Связь тройничного нерва и мигрени

Амелин А.В., Санкт-Петербургский гос. мед. ун-т им. акад. И.П. Павлова, Центр диагностики и лечения головной боли

Дифференциальная диагностика типичных случаев эпизодической головной боли напряжения и мигрени не вызывает сложностей. Однако, в ряде случаев, особенно при пульсирующем характере головной боли напряжения, могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике. Определенную помощь оказывает тщательное изучение фенотипа головной боли. От мигренозных цефалгий головные боли напряжения отличаются меньшей интенсивностью, как правило, двусторонней локализацией, не столь яркой пароксизмальностью течения, отсутствием тошноты, рвоты и не усиливаются рутинной физической нагрузкой.

Наследственная предрасположенность, дебют головной боли в период полового созревания, хорошая эффективность эрготамина и триптанов делают наиболее очевидным диагноз мигрени. У больных с головной болью напряжения часто выявляются признаки тревоги, депрессии, резкое снижение качества жизни.

Трудности дифференциального диагноза этих форм головной боли могут возникнуть при их наличии у одного больного. Довольно часто между типичными атаками мигренозных цефалгий возникают приступы эпизодической головной боли напряжения. Международная классификация головных и лицевых болей рассматривает такие формы цефалгий, как комбинированные. Лечение этих больных представляет большую трудность.

Существует ряд заболеваний, которые могут проявляться локальной головной болью, имитирующей мигрень. Приступ глаукомы сопровождается болью в области глазного яблока, виска, ретроорбитально, часто возникают фотопсии и светобоязнь. Заболевания придаточных пазух носа, отиты, патология височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена) могут провоцировать головную боль, локализованную в параорбитально-височной области. Однако при этих болезнях отсутствуют другие признаки мигренозной цефалгии, а данные дополнительного физикального и инструментального обследования облегчают правильную постановку диагноза.

Нельзя забывать о цервикогенных головных болях, возникающих вследствие спондилогенной патологии. Головные боли при остеохондрозе, спондилоартрозе могут носить гемикранический характер и сопровождаться яркой вегетативной и сосудистой симптоматикой. Эти обстоятельства заставляют врача проводить дифференциальный диагноз с мигренью. От мигрени цервикогенные головные боли отличает острый, стреляющий и ноющий характер боли. В большинстве случаев боль возникает на задней поверхности шеи и распространяется на затылочную, а порой и височно-орбитальную части головы. Провоцирующими факторами, как правило, являются статическая или динамическая нагрузки на шейный отдел позвоночника (сон в неудобной позе, повороты головой, длительное напряжение мышц пояса верхних конечностей). При объективном исследовании у таких пациентов обнаруживается напряжение и болезненность мышц шеи, надплечий, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника. На рентгенограммах выявляются деформирующий артроз, остеохондроз, врожденная аномалия развития атланто-окципитальной области.

Таким образом, существует ряд заболеваний, которые могут имитировать мигренозную головную боль. Правильной диагностике мигрени способствует пароксизмальность головной боли, её пульсирующий характер, гемикраническая локализация, наследственность, высокая эффективность препаратов спорыньи и триптанов, а также отсутствие органической патологии.

Тригемино-васкулярная теория, предложенная Moskowitz M.A. (1984), придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами.

У человека тройничный нерв является основным афферентным путем передачи болевой информации от многих структур головы. Первая, или офтальмическая, ветвь тройничного нерва иннервирует кожные покровы, лежащие под ними мышцы лба, носа, передней поверхности скальпа, роговицу, конъюнктиву и внутриглазные структуры, слизистую параназальных синусов, слизистую верхней и передней части перегородки носа, латеральной стенки носовой полости и слезный проток. Кроме того, первая ветвь тройничного нерва иннервирует твердую и мягкую оболочки мозга, их артерии, крупные венозные синусы, а также крупные сосуды мозга. Интракраниальные структуры задней черепной ямки иннервируются спинномозговыми корешками из верхнешейного (С₁-С₂) отдела спинного мозга [Лиманский Ю.П., 1987; Saito K. и соавт, 1996].

Нервы, иннервирующие краниальные сосуды, содержат большое количество тонких миелиновых и безмиелиновых волокон, которые участвуют в проведении ноцицептивной информации [Penfield W., McNaughton F., 1940]. Стимуляция твердой мозговой оболочки передней черепной ямки и верхнего сагиттального синуса вызывает у человека боль лобно-височной локализации [Fields H.L., 1987]. Растяжение крупной церебральной артерии, вызванное раздуванием баллона, приводит к появлению гомолатеральной боли в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва [Nichols F.T. и соавт., 1990].

