История болезни головные боли напряжения по неврологии

ЦВБ. ГБ II ст. после перенесенного ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой СМА (Январь 2002 года) виде левостроннего гемипареза I ст. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. цефалгия. Вестибулопатический синдром.

Возраст. 52 года.

Год рождения. 1950 год 28 августа

Место работы. Пенсионер

емейное положение. Женат.

Дата поступления в больницу. 3.02.03.

Время курации. 11.02.03.

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь

II стадия, высокой степени риска, прогрессирующее течение, НК I ст. ЦВБ, после перенесения ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой СМА (Январь 2002 года) виде левостроннего гемипареза I ст. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. цефалгия. Вестибулопатический синдром.

ЖАЛОБЫ:

Больной предъявляет жалобы на головные боли в височных и теменно-затылочной областях, обостряющиеся в вечернее время, а также после сна. Боли носят острый характер, и возникают в правой височной с последующим переходом на затылочную и на противоположную височную области. Боли в сердце, возникающие одновременно с головными болями, ноющего характера. Периодические головокружения, шум в ушах, на тошноту, позывы на рвоту, онемение в левой руке, голени, общую слабость, плохой сон (спит 3-4 часа в сутки). Боли стихают в положении больного лежа, купируются приемом спазгана, темпальгина примерно на три часа; чаще всего возникают после курения.

ANAMNESIS MORBI.

Больным себя считает с 2002 года когда на фоне высокого АД парализовало левую сторону. Лечился по месту жительства, где бвл выставлен диагноз множественные инфаркты головного мозга по ишемическому типу, выписан с улучшением. В последуюшем дважды проводилось реабилитационное лечение. В 1990 году была обнаружена межпозвоночная грыжа D8 – L5 .

С 13 ноября 2003 года появились сильные продолжительные головные боли. Сначала характер болей был ноющим. Боли не снимались препаратами. Характер боли принял приступообразный характер. С вышеперечисленными жалобами обратился в ККП, по данным результатов МРТ (от 13.02.03.) был направлен на стационарное лечение в неврологическое отделение ККБ.

Госпитализирован в плановом порядке для обследования, уточнения диагноза и лечения.

ANAMNESIS VITAE.

Долгих Николай Иванович родился 1950 году в Усть-Пристанском районе Алтайского края в поселке Камышенка в крестьянской семье. Рос и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 10 классов средней школы. Во время школьной и студенческой жизни постоянно занимался спортом. После окончания школы 2 года служил в армии. После армии работал токарем на заводе в городе Барнауле, откуда был направлен в РОВД Индустриального района.

Эпидемический анамнез: туберкулёз, вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не был. За пределы края не выезжал.

Вредные привычки: курит с 16 лет, по 1 пачке в сутки, алкоголь употребляет редко.

Аллергологический анамнез: непереносимость пенициллина.

Наследственные заболевания нервной системы отрицает; отмечает наследственность по ГБ.

STATUS PRESENS COMMUNIS.

Общее состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное. Кожа теплая, влажная, тургор cохранен. Слизистая рта, конъюнктивы розового цвета. Периферические лимфоузлы не увеличены. Над- подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания. Отеков и подкожных эмфизем нет. Рост 174 см, вес 94 кг. Форма черепа – брахиоцефал. Наличие рубцов, дефектов области головы не наблюдается. Тип оволосенения по мужскому типу. Волосы темные. Асимметрии грудной клетки, пандактилии, плоской стопы, фидрейховской стопы, изменение формы суставов не выявлено. Наблюдается сглаженность поясничного лордоза. При перкуссии остистых отростков отмечается резкая болезненность с 8 го грудного до пятого поясничного позвонка. Подвижность в шейном отделе в полном объеме, в грудном и поясничном отделе – снижена. Ограничение движений в левом локтевом, коленном суставах по типу зубчатого колеса. Движения в суставах правой половины тела сохранены. Мышечная система: на правой половине тела — мышцы в тонусе, атрофий болезненности при пальпации нет. На левой: гипотонус, гипостезия, атрофия левой верхней конечности, болезненность при пальпации левой голени. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ.

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип смешанный. ЧД=20. Пальпация: грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см. Границы легких в пределах нормы.

