Научные статьи по мигрени

Нет такого человека на Земле, у кого бы никогда не болела голова. Она может болеть после напряженной работы, из-за недосыпа или на утро после вечеринки. Но у большинства людей боль проходит после часа отдыха или таблетки аспирина. А у 10% человечества головная боль ассоциируется с потерянными часами жизни, в которые они не могут делать абсолютно ничего, даже спать. Эта боль изматывает, от нее никуда не деться, она не проходит от таблеток или сна, и кажется, что она будет длиться вечность. Боль может провоцировать повышение температуры, приступы паники и страха. Это мигрень. Древнее заболевание, породившее вокруг себя множество легенд. Почему мы знаем о мигрени так мало? И знаем ли что-то вообще?

Легенда об элитной болезни

Существует мнение, что мигрень — это болезнь гениев и высоких интеллектуалов. Многие люди, записавшие себя на страницы истории, мучились головными болями. Гай Юлий Цезарь, Карл Маркс, Карл Линней, Чарльз Дарвин, Альфред Нобель, Зигмунд Фрейд, Блез Паскаль, Людвиг ван Бетховен, Петр Ильич Чайковский, Рихард Вагнер, Фредерик Шопен — это лишь несколько имен в длинном списке знаменитых мигренозников. Возможно, именно поэтому возник миф, что мигрень — это плата за талант. Однако это не так. Просто и великие люди страдают от болезней «простых смертных, а проблема мигрени затрагивает примерно одну десятую населения планеты!

Легенда о молодой болезни

Гиппократ. Источник: aif.ru

Средневековье не прибавило познаний человечества о мигрени. После Ренессанса, в XVII веке, швейцарский врач Вепфер предположил, что мигрень связана с расширением сосудов мозга. В то же время ученые выносят теорию о наследственном характере болезни. В XIX веке выходят сразу несколько научных работ о мигрени, в которых медики пытаются дать клиническое описание приступов и найти лекарства. В начале ХХ века выходит около 500 статей и монографий об этой загадочной болезни. Но в стане ученых нет согласия. Они не могут не только определить, почему же возникает эта боль, но и даже разобраться в симптомах, которые можно с уверенностью приписать мигрени.

Головные боли делятся на два типа: первичные и вторичные. Во вторую группу входят боли, которые являются симптомом какой-либо болезни, например, шейного остеохондроза, менингита, простудных заболеваний, сотрясения головного мозга, травмы головы и других недомоганий. К первой группе относятся те боли, которые сами по себе являются болезнью. Также к первичным болям относят головную боль напряжения, которая возникает из-за эмоционального или физического переутомления, и кластерные головные боли. Мигрень входит в первую группу.

Считается, что приступ мигрени могут провоцировать определенные факторы, индивидуальные для каждого, так называемые триггеры. Обычно мигренозники интуитивно определяют их и стараются избегать: это может быть солнечная погода, жара, определенная еда, запах или звук, даже цвет. Но не всегда это так.

И, наконец, наступает заключительная фаза разрешения. В этот период тонус и любовь к жизни возвращаются, но чувство утомленности может не проходить. Кажется, что мигрень где-то рядом, и ты настороженно ожидаешь возобновления боли. Ведь приступ может утихать и вновь разрастаться в течение нескольких суток.

За все это время в голове происходит несколько биофизических процессов. В первой фазе мигрени возникает спазм сосудов головы, то есть они сужаются и становятся очень чувствительными к любым физическим деформациям. Это вызывает локальную ишемию мозга. Ишемия — это резкое снижение кровоснабжения, что приводит к кислородному голоданию нервных клеток и, как следствие, к потере работоспособности, ухудшению памяти и функционирования нервной системы в целом.

В большинстве случаев мигрень распространяется только в одной половине головы, но иногда боль переходит из одного полушария в другое. Это может быть связано с тем, что кровоснабжение мозга у мигренозников происходит неравномерно — к такому выводу пришла научная группа Университета ИТМО.

Легенда об изученной болезни

Модель мигрени. Источник: depositphotos.com

Очень устойчива версия о том, что мигрень — это именно сердечно-сосудистое заболевание. То есть расширение и сужение кровеносных сосудов происходит не в качестве побочного эффекта, а как прямое следствие нарушений в работе этой системы. Некоторые ученые также являются адептами теории о том, что предрасположенность к этому заложена в генах. В журнале Nature Genetics были опубликованы данные генетических исследований, которые выявили десятки генов, специфичных только для мигренозников. При этом половина из них была свидетельством и предрасположенности к различным сосудистым заболеваниям.