Нейроны тройничного ганглия являются псевдо-униполярными. Одна ветвь аксона идет к сенсорному ядру тройничного комплекса, а другая — контактирует с сосудами твердой и мягкой мозговой оболочек. Нейроны второго порядка расположены в каудальной части продолговатого мозга и в С₁-С₂ сегментах спинного мозга. От них ноцицептивная информация передается в таламус, а затем в кору головного мозга. Волокна тройничного нерва за счет своего непосредственного расположения к иннервируемым сосудам участвуют в формировании микроокружения стенки кровеносного сосуда. Псевдоуниполярные нейроны тройничного ганглия являются ключевой структурой, участвующей в инициации тканевого нейрогенного воспаления [Lembeck F., 1983].

Рисунок 8. Предполагаемый механизм развития головной боли при мигрени (M.A. Moskowitz, Neurobiology of Vascular Head Pain, Ann Neurol 16, 1984, с собственными дополнениями)

(Б) Взаимодействуя со специфическими рецепторами, эти медиаторы снижают порог болевой чувствительности и деполяризуют сенсорные окончания тройничного нерва. Деполяризация сопровождается выделением из атональных пузырьков нейротрансмиттеров (субстанция Р, пептид, связанный с геном кальцитонина) и возникновением ортодромной и антидромной активацией нервных волокон. Ортодромно распространяющийся импульс достигает стволовых и супрануклеарных (таламус, кора) структур мозга и обеспечивает формирование субъективного ощущения боли и афферентной части тригеминального рефлекса. Антидромное возбуждение обеспечивает индуцированное деполяризацией выделение субстанции Р и пептида, связанного с геном кальцитонина.

(B) Субстанция Р и пептид, связанный с геном кальцитонина, повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение сосуда и развитие асептического нейрогенного воспаления.

Данная схема согласуется с представлением о том, что головная боль при мигрени может возникнуть также вследствие первичной активации тригеминальных нейронов ствола головного мозга с дальнейшим антидромным распространением импульса и деполяризацией афферентных окончаний.

Клинические данные подтверждают ряд положений тригеминоваскулярной теории мигрени. В частности, показано, что во время приступа мигрени с аурой и без ауры уровень пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP) многократно повышен в крови наружной яремной вены, что является по их мнению прямым доказательством активации нейронов тригеминоваскулярной системы [Goadsby P.J., Edvinsson L., и Ekman R., 1990].

Весьма важным фактором в изучении фундаментальных механизмов мигрени явилась разработка экспериментальной модели асептического нейрогенного воспаления твердой мозговой оболочки [Markowitz S.K. и соавт., 1987]. Благодаря этой модели была выяснена рецепторная организация тригемино-васкулярной системы (рис. 9).

Рисунок 9. Рецепторная организация тригемино-васкулярной системы (по Schoenen J., 1997).

SP — субстанция Р;
CGRP — пептид, связанный с геном кальцитонина;
5НТ — серотонин;
GABA -гамма-аминомаслянная кислота;
NK — нейрокинин;
NO — монооксид азота;
Hi — гистамин;
ACh — ацетилхолин;
VIP — вазоинтестинальный пептид;
V1 — тригеминальный ганглий и первая ветвь тройничного нерва.

Установлено, что на пресинаптических окончаниях тройничного нерва локализованы 5НТ_1D серотониновые рецепторы и рецепторы к эндотелину. Эти рецепторы находятся за пределами гемато-энцефалического барьера, а их активация приводит к ингибированию выделения нейропептидов CGRP, SP и предупреждению развития нейрогенного воспаления. Высказывается предположение о возможной локализации на нервных окончаниях тройничного нерва гистаминовых, опиоидных и адренергических рецепторов [Matsubara Т. и соавт., 1992]. Роль этих рецепторов в функционировании тригеминоваскулярной системы и механизмах действия антимигренозных препаратов окончательно не выяснена. Постсинаптически расположены 5НТ_1В серотониновые рецепторы и нейрокининовые NK-1 рецепторы. На пресинаптических окончаниях парасимпатических волокон нейронов крылонебного ганглия локализованы ГАМК_А рецепторы (см. рис. 9).

Экспериментальная модель нейрогенного воспаления сегодня широко используется для изучения механизмов действия антимигренозных препаратов. Она позволяет количественно оценить выраженность асептического нейрогенного воспаления в твердой мозговой оболочке, вызванное электрической или химической стимуляцией волокон тройничного нерва [Markowitz S. и соавт., 1987]. Эта модель отражает периферические нейрогенные и сосудистые механизмы активации тригемино-васкулярной системы и используется для изучения периферических механизмов действия антимигренозных препаратов.

