. Обычно патология легко поддается оперативному вмешательству из-за того, что поликистоз имеет четкие и выраженные границы.

Если очаги поликистоза находятся в функционально значимых зонах головного мозга, применяют выжидательную тактику, а оперативное вмешательство оставляют на задний план.

Венозная дисплазия диагностируется магнитно-резонансной томографией и ангиографией. Обыкновенно методы выявляют аномальное расширение вен мозга.

Дисплазия вен часто не нуждается в лечении, так как имеет бессимптомную клиническую картину и обнаруживается на исследовании головного мозга случайно. К лечению дисплазии приступают в том случае, когда она сочетается с другими сосудистыми патологиями мозга, например, с сосудистой мальформацией.


Дисплазия – это общее название для состояния, при котором у человека происходит неправильный процесс развития частей тела, тканей, органов. При дисплазии у человека неправильно формируются некоторые органы или ткани во время внутриутробного развития, а также уже после рождения.

Для дисплазии характерным является изменение в форме, размере, строении клеток, органов, тканей. Как правило, дисплазия бывает врожденной, однако иногда заболевание возникает и после рождения, и даже во взрослом возрасте. Данный термин принято применять к разным болезням, основой которых становится аномалия развития клетки, ткани или органа.

Дисплазия шейки матки

Дисплазия шейки матки является предраковым состоянием: у женщин, с данным диагнозом многократно возникает вероятность проявления рака шейки матки. Впрочем, дисплазия шейки матки еще не свидетельствует о стопроцентной вероятности такого исхода. В процессе развития дисплазии шейки матки у женщины возникает гиперплазия (то есть утолщение), пролиферация (то есть разрастание), а также наблюдается нарушенная дифференцировка, созревание и последующее старение и отторжение клеток эпителия. Зависимо от того, насколько выражены подобные патологические нарушения, речь может идти о трех разных степенях дисплазии шейки матки: легкой, умеренной и тяжелой. Чтобы определить текущую степень заболевания, берется во внимание глубина проникновения патологии.


На сегодняшний день существуют исследования, свидетельствующие о том, что патологические процессы шейки матки имеют место у каждой четвертой женщины.

Дисплазия шейки матки развивается вследствие проявления некоторых причин. Это могут быть экзогенные факторы, (то есть полученные из внешней среды): герпес, ряд болезней, которые передаются половым путем, инфицирование вирусами папилломы человека. Именно вирусы папилломы человека играют ведущую роль в вопросе провоцирования развития дисплазии шейки матки.

В качестве факторов эндогенных (то есть исходящих из внутренней среды организма) определяют гормональный дисбаланс, снижение иммунитета. Кроме того, развитие дисплазии провоцируют также смешанные факторы.

Чтобы осуществить полноценное установление диагноза, необходимо применить ряд исследований, целесообразных в каждом индивидуальном случае. В процессе диагностики применяется кольпоскопия. Это исследование предполагает проведение осмотра шейки матки больной на гинекологическом кресле с помощью специального прибора. В процессе такого осмотра изображение увеличивается в 10-30 раз. Во время кольпоскопии женщина не чувствует боли.

Для получения более точных данных при диагностике применяется расширенная кольпоскопия, в процессе которой врач изучает эпителий, а также применяются диагностические пробы. Проведение контроля кольпоскопией позволяет точно взять анализы, определить очаги дисплазии шейки матки. Не чувствует больная никакого дискомфорта и при взятии мазков для цитологии. Для этого с помощью специальных щеточек извлекаются клетки эпителия из цервикального канала и из поверхности шейки матки. Также клетки эпителия берут из обнаруженных очагов дисплазии.

Если у больной была обнаружена дисплазия шейки матки, а также имеет место патологическая картина цитологии, специалист назначает проведение биопсии шейки матки. Как правило, эту процедуру проводят с использованием местной анестезии. В процессе биопсии под контролем кольпоскопии изымается часть измененной ткани из очага заболевание. После этого проводится гистологическое исследование такого образца. Подобный метод диагностики позволяет точно определить необходимый подход к лечению заболевания.

Если дисплазия шейки матки была выявлена в цервикальном канале, то иногда проводится выскабливание цервикального канала и анализ ткани, которая была удалена.

Лечение дисплазии шейки матки


Методом лечения дисплазии шейки матки, имеющим высокий эффект, считается деструкция очага дисплазии, лазерная коагуляция, радиоволновая коагуляция, прижигание жидким азотом. При необходимости применение одной из указанных методик сочетается с противовирусным лечением либо терапией болезней, которые передаются половым путем.