Самое сложное в понимании мигрени заключается в том, что не все симптомы болезни одинаково проявляются у пациентов. Головные боли имеют разный характер, периодичность, и биохимические ее проявления также сильно различаются. Поэтому можно говорить о том, что мигрень одновременно изучена и нет.

Легенда о лечении и профилактике

Профилактика мигрени выглядит неубедительно. Врачи советуют высыпаться и не пересыпать, не нервничать, не переедать, вовремя питаться, не употреблять много шоколада и апельсинов, не перебарщивать с алкоголем, табаком и другими вредными веществами, заниматься спортом и быть на свежем воздухе. Но ведь это рекомендации для любого нормального человека! И как их можно соблюдать все в реальной жизни? Поэтому согласимся, что естественных средств профилактики мигрени не существует.

Источник: sovetclub.ru

Также сегодня ученые по всему миру пытаются найти лекарство, которое воздействует на гены, ответственные за возникновение мигрени. Правда, пока никаких действительно работающих средств не синтезировано.

Значительная роль в проблеме головной боли принадлежит мигрени, являющейся второй по частоте первичной головной болью после головной боли напряжения. В целом проблема головной боли – одна из самых распространенных в современной медицине: до 60% популяции с разной частотой жалуются на головные боли и 20–30% отмечают снижение социальной и трудовой активности. Частота мигрени составляет в среднем 12% в популяции, и 2/3 пациентов испытывают во время мигренозной атаки сильную и очень сильную боль, которая сопровождается значительным нарушением трудоспособности. В связи с этим, несмотря на доброкачественный в целом характер заболевания, эффективное и безопасное лечение мигрени является серьезной медицинской задачей.

В патогенезе мигрени ведущими являются нейрогенные и сосудистые факторы. В соответствии с нейрогенной теорией симптомы ауры возникают в результате распространяющейся корковой депрессии, которая вызывает увеличение нейрональной активности с последующим ее уменьшением. Этот процесс начинается в затылочной коре и распространяется вперед на соматосенсорную, что вызывает зрительные, чувствительные и двигательные симптомы мигренозной ауры. Возникновение мигренозной боли связано с активацией тригемино-васкулярной системы. Афферентные волокна тройничного нерва иннервируют крупные церебральные сосуды и твердую мозговую оболочку. Афферентная ноцицептивная информация поступает в nucleus caudalis тройничного нерва в стволе мозга. Активация тригемино-васкулярной системы стимулирует выделение воспалительных нейропептидов в окончаниях тройничного нерва на сосудах твердой мозговой оболочки. Следствием этого становится расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки и проникновение алгогенных веществ плазмы крови в околососудистое пространство с формированием нейрогенного воспаления, с чем и связано чувство боли при мигрени.

Важную роль в возникновении мигрени играют наследственные факторы: у родственников больных мигрень встречается значительно чаще, чем в популяции; при наличии мигрени у обоих родителей риск заболевания потомков достигает 90% (тогда как в контрольной группе – 11%), при этом лидирующая роль принадлежит матери (риск заболевания детей – 72%). Возможно, существенную роль играет наследование определенного нейрохимического дефекта (в частности, недостаточность метаболизма монаминов мозга, особенно серотонина). Есть мнение о наследовании не самой болезни, а предрасположенности к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители.

В современной МКГБ II выделены следующие формы мигрени:

• мигрень без ауры (ранее – простая мигрень), которая встречается в 70% случаев;
• мигрень с аурой (ранее – ассоциированная) – т.е. форма, при которой приступу боли предшествует комплекс фокальных неврологических симптомов (зрительные, чувствительные, двигательные нарушения), встречается в 30% случаев.

Мигрень с аурой – более редкая форма. Внутри нее различают формы в зависимости от типа ауры: типичная (ранее классическая офтальмическая мигрень), с длительной аурой, с острым началом ауры, мигрень с аурой без последующей головной боли, при этом аура часто представлена зрительными нарушениями и чередуется с типичными мигренозными атаками. Далее, в зависимости от сосудистого бассейна, включенного в патологический процесс, выделяют соответственно формы мигрени: офтальмоплегическая, ретинальная, базилярная и др.