Тригеминоваскулярная система на уровне ствола головного мозга представлена нейронами второго порядка, расположенными в каудальном ядре тройничного нерва и задних рогах С₁-С₂ сегментов спинного мозга.

С помощью методики накопления с-fos протеина — маркера патологической матрицы в памяти реактивного нейрона показано значительное увеличение fos- иммунореактивности в нейронах каудального ядра тройничного нерва и С₁-С₂ сегментов спинного мозга в ответ на ноцицептивную стимуляцию верхнего саггитального синуса [Nozaki K. и соавт., 1992; Kaube H. и соавт., 1993; Strassman A.M. и соавт., 1994].

Установлено, что у крыс, кошек и приматов электрическая стимуляция верхнего саггитального синуса, являющегося одним из основных источников краниоваскулярной боли, вызывает активацию нейронов чувствительного ядра тройничного нерва и заднего рога С₁-С₂ сегментов спинного мозга [Goadsby P.J. и соавт., 1991, 1995].

Экспериментальные фармакологические исследования свидетельствуют, что такие эффективные антимигренозные препараты, как аспирин [Kaube H. и соавт., 1993], эрготамин [Goadsby P.J., Gundlach A.L., 1991; Hoskin K.L. и соавт., 1996], суматриптан (после нарушения гематоэнцефалического барьера) [Kaube H. и соавт., 1993], золмитриптан [Goadsby P.J., Edvinsson L., 1994], введенные внутривенно, подавляют вызванную стимуляцией сагиттального синуса активность афферентных стволовых и спинальных (С₁-С₂) нейронов тройничного нерва. Было показано, что тригеминальные нейроны второго порядка, расположенные в стволе и верхней части спинного мозга (С₁-С₂), являются наиболее вероятным местом действия агонистов 5НТ_1В/1D рецепторов [Goadsby P.J. и Storer R.J., 1997]. Эти экспериментальные данные свидетельствуют, что сенсорные нейроны тройничного нерва, расположенные в каудальном ядре и задних рогах С₁-С₂ сегментов спинного мозга, являются местом, где осуществляется не только передача и контроль краниоваскулярной боли, но и мишенью действия некоторых антимигренозных препаратов.

Рядом экспериментальных исследований была показана рефлекторная связь чувствительных ядер тройничного нерва с парасимпатическими волокнами лицевого нерва. Аксоны нейронов верхнего слюнного ядра имеют синаптические контакты с нейронами крылонёбного ганглия, проекции которого заканчиваются на церебральных сосудах и твердой мозговой оболочке. Установлено, что активация нейронов тройничного комплекса приводит к парасимпатической вазодилатации сосудов твердой мозговой оболочки [Goadsby P.J., Silberstein S.D., 1997] (рис. 10).

Рисунок 10. Структуры центральной нервной системы, осуществляющие модуляции тригемино-васкулярной системы

ГП — голубое пятно (адренергическое);
ДЯШ — дорсальное ядро шва (серотонинергическое);
БЯШ — большое ядро шва (эндогенная антиноцицептивная система);
ВСЯ — верхнее слюнное ядро (парасимпатическое ядро лицевого нерва);
С₁-С₂ шейные сегменты спинного мозга;
Vg — тригеминальный ганглий.

Известно, что ключевые норадренергические структуры центральной нервной системы, в том числе нейроны голубого пятна, имеют нисходящие проекции к нейронам заднего рога спинного мозга и к чувствительному ядру тройничного нерва [Игнатов Ю.Д. и соавт., 1994; Lauritzen M. и соавт., 1983]. Показано, что норадренергические проекции активируются при развитии анальгезии, вызываемой электрической стимуляцией основных эндогенных антиноцицептивных структур мозга и эта анальгезия реализуется через альфа-2-адренорецепторы [Herold S. и соавт., 1985; Friberg L. и соавт., 1987; Goadsby PJ., Duckworth J.W., 1989]. Известно, что агонист центральных альфа-2-адренорецепторов клонидин вызывает анальгезию у человека и животных как при системном введении, так и при прямой аппликации препарата на спинной мозг [Игнатов Ю.Д. и соавт., 1994; Skyhoj-Olsen Т., 1990].