Аускультация: на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации – везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.

Осмотр: патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется.

При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 65 ударов минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 130/90 миллиметров ртутного столба. При аускультации 1 и 2 тоны приглушены во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справо . Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается. Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, не напряжен.

Верхушечный толчок в 6-ом м/р, на 1-1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.

При перкуссии обнаружено увеличение левого желудочка, относительной и абсолютной тупости сердца.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация. Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожножировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову – Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации – шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, общителен, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно. Наблюдается нарушение сна и бодрствования. Проявляются общемозговые симптомы (тошнота, рвота, головокружение). Менингиальные симптомы отсутствуют.

I пара – n.olfactorius: гипосмия, обонятельные галлюцинации отрицает.

II пара – n. opticus: vis 1.0/1.0,

Dex Верх 60 0 Вниз 70 0 Кнутри 60 0 Кнаружи 90 0
Sin Верх 60 0 Вниз 70 0 Кнутри 60 0 Кнаружи 60 0

Глазное дно без патологий. (13.02.03).

III,IV,VI пара – n. Oculomatorius, n.trochlearis, n.abducens: у больного глаза симметричны, правильной формы, птоза нет. Зрачки одинаковы, нормальной величины. Реакция зрачка на свет, как прямая, так и содружественная, сохранена. Движения глазных яблок не нарушены. Диплопии нистагма нет. косоглазие не отмечается.

V пара – n.trigeminus: функция жевательных мышц в норме. При давлении на точки выхода тройничного нерва болезненности не отмечает. Нижнечелюстной, карниальные, надбровные рефлексы присутствуют. Болевая, тактильная, температурная чувствительность сохранена, одинакова на обеих половинах лица.

VII пара – n. facialis: лицо симметрично носогубные складки одинаковы. Свободно поднимает брови, смыкает веки, при обнажении зубов лицо симметрично. Слезотечение, сухости во рту нет. Вкус на передней 2 /3 языка сохранен. Надбровный рефлекс – положительный. Симптомы орального автоматизма отрицательные.

VIII пара — n.Vestibulocochleris: острота слуха на шепотную и разговорную речь сохранена. Отмечает головокружение, шум в ушах, во время приступа головной боли. Вестибулярные нагрузки переносит хорошо. Слуховые галлюцинации отрицает. Нистагм отрицательный. Разговорная речь справа = 6 м слева = 4м. Шепотная речь справа = 3м. слева = 2м.

IX, X пары — n.glossopfaringeus, n.vagus: подвижность мягкого неба сохранена. Глотание и фонация не нарушены. Небные и глоточные рефлексы сохранены. Вкусовая чувствительность в норме.

XI пара — n. Accesorius: контуры трацепивидной, кивательной мышц без изменений. Вытянутые в сторону руки поднимает выше горизонтального уровня. Поднятие надплечий, поворот головы в сторону, отведение лопаток выполняет в полном объеме.

XII пара — n.hypoglossus: внешний вид языка нормален, атрофий, мышечных подергиваний нет. Язык выдвигает по средней линии, обе половины языка симметричны.

Наблюдается снижение поверхностной чувствительности левой половины тела, глубокая чувствительность на левой половине сохранена. Поверхностная, глубокая чувствительность сохранена на правой половине. Боли левой голени, ноющего характера, возникающие при легком прикосновении. Выявлено болезненность нервных стволов при пальпации. Симптом Лассега с лева = 80 0 , на правой = 90 0 . Симптом Вассермана, Нери, Мацкевича положительный с права и с лева. Тип нарушения чувствительности смешанный: корковый (левая рука и половина тела до подреберной дуги) и сегментарный недиссоциированный (симптом Ласега положительный из-за грыжи межпозвоночных дисков D8-L5).

Сила мышц Dex. Sin.
Сгибателей рук 5 3
Разгибатели рук 5 4
Сгибатели ног 5 3
Разгибатели ног 5 2

Проба Баре положительная, тонус мышц на левых конечностях снижен, на правых в норме. Наблюдается незначительная атрофия левых конечностей, фасцикуляторных подергиваний нет. Координация сохранена пальценосовую, пяточно-коленную, пальце-указательную пробы выполняет уверенно. В позе Ромберга устойчив.