В классификации также выделены осложнения мигрени: хроническая мигрень; мигренозный статус (серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, или один необычно тяжелый и продолжительный, как правило, с рвотой, встречается редко – 1–2% случаев), персистирующая аура без инфаркта, мигренозный инфаркт, мигрень – триггер эпилептического припадка.

Диагностическими признаками мигрени без ауры служат: как правило, гемикраническая локализация головной боли; пульсирующий характер этой боли; выраженная интенсивность болевых ощущений, усугубляющихся при физической работе, ходьбе; наличие всех или одного–двух сопровождающих симптомов (тошнота, рвота, свето–звукобоязнь); длительность атаки от 4 до 72 часов; не менее пяти атак в анамнезе, отвечающих вышеперечисленным критериям.

Течение приступов при мигрени без ауры состоит из трех фаз.

Первая фаза продромальных явлений в виде изменения настроения (тревога, беспокойство, депрессия, реже эйфория), раздражительности, плаксивости, снижения работоспособности, сонливости, зевоты, изменения аппетита, жажды, появления локальных отеков. Продолжительность этой фазы – несколько часов, нередко при мигрени без ауры она отсутствует.

Частота приступов различна, периодичность их индивидуальна.

При мигрени с аурой также может быть фаза продрома, но чаще первая фаза – это аура, клиника которой зависит от локализации патологического процесса, затем фаза боли и постприступная фаза.

В неврологическом статусе больных мигренью без ауры и мигренью с аурой в межприступном периоде, как правило, отклонений не наблюдается. В соматическом статусе в 11–20% случаев выявлена патология желудочно-кишечного тракта, более ярко представленная у мужчин. У них также обнаружена склонность к артериальной гипертензии.

С различных (клинических, лечебных) позиций представляется важным анализ головной боли с точки зрения возникновения болевой атаки из бодрствования и из сна. Можно выделить мигрень сна (приступы возникают из сна) и мигрень бодрствования (приступы возникают в период бодрствования).

У пациентов с мигренью (без дифференциации на боли сна и бодрствования) сон в безболевой период был изменен незначительно, что обусловлено высокими межиндивидуальными различиями.

Представленность клинических феноменов в этих группах различна (табл. 1). Кроме того, при анализе клинической симптоматики пациентов было подмечено изменение бодрствования у пациентов с мигренью сна в болевой период. У всех больных наблюдалась дневная сонливость, вялость, слабость, разбитость, снижение трудоспособности, усиливающиеся ко второй половине дня. Многим пациентам после ночных приступов требовался дневной сон, они старались раньше лечь спать на следующий день. В безболевой период нарушений у этих людей отмечено не было.

Специальный полисомнографический анализ показал, что атаки головной боли во время ночного сна нарушали сон, который после окончания приступа наступал снова. Это существенное отличие от больных с классической инсомнией, у которых весь ночной сон перманентно плохой. Пациенты, страдающие мигренью сна, дольше засыпали, имели большее количество эпизодов бодрствования внутри сна, движений внутри сна. В болевой период сон был более поверхностным, уменьалась длительность фазы быстрого сна (ФБС), сокращалось число завершенных циклов сна, пациенты отмечали негативный, тревожно-кошмарный сюжет сновидений. Различий в структуре сна у пациентов в зависимости от стороны боли получено не было.

Лечение мигрени включает два подхода: купирование цефалгического приступа и проведение профилактической терапии. Для лечения мигренозной атаки используют препараты различных фармакологических групп.

1-я группа — неспецифические анальгетики: простые анальгетики, НПВП, комбинированные анальгетики. Их действие имеет неспецифический, симптоматический характер и поэтому малоэффективно.

2-я группа – препараты спорыньи (эрготамина), обладающие мощным вазоконстриктивным действием на гладкую мускулатуру стенки артерии. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны следующие побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии конечностей, рвота, понос (явления эрготизма). В этих случаях препарат следует отменить. Кроме того, нежелательно применение указанных средств при артериальной гипертензии, периферических ангиопатиях, во время беременности.

3-я группа - патогенетическое действие оказывают специфические антимигренозные анальгетики – триптаны. Использование триптанов для лечения мигренозного приступа началось более 15 лет назад. В РФ зарегистрированы: суматриптан. золмитриптан. наратриптан и элетриптан. Эти препараты сходны по механизмам действия, но отличаются по фармакокинетике и в связи с этим – по скорости наступления эффекта, эффективности, длительности действия.