Показано, что нейроны серотонинергического дорсального ядра шва (одна из основных структур эндогенной антиноцицептивной системы) и норадренергического голубого пятна ствола мозга имеют многочисленные восходящие проекции к сосудам головного мозга и нисходящие к нейронам заднего рога спинного мозга и спинальному ядру тройничного нерва [Lauritzen M., 1984] (рис. 10). Электрическая стимуляция дорсального ядра шва приводит к изменению тонуса мозговых сосудов и скорости церебрального кровотока [Goadsby P.J. и соавт., 1985; Underwood M.D. и соавт., 1992]. Известно, что нисходящие серотонинергические проекции модулируют вход ноцицептивной информации на уровне заднего рога спинного мозга, а стимуляция дорсального ядра шва приводит к развитию стимуляционной анальгезии [Andersen A.R. и соавт., 1989].

Эти экспериментальные факты приобретают особое значение в свете полученных клинических данных, свидетельствующих о вовлечении стволовых структур головного мозга в приступ мигрени. С помощью позитронно-эмиссионной томографии, выполненной у пациентов во время приступа мигренозной головной боли, выявлены участки гиперактивности в области околоводопроводного серого вещества, ядер дорсального шва и голубого пятна [Weiller C. и соавт., 1995]. Кроме того, повышенная активность в этих участках ствола была обнаружена при позитронно-эмиссионой томографии, выполненной непосредственно после удачного купирования приступа головной боли, в то время как в межприступный период такая гиперактивность не регистрировалась [Weiller C. и соавт., 1995].

Мигренозная невралгия, также известная как кластерная пучковая головная боль, цилиарная невралгия и гистаминная цефалгия – это пароксизмальный, т.е. приступообразный рецидивирующий синдром, который характеризуется отдельными эпизодами очень интенсивной боли на одной половине лица. Важным признаком является продолжительность, составляющая от тридцати минут до двух часов.

Данное заболевание в 5-6 раз чаще встречается у мужчин, приблизительный возраст – около 30 лет. Причины, как механизмы возникновения и стопроцентно эффективные методы лечения на сегодняшний день не известны. Боль может возникать один, либо несколько раз на протяжении дня в течение нескольких дней в неделю до пары-тройки месяцев. Затем наступает ремиссия, которая сохраняется несколько месяцев и даже лет.

Причины мигренозной невралгии

В настоящее время точные причины возникновения мигренозной невралгии неизвестны. Приступ может провоцировать прием алкоголя и таких препаратов, как валидол и нитроглицерин. Определенная роль отводится наследственным причинам, поскольку примерно в 10-15% случаев у пациентов, страдающих кластерными пучковыми головными болями, обнаруживаются родственники с такой же проблемой. Также некоторые ученые предполагают наличие поражения ядер гипоталамуса.

Симптомы мигренозной невралгии

Ведущим симптомом выступает приступ интенсивной боли в лобно-глазничной или глазничо-височной области;
Серия атак начинает без каких-либо предшествующих признаков;
Боль может иррадиировать (отдавать) в челюсть, ухо или шею;
Отличительным признаком боли по сравнению с другими патологиями является односторонний характер;
Приступ заканчивает также внезапно, как и начинается;
Боль не редко сопровождается сильным слезотечением, выделениями из носа, обильным слюноотделением, покраснением глаза;
Лицо больного во время приступа мигренозной невралгии может как бледнеть, так и краснеть; при этом пациенты чувствует прилив крови к верхней половине туловища;
Из-за интенсивности боли больные кричат и совершают хаотичные движения;
Через определенное время (от 5-10 минут до 1-2 часов) приступ самостоятельно прекращается;
Пароксизмы могут повторяться до нескольких раз в день, после чего наступает ремиссия.

Диагностика мигренозной невралгии

В случае мигренозной невралгии диагностика оказывается непростой и скорее направленной на исключение других заболеваний. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с обыкновенной мигренью, невралгией тройничного нерва, височным артериитом и синдромом Редера. В первую очередь правильно оценивают симптомы. Кроме указанных выше признаков, нужно помнить следующее.

В отличие от обыкновенной мигрени, мигренозная невралгия начинается и заканчивается внезапно. Височный артериит отличается характером боли и большей эффективностью лечения.

Невралгия тройничного нерва характеризуется меньшей продолжительностью приступа (всего 1-2 минуты). Среди специальных методов диагностики особое значение имеет КТ и МРТ, а также ангиография сосудов головного мозга.

Лечение традиционными методами

В течение всего периода обострения мигренозной невралгии пациент обязательно должен исключить прием алкоголя и сосудорасширяющих препаратов, а также интенсивные физические нагрузки. Среди немногочисленных методов лечения наибольшей эффективностью для купирования приступа обладают противомигренозные лекарства и глюкокортикостероиды.

Дозировка должна строго контролироваться врачом. Прием некоторых препаратов также возможен в целях профилактики. К другим способом относятся ингаляции кислорода. Иногда при хроническом течении мигренозной невралгии больным может рекомендоваться хирургическое лечение.