Важно, чтобы лечение дисплазии шейки матки женщинам, которые не рожали, проводилось самыми щадящими методами. После окончания процесса прижигания на шейке матки может появиться рубец, который в дальнейшем может повлиять на ход родов. Рубцовая шейка раскрывается намного хуже, поэтому часто в подобной ситуации прибегают к кесареву сечению.

На сегодняшний день активно применяются для лечения дисплазии шейки матки принципиально новые методики. Прогрессивным методом считается аргоноплазменная абляция шейки матки. Данный метод подразумевает действие плазмы, которую формирует ионизированный аргон. При этом инструмент не прикасается к тканям, а глубина проникновения точно контролируется. Подобную методику применяют для лечения как рожавших, так и нерожавших женщин.

В качестве методов профилактики дисплазии шейки матки и рецидивов заболевания важно обеспечить полноценное питание, в которое входят продукты с высоким содержанием селена, витаминов А, витаминов группы В, других микроэлементов и витаминов. Женщине рекомендуется полностью отказаться от курения, в обязательном порядке использовать барьерную контрацепцию во время случайных сексуальных контактов, а также как минимум, один раз в год посещать гинеколога.

Дисплазия тазобедренных суставов

Это заболевание в настоящее время диагностируется достаточно часто. Для него характерно неправильное расположение элементов тазобедренного сустава. Все ткани тазобедренного сустава недоразвиты, и в результате такой патологии вертлужная впадина, головка бедренной кости и окружающие ее связки и мышцы располагаются неправильно. У детей раннего возраста дисплазиями тазобедренного сустава называют врожденный предвывих, подвывих, вывих, незрелый тазобедренный сустав.

Причиной подобной патологии считается задержка развития тазобедренного сустава во внутриутробном периоде как следствие плохой наследственности, инфекций у матери, ее пожилого возраста, токсикоза, ягодичного предлежания плода и ряда других моментов.


В данном случае необычайно важно как можно раньше диагностировать эту проблему, ведь у новорожденного ребенка продолжает формироваться сустав. Следовательно, применение правильного подхода к лечению после своевременной диагностики позволяет восстановить правильные соотношения в тазобедренном суставе еще до трехмесячного возраста ребенка. В то же время при отсутствии лечения состояние больного ребенка ухудшается каждый месяц.

Врожденный вывих бедра диагностируют еще в родильном доме. Потом ортопед повторно осматривает малыша в первые недели жизни и в трехмесячном возрасте. Чаще всего дисплазию тазобедренного сустава обнаруживают ввиду наличия некоторых характерных симптомов.

У больного ребенка со стороны поражения имеет место ограничение пассивного отведения бедра в разной степени в зависимости от особенностей патологии. Со временем ограничение отведения становится более выраженным.

У ребенка с дисплазией асимметричны складки кожи на бедрах. На стороне, где развивается дисплазия, таких складок присутствует больше. Они более глубокие и расположены выше.

Когда малыш спит, его нога установлена в положение наружной ротации, то есть имеет место поворот стопы. Нижняя конечность при дисплазии может быть укорочена. Такие симптомы могут проявиться и в комплексе, и по отдельности. Важно обращаться к ортопеду при малейших подозрениях.

Раннюю диагностику заболевания можно провести с помощью применения ультразвукового исследования. Такой метод не приносит вреда ребенку и позволяет отслеживать его состояние в динамике.

Во время диагностики дисплазии тазобедренного сустава у новорожденных активно применяется рентгенологический метод исследования. Рентген проводят детям, которым уже исполнилось три месяца. Рентгеновский снимок демонстрирует степень вывиха, что позволяет назначить правильную терапию.

При дисплазии тазобедренного сустава назначается комплексное лечение, которое предполагает применение нескольких методов терапии. Это, прежде всего, лечение положением, предполагающее широкое пеленание и наложение малышу шин. Практикуется проведение лечебного массажа, который включает от десяти до пятнадцати сеансов, при этом курс необходимо повторить примерно через месяц. Также хороший эффект дает лечебная гимнастика, которую проводят несколько раз в день, выполняя все упражнения по десять раз. Метод лечения болезни выбирают в зависимости от тяжести патологии и возраста больного ребенка. В идеале лечение дисплазий тазобедренных суставов нужно начинать еще в родильном доме.

Чтобы вылечить врожденный предвывих, практикуется применение специальных отводящих шин Виленского. Пребывать в шине ребенок должен постоянно на протяжении четырех месяцев. Существует немало других шин, которые также часто используются в процессе лечения по назначению доктора.

Если лечение ребенка было начато рано, то его можно ставить на ноги в возрасте 8-11 месяцев. Но все же консервативная методика лечения не всегда дает желаемый результат. Иногда ребенку показано проведение оперативного вмешательства. Подобную операцию проводят, когда ребенку исполняется год, и применяется она при невправимых вывихах, при осложнениях вправленных раньше вывихов.