Триптаны обладают селективным агонистическим действием на серотониновые 5-НТ 1В, 1D, 1F рецепторы. 1В-рецепторы локализованы в стенке сосудов мозговых оболочек. Воздействие на них триптанов сужает расширенные во время мигренозного приступа сосуды и уменьшает периваскулярное нейрогенное воспаление. Активация рецепторов ID и IF, расположеных на пресинаптических окончаниях волокон тройничного нерва, препятствует выделению вазоактивных белковых веществ, которое и запускает мигренозную атаку, вызывая расширение сосудов. Т.е., воздействуя на патогенетические механизмы мигренозной атаки, триптаны являются специфическими для мигрени анальгетиками. Следует подчеркнуть, что триптаны предотвращают и уменьшают только мигренозную головную боль и не влияют на другие виды цефалгий (например, головную боль напряжения).

Одним из наиболее часто применяемых в настоящее время триптанов является золмитриптан (Зомиг). Препарат обладает максимальной биодоступностью, малым количеством побочных эффектов, ранним началом действия (15–20 мин.) В большинстве случаев достаточно одной таблетки (2,5 мг) для купирования атак.

В специальных двойных слепых раздомизированных плацебо-контролируемых и открытых исследованиях на 12919 пациентах (36510 мигренозных атак) было показано: уже в дозе 2,5 мг (1 таблетка) через 2 часа выраженность боли по визуальной аналоговой шкале снизилась с 6,9 до 2, 2 баллов у 80% пациентов. Высокий уровень противоболевой эффективности отмечался у 95% больных. В сравнении с опытом применения других триптанов 56% больных предпочитали Зомиг в первую очередь в связи с лучшей переносимостью препарата. В некоторых случаях пациенты принимали Зомиг в дозе 5 мг с хорошей переносимостью препарата. Несомненно, интересной является форма золмитриптана в виде назального спрея (в РФ не зарегистрирована). Побочные эффекты были зарегистрированы у 1,6% пациентов, наиболее частые из них были головокружение (0,26%), ощущение сдавления в груди (0,15%), тошнота и рвота (0,13%).

Таким образом, золмитриптан (Зомиг) является высокоэффективным и хорошо переносимым пациентами средством для купирования приступа мигрени.

В настоящее время лидерами терапии межприступного периода являются:

• антидепрессанты – трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина;
• антиконвульсанты – производные вальпроевой кислоты, габапентин, топирамат.

Используются также – b-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов.С целью профилактики с учетом пусть и негрубых, но все–таки существующих проблем с изменениями структуры сна у больных с головными болями, возникающими из сна, в комплексную терапию следует включать снотворные препараты (зопиклон, золпидем). При ночных формах мигрени предпочтителен прием препаратов во второй половине дня.

Важно подчеркнуть, что профилактические лекарственные мероприятия проводятся при частоте атак более чем 2 раза в месяц. В остальных случаях имеет смысл проводить лишь противоприступные мероприятия.

Длительность курсов профилактической терапии должна быть не менее 3 месяцев (как правило, это 4–6 месяцев).

Источник: Русский Медицинский Журнал

16

Последние достижения в лечении мигрени

Эта перемена в нашем мышлении о мигрени произошла в 1960 году, когда в медицинскую практику был впервые введен метисергид. Нил Раскин (1990) пишет:

Эта упрощенная картина давно уже представляет только исторический интерес. Теперь мы знаем, что в головном мозге существует до сорока нейротрансмиттерных систем и что все эти системы чрезвычайно сложны. Так, существует три основных семейства серотониновых рецепторов, причем в каждом семействе есть несколько подтипов. Но только в восьмидесятые годы двадцатого века стало возможным разобраться в строении этой сложной системы и разработать селективные лекарства для блокады рецепторов разных подтипов.

Одновременно замыкаются несколько порочных кругов. Схождение в спинном мозге афферентных волокон трех верхних шейных нервов с нисходящим трактом тройничного нерва означает, что боль может начать циркулировать от шеи к вискам и обратно. Кроме того, импульсы тройничного нерва посредством нервно-сосудистого рефлекса приводят к дальнейшему увеличению экстракраниального кровотока. Это приводит к усилению боли и к еще большему расширению сосудов, мигрень попадает в порочный круг неуклонного ухудшения, в круг самосохранения, столь для нее характерного. Таким образом, устранение или облегчение мигренозной боли не сводится просто к уменьшению страдания; необходимо разорвать порочный круг, формируемый болью посредством сосудистого рефлекса тройничного нерва.