Народные методы лечения

Поскольку и традиционная медицина не всегда справляется с симптомами приступа мигренозной невралгии, то действенных народных методов лечения не существует.

Профилактика

Специальных методов профилактики кластерной головной боли также нет. Тем не менее, никогда не следует забывать об общих мерах профилактики любых заболеваний. Это здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки, минимизация стрессов и переутомлений, прогулки на свежем воздухе и регулярные своевременные осмотры у врача.

Боль, которую испытывают люди с воспалением тройничного нерва, схожа с ударом молнии, поэтому важно знать, как лечить этот недуг.

Пусковым механизмом невралгии считаются изменения сосудов в пожилом возрасте, атеросклероз и холод.

Зимой и летом, когда включают кондиционеры, болезнь обостряется. Вылечить воспаление до конца невозможно, ведь смены времён года и сквозняков не избежать.

До сих пор не разработано действенного метода борьбы с невралгией.

Чем и как лечить воспаление тройничного нерва на лице (лицевого нерва), рассмотрим в статье.

Первичное и вторичное воспаление

О первичной форме говорят, когда беспокоят проявления болезни, но врачи не могут найти их причину.

Симптомы заглушаются таблетками.

Главное – избежать тяжёлого хирургического вмешательства.

Вторичная форма развивается на фоне заболеваний мозга или носа, ушей, глотки и др. органов.

Лечение воспаления при помощи медикаментов

Т.к. существует множество противоречащих друг другу комбинаций приёмов лекарств, только врач сможет выписать необходимое средство и точно подобрать его дозировку.

Терапия может быть направлена на устранение причины или симптомов недуга.

В первом случае (если болезнь вызвана вирусами) назначают противовирусные (Ацикловир, Лаферон, Герпевир); если причиной стал рассеянный склероз, – лекарства, восстанавливающие белковую (миелиновую) оболочку нерва.

Для улучшения питания нервного волокна и уменьшения жировых бляшек выписывают препараты, снижающие уровень холестерина (Розувалостатин, Аторис).

Во втором случае применяют анальгетики (обезболивающие): Нимесил, Кетанов, инъекции оксибутирата натрия, Лидокаин. Среди них выделяют группу опиоидных препаратов, изготавливающихся на основе морфия. В связи с наркотическим действием на организм их назначают только в крайнем случае, когда др. лекарства не помогают.

Дополнительно выписывают успокаивающие средства (Димедрол). Болеутоляющие и успокоительные в сочетании усиливают эффекты друг друга. Это может привести к сонливости.

Основной препарат для лечения тройничного нерва – Карбамазепин. Он направлен против судорог, боли и эпилепсии. Медикамент снижает количество и силу проходящих по центростремительному (чувствительному) нервному волокну электрических импульсов. Его действие проявляется спустя 2-3 дня, боль притупляется на 3-4 часа. Изначальный режим приёма лекарства длится месяц, затем врач может снизить дозировку. Если на протяжении полугода у пациента полностью отсутствуют жалобы, препарат заканчивают употреблять.

Карбамазепин имеет множество побочных эффектов со стороны почек и печени, сердца и сосудов, отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой и дыхательной, пищеварительной, нервной системах, железах внутренней секреции, вызывает сонливость.

Он токсичен, поэтому противопоказан беременным и кормящим матерям, гипертоникам.

Не превышать суточную дозу препарата в 1200 мг!

Во время лечения нельзя пить сок грейпфрута, т.к. он усиливает вредное действие Карбамазепина.

При длительном лечении препаратом отмечается неэффективность его действия, спазмирование бронхов, психические расстройства, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Если пациент вынужден долго его принимать, нужно дважды в неделю сдавать кровь на биохимию.

Дополнительным лекарством является Глицин. Он снижает нервозность, блокирует приступы.

Таблица. Сравнение наиболее распространённых препаратов

Также при невралгии тройничного нерва выписывают:

противоотёчные, противовоспалительные средства;
противосудорожные, снижающие порог возбудимости моторной области коры (Дифенин, Вальпроевая кислота, Ламотригин, Габапентин);
восполняющие запас аминокислот (Баклофен, Пантогам, Фенибут);
антидепрессанты (Амитриптилин) также снижают болевой порог;
гормоны коры надпочечников – при наличии аллергии или для повышения иммунитета.