Сухожильные переостальные рефлексы с двуглавых и трехглавых, коленный ахиллов рефлексы сохранены на провой половине тела, на левой наблюдается гипорефлексия. Патологические рефлексы отрицательные.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Синдром Бернера – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения нет. Сальность кожи в пределах нормы. Дермографизм красный ширина полоски 5 мм., возникает на 1 минуте, исчезает через 2-3 минуты. Трофических изменений кожи не обнаружено. Симптом Ашнера = 3-4 удара в минуту. Ортостатическая проба – пульс увеличился на 10 ударов в минуту. Клиностатическая проба – пульс урежается на 4 удара в минуту. Коэффициент Хильдебранна = 3,1 (в пределах нормы).

Индекс Кердо =(1 — д/р) = (1- ф/62) = 1 – 1,45 = — 0,55. Преобладают явления парасимпатики. Функции тазовых органов не нарушены.

ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ.

Сознание ясное, во времени и месте ориентирован, с окружающими контактирует. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний отрицает. В развитие не отставал, в данный момент соответствует интеллекту своего возраста. Отмечает снижение памяти в последние 2 год. Больной адекватно оценивает свое состояние, конкретно отвечает на поставленные вопросы. уверенно повторяет сложные фразы, быстро говорит скороговорки. Понимает смысл пословиц. Пишет разборчиво, читает быстро и со смыслом. Простые действия (застегивает пуговицу) выполняет хорошо. С закрытыми глазами определяет правильно предметы.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови; на ВИЧ, сифилис.

Общий анализ мочи.

Консультации окулиста, физиотерапевта, кардиолога.

Общий анализ крови (4.02.03.):

Лейкоциты- 6.5 * 10 9 /л

Э п/я с/я Л М
1 3 62 26 8

ВИЧ – отрицательный (4.02.03.). Реакция Вассермана – отрицат.(4.02.03.).

Головная боль напряжения в современной неврологии: факты и комментарии

О.Г. Морозова, д.м.н., профессор

Боль как неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями испытывает на протяжении жизни практически каждый человек, а головная боль является одним из наиболее распространенных недомоганий. Общество и большинство профессионалов здравоохранения воспринимают головную боль как незначительное и кратковременное нарушение. Вследствие этого физическая, эмоциональная, социальная и экономическая тяжесть головной боли остается недооцененной по сравнению с другими, менее распространенными неврологическими нарушениями. Насыщенная программа ІІІ Национального конгресса неврологов, психиатров и наркологов Украины, состоявшегося 3-5 июля в г. Харькове, включала пленарное заседание, в ходе которого ведущие специалисты обсуждали проблемы диагностики и лечения болевых синдромов в неврологической практике. С докладом, посвященным такой мало распознаваемой врачами патологии, как головная боль напряжения, выступила заведующая кафедрой рефлексотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор Ольга Григорьевна Морозова.

Актуальность и социально-экономические аспекты проблемы головной боли напряжения

Мировая эпидемиология боли ставит головную боль на первое место по частоте встречаемости среди эпизодических болевых синдромов (выраженных до 10 дней в году), а также на третье место после суставных болей и дорсалгий среди хронических болевых синдромов, беспокоящих пациентов от 10 до 100 дней в году.

По определению Международной классификации болезней 10-го пересмотра головная боль напряжения (ГБН) – это головная боль, возникающая в ответ на психическое перенапряжение, являющееся результатом острого или хронического стресса.

Распространенность ГБН в общей популяции составляет до 70%. Пик заболеваемости приходится на четвертое десятилетие жизни, а вероятность заболеть возрастает с повышением социально-экономического статуса и образовательного уровня человека. Исследования, проведенные в развитых странах, в частности США, демонстрируют, что ГБН занимает третье место по материальным затратам среди неврологических заболеваний после деменции и недостаточности мозгового кровообращения. По количеству дней нетрудоспособности и степени снижения работоспособности потери от ГБН ориентировочно в 2-5 раз выше, чем от эпилепсии, и в 12 раз выше, чем от заболеваний двигательной системы. Отсюда огромные масштабы материального ущерба по причине ГБН: в США – 10 млрд, в Европе – около 15 млрд долларов в год.