В этой гипотезе мы видим удачный синтез всех трех главных элементов, участвующих в возникновении мигрени; мы видим, как все эти три элемента, действуя в унисон, создают некое единое целое – приступ мигрени. Мы видим также, что воздействуя на критическое звено – то есть на первичный процесс в стволе головного мозга, – можно предупредить приступ мигрени или изменить его течение.

Если у больного один приступ мигрени в месяц или меньше, то лечение показано только в момент приступа. Профилактическое лечение назначается в случаях, когда у больного бывает два или больше приступа в месяц. Иногда назначают сочетания из двух или больше лекарств. Все лекарства больной должен принимать под врачебным наблюдением.

Самым известным и важным из новых противомигренозных препаратов следует считать пропранолол, лекарство, введенное в медицинскую практику в семидесятые годы. Пропранолол принадлежит к новому классу бета-адренергических средств, блокирующих бета-2-адренорецепторы в артериальной стенке и в других местах. Помимо этого, пропранолол является антагонистом серотонина. В длительной профилактике мигренозных приступов пропранолол так же эффективен, как и метисергид, но при этом намного безопаснее последнего. Помимо того, что пропранолол устраняет неадекватное расширение экстракраниальных артерий, происходящее при мигрени, он обладает также рядом вегетативных эффектов (снижает артериальное давление, уменьшает частоту сердечных сокращений и т. д.). Эти эффекты могут оказывать дополнительное лечебное воздействие, и поэтому пропранолол особенно полезен для больных мигренью, страдающих одновременно артериальной гипертонией. Назначения пропранолола следует избегать, если у больного есть склонность к гипотонии и спазму бронхов.

В семидесятые годы в клиническую практику был также введен клонидин, агонист альфа-адренорецепторов. В настоящее время клонидин широко используют для лечения мигрени в Великобритании, но в Соединенных Штатах отношение к этому препарату более сдержанное. Однако надо сказать, что некоторые больные очень хорошо идут на клонидине.

Более безопасным, но менее эффективным, чем пропранолол, является пизотифен, который отчетливо снижает тяжесть и частоту приступов мигрени у большинства больных, хотя и не в такой степени, как пропранолол или метисергид. Пизотифен блокирует сосудорасширяющее действие гистамина и, кроме того, каким-то сложным образом влияет на сосудорасширяющее действие серотонина.

Из других новых лекарств, отчетливо снижающих частоту приступов мигрени и уменьшающих их тяжесть, можно назвать нестероидные противовоспалительные средства: напроксен, толфенамовую кислоту и мефенемовую кислоту как наиболее эффективные. Надо в связи с этим заметить, что аспирин в настоящее время тоже начали применять для профилактики мигренозных приступов. Аспирин подавляет агрегацию тромбоцитов и угнетает синтез простагландинов (оба эти процесса играют вспомогательную роль в патогенезе мигрени). Нестероидные противовоспалительные средства и аспирин – при условии их переносимости (все эти лекарства могут оказать неблагоприятное действие на желудок) – могут с успехом применяться в профилактике мигрени.

Культовым средством профилактики мигрени стала лекарственная трава пиретрум. Правда, пока неясно, отличается ли его эффект от эффекта плацебо (см., однако, Джонсон и др., 1985).

Еще одним новым средством профилактики стали блокаторы кальциевых каналов, оказывающие разнообразное воздействие на вегетативную нервную систему. Эти лекарства могут предупреждать приступы мигрени (так же, как спазм периферических сосудов и стенокардию); одним из самых эффективных препаратов этого класса является верапамил.

За последние двадцать лет новым источником профилактических средств против мигрени неожиданно стали антидепрессанты. Правда, надо сказать, что их противомигренозный эффект не зависит от их антидепрессивного действия. Из трициклических антидепрессантов самым мощным является амитриптилин. Представляется, что амитриптилин препятствует обратному захвату серотонина в синапсах центральной нервной системы. Амитриптилин обладает всеми физиологическими эффектами трициклических антидепрессантов и поэтому применять его надо с осторожностью, и избегать назначения, если больной страдает судорожными припадками, сердечнососудистыми заболеваниями, закрытоугольной глаукомой или задержкой мочи.