Анальгетики действуют лишь в начале приступа, потом боль возвращается. Побочные эффекты противосудорожных средств – головокружение, двоение в глазах, тошнота, сонливость.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение устраняет причину болезни. Его проводят, если на нерв давит образование (опухоль мозга) либо сосуд, при сужении тоннеля, в котором залегает нерв. Врач удаляет новообразования. Также этот вариант лечения рассматривается, если не помогают лекарства.

Операция по П. Джанетту заключается в том, что хирург прижигает током или лазером либо отводит сосуды, соприкасающиеся с корешками воспалённого нерва. Метод микроваскулярной декомпрессии устраняет сдавление нерва, снижает вероятности рецидива. При этом имеются осложнения: онемение лица, слабость мышц, ухудшение слуха, двоение предметов, инсульт.

Пересечение нервного ствола имеет риски.

По методу костной блокады в место тройничного нерва делают внутрикостную инъекцию, состоящую из анестетика, витаминов группы В, никотиновой кислоты и десенсибилизирующего препарата (гормон).

В канале происходит обволакивание нервного ствола, снимается его отёк, нерв уменьшается в объёме, за счёт этого снижается давление и боль. Эффект от такой процедуры наступает через 4-5 ч.

Иногда требуется около 3 введений сразу. В случае рецидива инъекцию можно делать повторно.

Лекарственная терапия эффективна, но при длительном употреблении развивается невосприимчивость. Хирургия спасает от этого.

Как лечить тройничный нерв в домашних условиях?

Народные средства избавляют от симптомов, но не устраняют причину. Поэтому домашние рецепты нужно комбинировать с лечением, которое назначил невролог.

Наиболее эффективно избавляет от боли пихтовое масло. Его втирают в болевые места 5-6 раз в сутки через равные промежутки времени. Через 3 дня никаких беспокойств не будет. При этом возможно быстро проходящее покраснение кожи. Втирать масло пихты нужно аккуратно, т.к. оно может оставить ожог.
Рецепт приготовления чая из ромашки: залить кипящей водой 1 ч.л. цветов ромашки. Напиток держать во рту как можно дольше.
Утром залить 4 ч.л. корней алтея холодной кипячёной водой и оставить на целый день. Вечером обмакнуть тампон или ватный диск в получившийся настой и приложить к коже. Лучше укутать больное место пергаментом или тканью для сохранения тепла. Снять компресс через 1,5 ч.

Если делать эту процедуру на ночь, лучше покрыть голову платком.

Протирать несколько раз в день лицо соком чёрной редьки.
Тщательно прожарить стакан гречки, затем переложить её в мешок из натуральной ткани. 2-3 раза в день прислонять его к коже и держать до тех пор, пока мешок не остынет.
Крутое яйцо разделить пополам и приложить срезом к месту боли.
Для приготовления спиртовой настойки из малины 1 часть листьев малины залить 3 частями водки и оставить на 9 дней. В течение 3 месяцев пить настойку по чайной ложке перед едой.
Замешать глину на уксусе и сформировать из неё пластинки. Прикладывать их по вечерам к поражённому месту 3 дня.
Размолоть несколько спелых фиников в мясорубке. Употреблять 3 раза в день по 3 ч.л.

Массу можно развести водой или молоком. Финики снимают паралич.

Протереть лицо и шею кубиком льда. После этого массировать лицо подушечкам пальцев, от чего оно разогреется. Затем опять растереть льдом кожу и снова её разогреть. Данное упражнение нужно провести трижды.
Сухие компрессы с предварительно нагретой на сковородке солью помогают унять боль. Некоторые специалисты выступают против прогревания тройничного нерва.
1 ст. л. цветков полыни залить 2 стаканами кипятка, настаивать несколько часов в термосе, затем процедить.

Обладают успокаивающим действием следующие лекарственные травы, которые употребляют в виде настоев:

валериана;
хмель;
зверобой;
кипрей;
прострел;
пустырник.

Воспаление тройничного нерва приносит мучительные боли, поэтому с его лечением не затягивают, своевременно обращаясь к врачу.

Продающиеся препараты имеют множество побочных эффектов. Профилактикой является исключение провоцирующих болезнь факторов: недосыпа, ветра, переохлаждения, чрезмерного утомления.

От д-ра Меркола

Я благодарен судьбе, что никогда не страдал от мигрени, но головные боли, связанные с мигренью, являются одним из самых распространенных заболеваний в мире, опережая в этом списке диабет, эпилепсию и астму вместе взятые. Мигрень также входит в список 20 основных причин нетрудоспособности взрослых.

Этому заболеванию наиболее подвержены женщины – от мигрени страдают около 15-18 процентов женщин во всем мире и 6-7 процентов мужчин. У приблизительно 60 процентов женщин, мигрень связана с менструальным циклом, т.е. приступы головных болей, как правило, приходятся на эти периоды.