Подходы к классификации и диагностике ГБН

ГБН является официально признанной нозологической единицей, в МКБ-10, она находится в рубрике G 44.2. Врачи наверняка узнают один из терминов-синонимов, применяемых ими или их коллегами для описания ГБН:

• идиопатическая головная боль;

• тензионная головная боль;

• стрессогенная головная боль;

• эссенциальная головная боль;

• ГБН мышц скальпа;

• невротическая головная боль.

В свою очередь, ГБН подразделяются на несколько категорий:

– ассоциируемые с изменением состояния мышц черепа;

– не ассоциируемые с изменением мышц (психогенная, идиопатическая, эссенциальная);

– с дисфункцией перикраниальных мышц;

– без дисфункции перикраниальных мышц.

A. Наличие в анамнезе не менее 10 приступов головной боли, соответствующих критериям групп В, С и D. Число дней с такой головной болью должно составлять менее 15 в месяц (менее 180 в году).

B. Длительность головной боли от 30 мин до 7 дней.

C. Наличие как минимум двух из нижеперечисленных характеристик боли:

• слабая или умеренная интенсивность, полностью не нарушающая обычной жизнедеятельности пациента;

• физическая нагрузка не усиливает боли.

D. Отсутствие тошноты, рвоты, а также фото- или фонофобии (или наличие только одного из этих симптомов).

Е. Отсутствие признаков другого заболевания, которое может сопровождаться головной болью, или если другие заболевания имеются, но ГБН не связана с ними по времени возникновения.

Важно помнить о том, что ГБН может сочетаться с нарушениями эмоциональной сферы, депрессией, астенодепрессивными, депрессивно-ипохондрическими расстройствами, нарушениями сна, вегетативной дистонией, мигренью (до 10% больных), миофасциальным болевым синдромом, а также с психосоматическими заболеваниями (кардиальной патологией, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезиями желчевыводящих путей и кишечника).

Основные моменты патогенеза ГБН

Согласно патогенетической классификации головной боли (В.Н. Шток, 1987) в зависимости от механизмов ее развития выделяют следующие варианты:

• головную боль мышечного напряжения;

В реальной клинической практике иногда трудно разграничивать перечисленные патогенетические варианты цефалгии, но для дифференциации лечения необходимо определять основной механизм развития боли.

Факторами, провоцирующими развитие ГБН, могут быть стрессовые ситуации, изометрическое напряжение мышц, изменения атмосферного давления, нарушения режима сна, употребление непривычно больших доз алкоголя, менструация. Основным патологическим субстратом возникновения цефалгии при ГБН является спазм перикраниальных мышц с формированием триггерных точек

У таких больных пальпаторно или с помощью прессорного альгометра определяется повышенная чувствительность (болезненность) мышц скальпа, а электромиографическое исследование позволяет выявить повышенную активность перикраниальных мышц. Мышечный спазм сопровождает не только ГБН, но и другие варианты синдрома цефалгии, тесно переплетаясь с сосудистым (ишемия мозга, нарушение венозного оттока), невралгическим (в структуре туннельных невропатий) и психогенным (в структуре тревожных и эмоциональных нарушений) механизмами возникновения головной боли.

Напряжение мышц спины, шеи, глаз и сухожильного мышечного шлема при длительно сохраняемых антифизиологических позах, нарушение кровотока в прецеребральных и церебральных артериях, снижение функционирования антиноцицептивных систем также вносят свой вклад в патогенез ГБН. Имеют значение и наличие у пациента тревожно-депрессивного и астеноипохондрического преморбида, эмоционального напряжения. Дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса влечет за собой симпатоадреналовую гиперактивацию и развитие вегетативных нарушений, что, в свою очередь, облегчает формирование мышечного спазма.

Следует помнить о ятрогенной ГБН, которая может возникать на фоне длительного применения анальгетиков (50 г и более аспирина в месяц) и транквилизаторов (бензодиазепины в суммарной дозе 300 мг и более в месяц).