Еще одна категория высокоэффективных профилактических средств – это антидепрессанты класса ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Лекарства этого класса оказывают профилактическое действие в случаях резистентности больных к другим средствам. Особенно часто больным мигренью назначают фенелзин. Назначение ингибиторов МАО чревато, правда, серьезными осложнениями, поэтому применять их надо с величайшей осторожностью, так как возможны реакции взаимодействия ингибиторов МАО с некоторыми пищевыми веществами и другими лекарствами, в результате которых возможны опасные (а иногда и смертельные) гипертонические кризы. Больные должны избегать употребления сыра, мясных бульонов, красного вина, бобов, маринованной сельди, куриной печени и т. д. (а кроме того, избегать приема опиатов, амфетамина, транквилизаторов, седативных, не применять назальные аэрозоли от насморка, расширяющие бронхи средства и т. п.). Ингибиторы МАО нельзя назначать одновременно с трициклическими антидепрессантами. При соблюдении таких предосторожностей ингибиторы МАО можно безвредно принимать в течение многих лет.

Конечно, начинать лечение следует с самых мягких и наиболее безопасных лекарств и только при отсутствии эффекта переходить к более мощным средствам (соблюдая, естественно, большую осторожность). Например, Ланс начинает лечение пизотифеном, если же улучшение не наступает в течение месяца, то переходит к пропранололу. При неудаче пропранолол заменяют метисергидом. Если же не помогает и метисергид, то Ланс предписывает прием фенелзина. В качестве последнего средства – при отсутствии эффекта от всех предыдущих назначений – переходят к внутривенному введению новокаина или лидокаина. Другой врач может предпочесть иное лечение, назначая антагонисты кальция, клонидин или амитриптилин. У третьего врача может быть другая излюбленная схема. Путей и средств лечения много, и среди них невозможно назвать лучший. Каждый врач, каждый больной выбирает то, что лучше всего помогает именно в его случае.

5HT 1-рецепторов особенно много в системе сонных артерий, но действие суматриптана оказалось весьма специфичным – он суживает только мелкие сосуды, в частности мелкие артериовенозные шунты, которых очень много в бассейне сонных артерий. (Хейк в 1969 году высказал предположение, что именно открытие этих шунтов приводит к недостаточному кровоснабжению коры и к приступу мигрени.) Ланс, однако, смог показать, что суматриптан действует не только на микроциркуляцию, но и непосредственно на ядра шва. Так, если каплю раствора суматриптана нанести на большое ядро шва, то разряды его клеток немедленно прекращаются, то есть суматриптан угнетает патологическую реактивность ядер шва.

Через месяц после того, как я это написал, появилось новое лекарство, Л-ДОФА, предназначенное для лечения паркинсонизма. Это лекарство до неузнаваемости изменило в лучшую сторону всю жизнь больных паркинсонизмом. Мне пришлось взять свои слова обратно в отношении паркинсонизма. Не придется ли мне отказаться от того, что я сказал про мигрень?

Мне кажется, что я был излишне пессимистичен в отношении перспектив лечения мигрени в предыдущем издании книги. Прогресс последних двух десятилетий уменьшил мой пессимизм, но некоторая доля скепсиса все-таки продолжает оставаться: я не поверю в прорыв, в волшебное лекарство до тех пор, пока не увижу его собственными глазами.

Самым очевидным коррелятом мигренозной головной боли является пульсация передней ветви наружной височной артерии, причем эту пульсацию легко зарегистрировать и вывести на экран монитора. Сосудистая головная боль, как правило, сопровождается также головной болью напряжения, поэтому на экран можно вывести также кривую регистрации тонуса мышц головы и шеи, используя для этого электромиографию. При мигрени можно также легко измерить кожную температуру – либо на лице и висках, либо на кистях рук (странная на первый взгляд идея измерять температуру кистей возникла из наблюдений, согласно которым во время приступа руки холодеют, а по окончании его снова становятся теплыми).