Когда ребенок подрастает, ему рекомендуется ездить на велосипеде, широко расставляя ноги, делать гимнастику в теплой воде, плавать, выполнять регулярно упражнения лечебной гимнастики.

Дисплазия соединительной ткани


Дисплазия соединительной ткани
развивается у детей, как во внутриутробном периоде, так и после рождения. При этом нарушается развитие соединительной ткани. Эту ткань составляют клетки, волокна и межклеточное вещество. Она широко распространена в организме человека и есть в коже, костях, хрящах, стенках сосудов и в крови. Важнейшую роль в строении этой ткани играют волокна. Это коллаген, который отвечает за поддержку формы, и эластин, который отвечает за способность к расслаблению и сокращению.

Дисплазия соединительной ткани является генетически предопределенным недугом, ведь основой развития болезни является мутация генов, которые отвечают за синтез волокон. Подобные мутации происходят в разных генах, и в итоге имеет место неправильное формирование цепей коллагена и эластина. Те структуры, которые образовались под их воздействием, не могут выдержать сильных механических нагрузок.

Болезни соединительной ткани наследственного характера принято подразделять на дифференцированные и недифференцированные.

Как правило, люди, страдающие дисплазией соединительной ткани, высокие, худые и сутулые, у них выступают лопатки и ключицы. Впрочем, больные могут иметь маленький рост и очень хрупкое сложение тела.

Дисплазия соединительной ткани проявляется очень разнообразными симптомами, при этом у больных, как правило, есть очень много разных жалоб. Соответственно, установить диагноз не всегда просто.

Однако в большинстве случаев к специалистам люди обращаются с жалобами кардиального характера. У них также присутствует вегетативная симптоматика: может проявляться артериальная гипотензия, ощущение общей слабости, головная боль и т.п. Кроме того, у больных с дисплазией соединительной ткани часто имеют место разнообразные диспепсические явления, запоры, метеоризм, боли в животе неопределенного характера.

Также у больных с данным недугом могут развиваться заболевания дыхательной системы, а именно – часто повторяющиеся бронхиты, пневмонии, которые обуславливает врожденная слабость стенки альвеол и бронха. Кроме того, в анамнезе таких пациентов, как правило, значатся грыжи, плоскостопие, слабость, мышечная гипотония, кифосколиоз, плохой аппетит. Врачи выделяют следующие признаки, свидетельствующие о том, что у человека развилась дисплазия соединительной ткани: слишком низкая масса тела, наличие деформации грудной клетки, присутствие разных патологий позвоночника (это может быть сколиоз, гиперкифоз, гиперлордоз). Кроме того, о данном недуге свидетельствует долихостеномелия (слишком длинные конечности, кисти рук, стопы, что в целом делает тело ассиметричным), гипермобильность суставов, деформированные конечности, кожа, сквозь которую проглядывает сосудистая сетка, ушные раковины очень мягкие.

Чтобы правильно поставить диагноз, необходим очень тщательный осмотр больного и дополнительные исследования. Для обследования больного ему проводят ультразвуковое исследование, а также анализ на дисбактериоз. В процессе обследования пациенту необходимо также проверить состояние зрения, наличие ЛОР-патологий.

Людям с дисплазией соединительной ткани важно очень серьезно отнестись к вопросу планирования семьи, ведь у родителей с данной патологией дети рождаются с таким же заболеванием. Родители должны осознать, что наиболее трудным заданием является борьба с уже сформировавшейся дисплазией, поэтому лечением дисплазии у малыша нужно заниматься сразу же после установления диагноза. При ранней терапии предотвратить ее прогрессирование возможно.

При лечении дисплазии соединительной ткани применяется комплексный подход, при котором используются как немедикаментозные, так и медикаментозные методы терапии.

Для терапии медикаментозными средствами используются препараты, которые стимулируют образование в организме коллагена. В данном случае применяется лечение аскорбиновой кислотой, препаратами мукополисахаридной природы, прием витаминов группы В и микроэлементов (цинк, медь, магний).

В качестве немедикаментозной терапии применяется коррекция режима дня, психологическая поддержка, массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, упражнения лечебной физкультуры. Людям, которые болеют дисплазией соединительной ткани, нельзя заниматься спортом, предполагающим сильные нагрузки. Поэтому в данном случае показана именно лечебная физкультура. Важно также скорректировать питание больного, чтобы он получал достаточное количество белков, аминокислот и микроэлементов.

Важно учесть, что положительный эффект от лечения возможен исключительно в случае раннего установления диагноза и комплексного подхода к терапии.


Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.