Длительное время занимаясь лечением больных ГБН и мигренью в клинике кафедры рефлексотерапии ХМАПО, мы пришли к необходимости более подробного изучения цервикогенных факторов развития головной боли. Удалось выделить отличительные клинические характеристики цефалгий, обусловленных патологическими изменениями шейного отдела позвоночника и мышц шеи. При этом боль возникает пароксизмально, но приступы длятся дольше, чем при типичном мигренозном пароксизме. Цефалгия носит жгучий и пульсирующий характер, может сопровождаться тошнотой, фотофобией, фонофобией, звоном и шумом в ушах, временными нарушениями слуха, головокружением, часто иррадиирует в орбиту, височную, затылочную области, надплечье и руку. Провоцирующими факторами могут быть резкие движения головой, неудобная поза, длительное изометрическое напряжение мышц шеи. Для цервикогенной боли характерна латерализация.

Данные о частоте встречаемости отраженных головных болей у пациентов с триггерными точками в мышцах шеи и плечевого пояса представлены в таблице.

Нами выделены основные варианты вертеброгенной патологии, встречаемые при ГБН:

• функциональное блокирование в атланто-окципитальном сочленении, верхнешейных дугоотростчатых суставах С1-С2, С2-С3;

• артрозы унковертебральных сочленений;

• нестабильность двигательных сегментов шейного отдела;

• краниальные патобиомеханические нарушения (компрессия затылочно-сосцевидного шва, сфенобазилярный синхондроз и др.);

• патология височно-нижнечелюстного сустава (артроз, дисфункция), изменяющая биомеханику позвоночника;

• нарушение биомеханики черепа и шейного отдела позвоночника при наличии черепно-мозговой травмы в анамнезе (при этом головная боль часто неправильно расценивается как ликвородинамическая).

Для исключения или подтверждения наличия у пациента вертеброгенного и миофасциального субстрата головной боли необходимо проведение мануального исследования, визуальной диагностики (определяются искривления и деформации позвоночника, кривошея, нарушения движений в шейном отделе), рентгенографии шейного отдела позвоночника, черепа, краниовертебрального перехода и атланто-окципитального сочленения с функциональными пробами, магнитно-резонансной томографии.

При диагностировании вертеброгенной или миофасциальной природы головной боли следует отдавать предпочтение немедикаментозным методам лечения, в частности биомеханической коррекции позвоночника, мягким техникам мануальной терапии, акупрессуре, вакуумрефлексотерапии, классической акупунктуре, лазеропунктуре. Биомеханическая коррекция и мануальная рефлексотерапия направлены на ликвидацию причин мышечного напряжения, триггерных точек, расслабление перикраниальных мышц, улучшение микроциркуляции, оказывают рефлекторное воздействие на сегментарные вегетативные структуры.

Медикаментозная терапия ГБН требует предварительного определения ведущих патогенетических механизмов развития цефалгии у каждого конкретного пациента.

При острой и/или эпизодической ГБН c дисфункцией перикраниальных мышц показано применение миорелаксантов. В своей практике мы применяем толперизон внутримышечно в дозе 100 мг (1 мл) 2 раза в сутки. При хронической ГБН с дисфункцией перикраниальных мышц толперизон назначают внутрь по 150 мг 3 раза в сутки, длительность курса терапии – от 2 до 4 нед.

В нашем исследовании у 59 больных в возрасте 25-49 лет с хронической цефалгией напряжения подобная схема миорелаксантной терапии продемонстрировала высокую эффективность не только в плане ликвидации мышечного спазма (по данным электромиографии), но и в отношении положительного влияния на мозговую гемодинамику, состояние которой оценивалось по результатам допплерографии.

При сочетании ГБН с вегетативной дисфункцией показано назначение вегетотропных препаратов, в частности фенибута, структура молекулы которого схожа со структурой γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) – мощного тормозного нейромедиатора и миорелаксанта. По данным В.В. Поворознюка (Институт геронтологии АМН Украины, 2003), под влиянием терапии фенибутом у больных отмечалось достоверное снижение степени выраженности вегетативной дисфункции при оценке по анкете А.М. Вейна. В совместных исследованиях (И.А. Григорова, А.А. Ярошевский, 2004), продемонстрирована способность фенибута в дозе 0,25 г 3 раза в день существенно и достоверно уменьшать субъективные и объективные проявления вегетативной дисфункции, а также редуцировать тревогу у пациентов с ГБН.