При использовании средств такой биологической обратной связи (пульсометров, термометров, электромиографов и т. д.) больной сосредоточивается на представленных ему параметрах и старается изменить их усилием воли. Так, больной может научиться ослаблять пульсацию височной артерии и тем самым уменьшать головную боль и устранять связанные с нею другие симптомы мигрени. Можно также научиться произвольно повышать температуру кожи рук, а когда руки теплеют, то рефлекторно восстанавливается тонус в стенках расширенных артерий.

В настоящее время твердо установлено, что человек может научиться таким способом изменять свои ошибочные или патологические ответы. Пока неясно, станут ли такие методы распространенным методом лечения множества других заболеваний, хотя сторонники биофидбека утверждают, что именно так и будет.

Ввиду такой несомненной эффективности метода биологической обратной связи возникает вопрос о том, что при этом, собственно, происходит – сосредоточивается ли больной на таких специфических параметрах, как кожная температура или амплитуда пульса, или он достигает с помощью биофидбека необходимой степени релаксации, на фоне которой происходит устранение избыточного соматического и психического возбуждения.

Стресс и психосоматические расстройства стали распространенным явлением нашей жизни, и необходимость уменьшения стресса и релаксации становится все более настоятельной. Определенно все это в полной мере относится к самолечению мигрени как в отношении купирования приступов, так и в отношении к их профилактике. В семидесятые годы стали особенно популярными две методики: йога и трансцендентальная медитация (это нечто большее, нежели усыпляющее повторение заученной мантры). Такие способы лечения подходят не всем пациентам, но никто не сомневается, что они могут помочь некоторым больным [62].

Акупунктура существует в Китае на протяжении более двух тысяч лет, но в западную медицинскую практику проникла только недавно – наполовину всерьез, наполовину как дань моде – какие-то лет двадцать назад. У некоторых больных наблюдалось улучшение – в выводах одного неконтролируемого исследования утверждалось, что улучшение наступило у трети пациентов, – но не ясно, является ли это улучшение результатом самой акупунктуры или оно явилось результатом эффекта плацебо, как в случае многих других методов лечения. Необходимы контролируемые исследования, проведенные двойным слепым методом, но это очень трудно сделать, ибо контролю подлежит процедура иглоукалывания, а не прием таблеток. Существуют данные в пользу того, что иглоукалывание производит какой-то физиологический эффект по крайней мере в том, что касается внутренней опиатной системы, и, возможно, именно это определяет эффективность акупунктуры при мигрени. Опыт Ланса свидетельствует о том, что за улучшением наступает скорый рецидив. Это характерно для эффекта плацебо.

Такие соображения возникают реже или вовсе не возникают, если приступы мигрени случаются редко и спорадически. Например, когда они случаются один раз в месяц или реже. Но если мигрень тяжела, если она мешает больному полноценно жить, то надо учесть сложные взаимодействия болезни с образом жизни, и в этом случае лечение ни в коем случае не должно быть чисто физиологическим. Конечно, нельзя пренебрегать физиологическим лечением – необходимо подбирать подходящие лекарства, чтобы помочь больному. Но в то же время поиск причин и обстоятельств должен быть более глубоким, причем не только со стороны врача, но и со стороны больного. Дело в том, что мигрень, если ее приступы происходят часто, перестает быть просто болезнью, она становится образом бытия, которое принуждает организм к адаптации и новой самоидентификации.

Этот феномен хорошо заметен у больных, всю жизнь страдающих эпилепсией. Эти больные, начав принимать новый эффективный препарат, чувствуют себя покинутыми эпилепсией, буквально тоскуя по припадкам. У таких больных, несмотря на отсутствие припадков, сохраняется эпилептическая личность [63]. Именно такая ситуация – или очень похожая – была у моего больного, страдавшего воскресной мигренью. Только преодолев патологическую потребность в мигрени, больной смог от нее избавиться.

Как это ни парадоксально, но, оказывается, быть здоровым не так-то легко. В некоторых отношениях гораздо удобнее вести ограниченную жизнь, будучи больным. Больной, страдающий частыми и тяжелыми приступами мигрени, неспособный избавиться от целиком поражающих его симптомов, парадоксальным образом приучается быть больным. Когда появляются новые лекарства, когда физические симптомы заболевания начинают отступать, больному необходимо время для выздоровления, время для того, чтобы научиться быть здоровым. Только так, при заботливой помощи окружающих, при внимательном и умелом врачебном уходе, больной избавляется от вездесущей болезни, и только после этого перед ним по-настоящему открывается перспектива окончательного выздоровления.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.