Пациентов, испытывающих приступ мигрени впервые, могут сильно напугать неврологические симптомы, которые похожи на инсульт — нарушение зрения, а иногда – даже краткосрочная его потеря, пятна или волнистые линии перед глазами и/или покалывание в руке или ноге.

Мигрень связывают с патологией структуры кровеносных сосудов

Долгое время существовала теория, что мигрень вызывают сосудистые изменения в мозге – вначале сужаются кровеносные сосуды и снижается кровоток, а затем расширяются и растягиваются кровеносные сосуды, что приводит в действие нейроны болевой сигнализации.

Новые исследования, однако, опровергают эту теорию, поскольку ученые определили, что мигрени предшествует не сужение и снижение кровотока, а, скорее, увеличение кровотока почти на 300 процентов. Несмотря на это, в самый разгар приступа кровообращение выглядит нормальным, или даже несколько сниженным.

Совсем недавно, небольшое обсервационное исследование показало, что так у страдающих мигренью людей — особенная структура кровеносных сосудов головного мозга.

В исследование были включены три типа испытуемых. Из 170 субъектов 56 страдали мигренью с аурой, 61 — мигренью без ауры, и 53 субъекта составляли контрольную группу.

Они обнаружили, что, по сравнению с контрольной группой, у пациентов, страдающих мигренью (с аурой или без ауры), значительно чаще встречается неполный Виллизиев круг (73 процента и 67 процентов по сравнению с 51 процентом, соответственно).

В результате, по сравнению с людьми с полным Виллизиевым кругом, у пациентов с неполным кругом отмечается большая асимметрия кровотока в полушариях головного мозга. По словам одного из авторов исследования, профессора неврологии и радиологии, доктора медицинских наук Джона Детре:

Другие гипотезы

Существуют и другие гипотезы. Например, мета-анализ 29 полногеномных исследований связи недавно выявил пять генетических областей, связанных с развитием мигрени и 12 генетических областей, связанных с восприимчивостью к мигрени. Кроме того, были обнаружены целых 134 генетических области, которые, по-видимому, усиливают восприимчивость к мигрени.

Еще одно исследование, опубликованное ранее в этом году, предполагает, что жгучая, пульсирующая боль, являющаяся отличительной чертой мигрени, может быть связана с гиперактивностью сигнализирующих о боли сенсорных нейронов головного мозга.

Оттуда он передается к сенсорной коре головного мозга, благодаря которой вы ощущаете боль и другие чувства. Что первым активизирует тройничный нерв, вызывая мигрень, до сих пор точно не установлено, но некоторые исследователи полагают, что волновой выпуск нейротрансмиттеров по всей коре может непосредственно стимулировать тройничные нервы, запуская цепную реакцию, оканчивающуюся передачей болевых сигналов.

Помимо уже упомянутых, другие теории включают в себя:

Распространенные факторы, провоцирующие мигрень

Очевидно, что важную роль в провоцировании приступов мигрени играют факторы окружающей среды. Наиболее часто сообщается о таких факторах:

Еда и питье: у многих людей мигрень возникает, когда они едят определенные продукты, особенно пшеницу, молочные продукты, сахар, искусственные консерванты или химические добавки, обработанные или переработанные мясные продукты, алкоголь (особенно красное вино и пиво), аспартам, кофеин и МГН. Кофеин тоже может вызвать приступ, как иногда и чрезмерное употребление орехов	Изменения в цикле сна: Мигрень могут вызвать как недостаток сна, так и его избыток	Гормоны: Некоторые женщины испытывают мигрень накануне или во время менструации, во время беременности или менопаузы. У других мигрень возникает от гормональных препаратов, таких как противозачаточные таблетки или гормонозаместительная терапия
Аллергии: включая пищевые аллергии, а также чувствительность к пищевым продуктам и химическим добавкам	Стрессовое или постстрессовое состояние: мигрень может вызвать любой вид эмоциональной травмы, даже если стресс уже миновал	Внешние раздражители: яркий свет, флуоресцентные лампы, громкие звуки и сильные запахи
Обезвоживание и/или голод: зачастую приступам способствуют пропуски приемов пищи или периоды поста	Физическое истощение: общепризнано, что к мигрени могут привести крайне интенсивные тренировки или даже секс	Изменения погоды и/или высоты

Вызывает ли мигрень аллергия на продукты?