Хронические ГБН отмечаются у большинства больных тревожными расстройствами и часто ошибочно расцениваются как проявления хронического сосудистого заболевания головного мозга или гипертонического церебрального криза.

У таких пациентов стандартом лечения тревоги остаются барбитураты и бензодиазепины, однако следует помнить о том, что длительный прием бензодиазепинов в высоких дозах сам по себе может инициировать развитие ГБН. Сегодня уже существует альтернатива этим традиционным анксиолитикам. Небензодиазепиновый препарат этифоксин обладает синергическим с ГАМК эффектом, эффективно редуцируя проявления тревоги и не вызывая при этом когнитивных нарушений.

За счет выраженных анксиолитического и вегетостабилизирующего эффектов этифоксин в нашем исследовании продемонстрировал способность снижать проявления ГБН и повышать амплитуду a-ритма головного мозга при электроэнцефалографическом обследовании больных.

При выявлении хронической ГБН, сочетающейся с депрессивными нарушениями, и исключении возможных вертеброгенных и миофасциальных факторов показано назначение антидепрессантов. Интенсивную терапию следует назначать при наличии у пациента головной боли 15 и более дней в месяц в течение последних 3 мес. Длительность лечения должна составлять 3-6 мес, а отмена терапии производится при отсутствии приступов боли в течение последних 2 мес.

Отдельный вопрос – применение при ГБН наиболее популярной группы препаратов – анальгетиков.

Головные боли – это основная мотивация приема анальгетиков в США. Пациенты с головной болью составляют в этой стране более 1/3 тех, кто регулярно принимает безрецептурные анальгетики, покупая их на сумму более 1 млрд долларов ежегодно. Однако не всем известно, что комбинирование не менее 100 таблеток различных анальгетиков в месяц может вызывать абузусную головную боль.

Так, по результатам двойного слепого плацебо контролированного сравнительного рандомизированного исследования по эффективности ибупрофена 400 мг (n=153), ацетаминофена 1000 мг (n=151) и плацебо (n=151) в купировании приступа головных болей напряжения статистически достоверно большее количество пациентов отметили лучшую эффективность ибупрофена (Имета) в купировании приступа головной боли напряжения, чем при приеме 1000 мг ацетаминофена (парацетамола). При этом следует отметить, что метаболическая нагрузка (400 мг ибупрофена и 1000 мг парацетамола) значительно меньше при приеме Имета, что немаловажно для пациентов, достаточно регулярно принимающих анальгетики.

Благодаря современным технологиям производства таблеток Имета, специально созданных для купирования приступов головной боли, удалось добиться максимально быстрого высвобождения действующего вещества из таблетки за счет ее более быстрого (менее 1 мин) разрушения (распада) в желудке по сравнению с другими препаратами

Уже через 5 мин после приема Имета 100% действующего вещества доступны всасыванию, а через 10 мин достигается эффективная концентрация препарата в плазме крови, которая удерживается на протяжении 5 ч. Поэтому анальгетический эффект Имета реализуется быстрее, чем у других препаратов, что крайне важно в купировании приступов головной боли.

В заключение следует перечислить основные сигналы опасности при головной боли, которые должны заставить врача заподозрить тяжелую патологию и своевременно направить больного на этапы специализированной помощи.

Настороженность должна вызывать впервые возникшая головная боль у пациентов старше 50 лет. Наличие повторяющейся односторонней пульсирующей боли может выступать признаком сосудистой аневризмы, требующей оперативного лечения. Нарастание головной боли в течение нескольких часов или дней может свидетельствовать о развитии у больного менингита или энцефалита, а в течение нескольких дней-недель – дает повод заподозрить рост внутричерепной опухоли. О неопластическом процессе мозга также свидетельствует сопровождение боли тошнотой, рвотой, головокружением. Если головная боль становится причиной ночных пробуждений, следует заподозрить атаку мигрени или пучковой головной боли. Об остром нарушении мозгового кровообращения свидетельствует сочетание головной боли с внезапным развитием неврологического дефицита или угнетением сознания. Консультации нейрохирурга требует пациент, у которого головная боль развивается через несколько суток или недель после нетяжелой травмы головы, а нарастание головной боли при кашле, чихании или натуживании свидетельствует о повышении внутричерепного давления.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.