К продуктам, зачастую вызывающим мигрень, относятся:

Пшеница и глютен	Коровье молоко (в том числе, йогурты и мороженое)	Крупы зерновых	Тростниковый сахар
Дрожжи	Кукуруза	Цитрусовые	Яйца
Аспартам	МГН

Я бы посоветовал вам максимально избегать полуфабрикатов, потому что в них содержатся различные пищевые красители, ароматизаторы, консерванты и другие добавки, которые могут вызывать головную боль и мигрень, в дополнение к другим симптомам пищевой аллергии. Задайте себе вопросы, которые могут помочь вам определить, есть ли у вас чувствительность или аллергия на пищевые продукты:

Есть ли у вас вздутие живота после еды, газы, частая отрыжка или какие-либо проблемы с пищеварением?
Есть ли у вас хронический запор или понос?
Закладывает ли у вас нос после еды?
Возникает ли ощущение упадка сил или сонливости после еды?

Если на любой из этих вопросов вы ответили утвердительно, возможно, следует продолжать свои изыскания. Ведение подробного пищевого дневника — самый простой способ начать отслеживать продукты, которые потенциально могут вызывать мигрень.

Если вы считаете, что страдаете от пищевой аллергии, то лучшее, что вы можете сделать – это заняться исключением продуктов из своего рациона. Просто исключайте все продукты, на которые, по вашему мнению, у вас аллергия, и наблюдайте за своими симптомами — пройдут ли они в течение следующих нескольких дней. Если вы понятия не имеете, на какие продукты у вас аллергия, просто откажитесь от всего, что указано в таблице выше.

Имейте в виду, что, в зависимости от вашей обычной частоты мигрени, на то, чтобы оценить эффективность отказа от определенных продуктов, может понадобиться нескольких недель.

Чтобы убедиться в результатах, попробуйте снова съесть или выпить этот продукт (на пустой желудок). Если этот продукт и в самом деле является виновником, то, как правило, симптомы аллергии проявятся в течение часа, хотя мигрени иногда может проявиться и через более длительное время, чем, скажем, вздутие живота или сонливость.

Аспартам и МГН: будьте начеку

Известно, что и аспартам, и МГН запускают механизм возникновения головных болей и мигрени. Аспартам может также вызвать и другие неврологические симптомы, например, нарушения зрения и покалывание в конечностях. Я сам диагностировал мигрень у своей сестры, которая работала моим офис-менеджером, когда я только начал практиковать. У нее была зрительная аура – довольно распространенное явление, которое ощущается, как инсульт.

Она чрезвычайно чувствительна к аспартаму и, даже если она его только понюхает, у нее сразу же начинается мигрень.

Людям, страдающим мигренью, скорее всего, знакомы некоторые из симптомов отравления метанолом: головная боль, пульсирующая мигрень, жужжание в ушах, головокружение, тошнота, желудочно-кишечные расстройства, слабость, обмороки, озноб, провалы в памяти, онемение и стреляющие боли в конечностях, нарушения поведения и неврит.

Питание для облегчения мигрени

Немало людей сообщают о том, что они избавились от мигрени с помощью Палео диеты. Если кратко, то она состоит из продуктов, которые можно съесть без обработки. Это означает: никаких зерновых, хлеба или макарон, никакого пастеризованного молока, зато много свежих фруктов и овощей, орехов и масел, а также свежепойманной рыбы, органической птицы и нежирного мяса животных, вскормленных травой.

Исключить все глютеновые продукты	Органически выращенная продукция, а также продукты из мяса животных, вскормленных травой или на выпасе, без добавок и генно-измененных ингредиентов
Исключить все искусственные подсластители, особенно аспартам. Моя сестра — одна из многих, у кого гарантированно случится мигрень, если она употребит аспартам в любом виде.	Углеводы, источниками которых являются овощи (кроме картофеля и кукурузы, которых нужно избегать).
Уделите внимание необработанным, цельным продуктам, который едят сырыми или лишь слегка приготовленными (в идеале, попробуйте съедать, по крайней мере, треть своего рациона в сыром виде, или столько, сколько сможете)	Продукты из высококачественных местных источников

Быстрые, натуральные способы облегчить мигрень

Предупреждение мигрени начинается с избегания провоцирующих ее факторов. Чаще всего это означает употребление в пищу здоровых цельных продуктов (избегая полуфабрикатов) и эффективное управление стрессом.

Регулярные физические упражнения также могут помочь обуздать мигрень за счет улучшения вашей реакции на стресс и основные воспалительные состояния, лежащие в основе провоцирующих факторов. В идеале, это то, на чем следует сосредоточиться, чтобы в целом уменьшить мигрень. Иными словами, как только мигрень нанесет свой удар, и вам потребуется немедленное облегчение, попробуйте что-то из следующего:

Читайте также: