Венлафаксин при головной боли напряжения

Н. В. Латышева
Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ) беспокоит пациентов более 15 дней в месяц на протяжении более трех месяцев. ХЕГБ не является самостоятельной нозологической формой, а представляет синдром, включающий различные первичные и вторичные головные боли (ГБ). Распространенность ХЕГБ в популяции составляет примерно 3–5%, а в специализированных клиниках доля пациентов с ежедневной или почти ежедневной ГБ достигает 70–80%. Заболевание обуславливает значительное снижение качества жизни, нарушает социальную активность пациентов и их трудоспособность, а также представляет собой сложную проблему с точки зрения терапии.

Самыми частыми формами ХЕГБ являются хроническая мигрень (ХМ), хроническая ГБ напряжения (ХГБН) и абузусная ГБ. ХЕГБ в большинстве случаев является осложнением длительно существующей эпизодической ГБ и лишь у немногих пациентов с момента своего дебюта принимает ежедневный или почти ежедневный характер.

Среди факторов хронизации ГБ описаны ожирение, женский пол, исходно частая ГБ (более 1 раза в неделю), чрезмерное употребление анальгетических препаратов (более 10 дней в месяц) и эмоциональный стресс. У более чем половины пациентов с ХЕГБ выявляются нарушения сна и расстройства настроения депрессивного и тревожного характера.

Патогенез ХЕГБ в настоящее время изучен недостаточно. Предполагаются два основных механизма, которые могут лежать в основе хронизации разных форм ГБ — сенситизация ноцицептивных структур и снижение активности антиноцицептивных отделов центральной нервной системы (ЦНС).

При мигрени периферическая сенситизация происходит в сенсорных нейронах, иннервирующих внутримозговые сосуды и оболочки. Центральная сенситизация (ЦС) описана в спинномозговом ядре тройничного нерва, куда стекаются импульсы от мозговых оболочек и кожи лица. Многие пациенты испытывают неприятные ощущения во время и между приступами мигрени при бритье, расчесывании волос, ношении очков и украшений. Ощущение боли при воздействии неболевого раздражителя обозначается как аллодиния, которая в настоящее время часто коррелирует с центральной сенситизацией. Различают статическую (от давления или укола) и динамическую (от поглаживания) аллодинию. При дальнейшем течении некупированного приступа мигрени включаются более центральные отделы ноцицептивной системы. Уже при активации таламуса аллодиния становится двусторонней, ее зона может с головы и лица переходить на руку. При эпизодической мигрени в течение 72 часов включаются антиноцицептивные системы, которые приводят к купированию мигренозного приступа.

Со временем признаки ЦС исчезают не полностью после окончания приступа, и постепенно формируется стабильная ЦС, которая поддерживает боль в хроническом состоянии. При этом нейроны в ЦНС становятся слабо или совсем нечувствительными к периферическим воздействиям. На этом этапе терапевтические воздействия должны быть направлены на усиление нисходящих антиноцицептивных влияний — on/off-нейроны в околоводопроводном сером веществе (ОСВ), антиноцицептивная функция которых нарушена при ХЕГБ.

В настоящее время для профилактики ГБ активно используются антидепрессанты. Показано, что анальгетическое действие трициклических антидепрессантов (ТЦА) не зависит от их антидепрессивного действия и обусловлено их сочетанным серотонинергическим и норадреналинергическим действием. В то же время более безопасные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) недостаточно эффективны в лечении мигрени и ХГБН [21].

Венлафаксин, структурно новый антидепрессант, по химической структуре отличен от ТЦА, однако также угнетает обратный захват серотонина (5-HT) и норадреналина. Кроме того, по сравнению с амитриптилином препарат действует более специфично на эти рецепторы. Венлафаксин облегчает головную боль так же эффективно, как и ТЦА, но вызывает гораздо меньше побочных эффектов. В ходе двойного слепого исследования профилактического эффекта СИОЗС и венлафаксина при мигрени было показано, что процент пациентов, у которых было достигнуто значительное улучшение в группе венлафаксина, превысил этот показатель в группе СИОЗС.

Эффективность венлафаксина неоднократно доказана в исследованиях пациентов с различными формами нейропатической боли: при диабетической полинейропатии, нейропатии после химиотерапевтического лечения и др. Проведен также ряд исследований профилактического действия венлафаксина при хронической мигрени и ХГБН.

Целью настоящей работы явилось изучение феномена ЦС при ХЕГБ, ее роли в хронификации ГБ и эффективности венлафаксина для ее урежения.

Материал. В исследовании приняли участие 69 пациентов с ХЕГБ и 30 пациентов с эпизодической мигренью (ЭМ) в соответствии с критериями ICHD-2, а также 15 участников группы контроля с ГБ не чаще 1 дн./мес. Группа ХЕГБ была представлена пациентами с ХМ, ХГБН и пациентами со смешанными формами ГБ.

Методы исследования. Всем пациентам была предложена анкета для изучения демографических данных, анамнеза и клинической картины головной боли. Кроме того, пациенты заполняли анкету для изучения симптомов аллодинии.

Статическая аллодиния (СА) исследовалась при помощи альгометра в 5 парах симметричных точек на голове и шее (лоб, висок, темя, задняя поверхность шеи, плечо/трапециевидная мышца).

Порог боли от давления определяется как сила давления, которая необходима для вызывания субъективно неприятного/болезненного ощущения. Использовался ручной альгометр (Commander Algometer™, JTech). В каждой точке выполнялось два последовательных измерения с интервалом в 20 секунд. Для анализа использовалось среднее значение.

СА также измерялась при помощи уколов механическим стимулято ром (Neuropen®, Owen Mumford) с нанесением силы укола в 40 г в тех же точках. Выраженность боли или неприятного ощущения измеря лась по 100-бальной шкале.

Феномен wind-up (временная суммация боли) исследовался при помощи нанесения серии из 10 уколов на участок кожи площадью 1 см 2 на лбу, виске и шее стимулятором Neuropen®. Участники исследования оценивали силу единичного укола и всей серии.

Мигательный рефлекс (МР) вызывался при помощи электрической стимуляции правого надглазничного нерва, подаваемой через поверхностные электроды диаметром 5 мм. Катод располагался над наглазничным отверстием, а анод приблизительно на 2 см выше на коже лба. Наносились одиночные электрические стимулы прямоугольной формы длительностью 0,2 мс с произвольными интервалами не менее 30 секунд для минимизации габитуации и регистрировались четкие R1-, R2- и R3-компоненты мигательного рефлекса. В работе анализировались пороги возникновения позднего компонента R3, для которого описан полисинаптический путь, проходящий от ствола головного мозга до спинального ядра тройничного нерва и затем в латеральную ретикулярную формацию.

Ноцицептивный флексорный рефлекс (НФР) регистрировался при стимуляции правого икроножного нерва трендами длительностью 20 мс и частотой 300 Гц с произвольными интервалами не менее 15 секунд. Катод располагался в проекции нерва, а анод на 2 см ниже в области латеральной лодыжки. Референтный электрод располагался над сухожилием двуглавой мышцы бедра, а заземляющий — на середине голени. Регистрировался порог возникновения R3-ответа и порог субъективной болевой чувствительности (когда пациент болевое ощущение оценивал на 5 баллов по 10-бальной шкале ВАШ). Также рассчитывалось соотношение порог боли/порог рефлекса. R3-компонент замыкается через ретикулярную формацию ствола мозга.

Результаты анализировались при помощи компьютерного пакета Statistica (U-тест Манна–Уитни для сравнения групп, корреляционный тест Спирмена, точный тест Фишера для сравнения пропорций, например, распространенности аллодинии). Все показатели приведены в формате Х ± SD.

Результаты исследования

1. Клинические и демографические характеристики пациентов

Группа ХЕГБ была представлена 28 пациентами с ХМ, 31 пациентом с ХГБН и 10 пациентами со смешанными формами ГБ (ХМ или ХГБН в сочетании с цервикогенной ГБ) в соответствии с критериями ICHD-2. В группу вошли 57 женщин и 12 мужчин, средний возраст 40 лет. Средняя частота ГБ составила 25 дн./мес, сила боли 7 баллов. При общей длительности ГБ в анамнезе в 19 лет, наши пациенты страдали ХЕГБ в среднем 6 лет. О злоупотреблении анальгетическими препаратами сообщили 33% пациентов (табл. 1).

Таблица 1
Клинические и демографические характеристики пациентов и контроля

ХЕГБ	ЭМ	Контроль
Число пациентов	69	30	15
Пол, ж:м	57:12	28:2	10:5
Возраст, лет	40,1 ± 12,3	37,3 ± 10,5	43,1 ± 18,1
Частота ГБ, дн./мес	25,2 ± 6,0	4,7 ± 1,3
Сила боли, ВАШ	7,1 ± 1,9	7,7 ± 1,2
Длительность ГБ, лет	18,2 ± 12,7	16,3 ± 9,7
Длительность ХЕГБ, лет	5,7 ± 7,0	–
ХМ:ХГБН:Смеш.	28:31:10	–
Абузус	20 (33%)	1
Кожная аллодиния (анкета)	79%	46%
Сила боли во время исследования, ВАШ	2,3 ± 1,9	0

По данным анкеты аллодинии, в группе ХЕГБ распространенность ЦС во время интенсивной ГБ составила 79%.

2. Статическая аллодиния, феномен wind-up и порог R3 МР и НФР у пациентов с ХЕГБ

Чувствительность к боли от давления достоверно выше в группе ХЕГБ во всех точках, кроме висков, к боли от укола и wind-up во всех точках, кроме лба, по сравнению с группой контроля.

Для удобства расчетов использовался индекс альгометрии. Это сумма порогов боли от давления во всех точках. Так как нет данных о том, какой порог боли от давления указывает на аллодинию, мы использовали группу контроля для получения нормативных данных. Об аллодинии свидетельствует индекс, выше которого указали свои пороги 95% участников группы контроля (в нашем исследовании пороговый индекс альгометрии составил 41,9 фунта). Таким образом, распространенность ЦС во время наименьшей боли в группе ХЕГБ составила 70%. Группа ХЕГБ достоверно отличалась от контроля по индексу альгометрии.

Более того, отсутствие различий в болевых порогах справа и слева, независимо от преимущественной стороны боли при ее усилениях, говорит о стабильности ЦС, так как в приступе мигрени аллодиния всегда развивается на стороне боли и переходит на противоположную сторону, шею и плечи только при длительных приступах.

Для определения нормативных данных порога R3 МР это исследование было проведено на 15 участниках группы контроля. По нашим данным, порог R3-компонента составил 9,6 ± 1,5 мА. В группе ХЕГБ выявлено достоверное снижение порога R3 мигательного рефлекса (7,6 ± 2,16 мА). Нормативный порог НФР составил 10,3 ± 1,7 мА, порог боли 9,8 ± 1,8 мА. В группе ХЕГБ выявлено достоверное снижение порога НФР (9,0 ± 2,2 мА) и порога боли (6,2 ± 1, мА).

3. Статическая аллодиния, феномен wind-up в группе сравнения с ЭМ

Для изучения закономерностей развития ЦС и ее влияния на хронизацию ГБ была исследована группа пациентов с ЭМ с частотой ГБ более 2 дн./мес и менее 15 дн./мес. Возраст пациентов, длительность заболевания и сила боли не отличались в группах ЭМ и ХЕГБ. Средняя частота приступов составила 5,2 дн./мес.

У пациентов группы ЭМ выявлены достоверно более высокие пороги боли от давления и укола во всех точках по сравнению с группой ХЕГБ. Пороги боли при ЭМ достоверно не отличались от показателей контрольной группы испытуемых, что свидетельствует об отсутствии СА при эпизодической мигрени в межприступном периоде. Средний индекс wind-up, напротив, достоверно не различался при ЭМ и ХЕГБ.

Таким образом, группа ЭМ отличается от контроля только по индексу wind-up и от ХЕГБ по остальным показателям сенситизации.

Пациентов с ЭМ можно разделить на 2 подгруппы по индексу wind-up: с высоким и низким индексом. Точка раздела была определена аналогично точке раздела для альгометрии и составила 14,1. В подгруппе с более высоким wind-up выявлена более высокая частота приступов (7,5 дн./мес vs. 3,5 дн./мес) и меньшая длительность заболевания (12,1 года vs. 19,1 года). В подгруппе пациентов, указывающих на признаки кожной аллодинии в анамнезе, выявлена большая частота приступов.

4. Терапия венлафаксином

В качестве профилактического лечения головной боли 18 пациентам из вышеописанной группы пациентов с ХЕГБ был назначен прием венлафаксина (Велафакс®) курсом продолжительностью 1,5 месяца. Схема дозирования: 37,5 мг (18,9 мг × 2 раза в сутки) в течение 7 дней с последующим повышением до 75 мг (37,5 мг × 2 раза в сутки).

5 пациентов (28%) закончили исследование преждевременно: 3 пациента (17%) из-за побочных эффектов, развившихся на стадии титрования препарата и помешавших поднять дозу до минимальной терапевтической; 2 пациента (11%) — из-за отсутствия эффекта от лечения. 13 пациентов прошли полный курс лечения и были включены в анализ. Им также было проведено повторное обследование (аналогичное описанному выше) после окончания 6-недельного курса лечения.

По результатам лечения было достигнуто достоверное снижение средней силы боли (с 6,6 до 4 баллов) и ее частоты (с 26 до 12 дн./мес). У 10 пациентов (77%) частота боли снизилась достоверно, а 54% пациентов отметили как минимум 50%-ное урежение ГБ. У 70% пациентов было достигнуто урежение ГБ более чем на 10 дн./мес (табл. 2).

Таблица 2
Результаты лечения венлафаксином

До лечения	После лечения	р
Сила боли, ВАШ	6,6 ± 1,1	4,0 ± 2,0	0,0005*
Частота ГБ	26,0 ± 4,7	12,0 ± 10,7	0,0001*
Количество анальгетиков	21,8 ± 22,7	5,1 ± 9,3	0,005*
Индекс альгометрии	40,6 ± 12,8	53,8 ± 13,1	0,0003*
Индекс боли от укола	48,2 ± 49,8	25,3 ± 42,2	0,117
Индекс wind-up
Аллодиния	3,7 ± 1,6	1,1 ± 1,2	0,003*
МР R3	7,3 ± 1,9	9,2 ± 3,0	0,023*
НФР порог боли	6,6 ± 4,13	7,6 ± 2,6	0,100
НФР порог рефлекса
НФР боль/рефлекс	0,57 ± 0,2	0,8 ± 0,2	0,002*

* достоверные различия.

Заметное снижение частоты и интенсивности ГБ позволило пациентам сократить количество принимаемых анальгетиков (с 21,8 до 5,1 таблетки в месяц), что значительно снижает риск развития абузусной ГБ.

Кроме того, в ходе лечения было достигнуто достоверное повышение индекса альгометрии до нормальных значений и уменьшение выраженности и распространенности аллодинии. У 54% пациентов клинические признаки аллодинии исчезли полностью.

По данным нейрофизиологических исследований, порог R3 МР достоверно повысился и достиг нормального диапазона значений (с 7,3 до 9,2 мА). Пороги боли и рефлекса НФР, а также соотношение порог боли/порог рефлекса также имели тенденцию к повышению, но не достигли нормальных значений.

78% пациентов указали на наличие побочных эффектов в ходе лечения. Наиболее частыми среди них были: тошнота, урежение стула, нарушение концентрации внимания, снижение аппетита. У большинства пациентов эти эффекты были легкими и быстро проходящими. Они развивались в большинстве случаев в течение первой недели приема (на субтерапевтической дозе в 37,5 мг) и исчезали в среднем через 5–7 дней, что не препятствовало повышению дозы до терапевтической.

Обсуждение

В группе пациентов с ХЕГБ выявлена сенситизация центральных ноцицетивных структур — статическая аллодиния, которая сохраняется даже в период наименьшей боли или ее отсутствия. В то же время при ЭМ у большинства пациентов в межприступном периоде аллодиния отсутствует. Однако в группе ЭМ выявляются также пациенты с повышенным индексом wind-up, т. е. те, у кого признаки сенситизации проявляются даже в межприступном периоде. У таких пациентов отмечена более высокая частота приступов и меньшая длительность заболевания. Можно сделать вывод о том, что со временем элементы ЦС не полностью исчезают после окончания мигренозного приступа и пациент становится более восприимчивым к следующему приступу, т. е. встает на путь хронизации ГБ. После того как боль приобретает ежедневный или почти ежедневный характер, она существует самостоятельно, независимо от наличия или отсутствия провоцирующих факторов, и поддерживается в результате центральной сенситизации ноцицептивных структур.

Более низкая длительность ЭМ в подгруппе с высоким wind-up говорит о том, что сам фактор длительности заболевания не приводит к хронизации ГБ. Из клинического опыта известно, что некоторые пациенты могут в течение многих лет страдать ЭМ с неизменной частотой приступов. У другой части пациентов частота приступов начинает неуклонно нарастать вскоре после дебюта заболевания. Таким образом, измерение феномена wind-up позволяет выделить пациентов, у которых началась динамика ЭМ в направлении хронизации и трансформации ГБ.

По нашим данным, пациентов с ГБ можно разделить на несколько стадий вне зависимости от диагноза по критериям ICHD-2 (рисунок):

• эпизодическая ГБ с признаками аллодинии только во время приступа;
• эпизодическая ГБ, при которой повышение wind-up сохраняется между приступами;
• ХЕГБ со стабильными признаками ЦС во время усилений боли, фоновой ГБ и безболевом периоде.

Рисунок. Стадии развития ГБ

Выявление ЦС с помощью простого метода wind-up у пациентов с эпизодической ГБ в межприступном периоде позволяет выделить группу риска, уже вступившую на путь хронизации ГБ, и является показанием к началу профилактического лечения.

В ходе исследования было показано, что венлафаксин является эффективным и безопасным средством для урежения ГБ. Профилактическое лечение Велафаксом приводит к выраженному клиническому облегчению состояния пациентов, сокращению приема анальгетиков. Позитивный эффект препарата подтверждается уменьшением выраженности аллодинии, а также нормализацией порога болевого R3-компонента мигательного рефлекса, который отражает функциональное состояние стволовых структур и спинномозгового ядра тройничного нерва, участвующих в поддержании ЦС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Мигрень, дереализация, повышенная температура тела в течении более чем месяца, и другие побочки, о которых нет и слова в инструкции! О моем борьбе с ОКР, тревожностью и паническими атаками. + упражнения помогающие при панических атаках.

Всем привет! Ох, как же долго я собиралась перед тем, как затронуть эту обширную тему, связанную с успокоительными лекарствами, начиная от простых средств вроде валерьянки и заканчивая различными транквилизаторами и антидепрессантами.

Сейчас я понимаю, что вряд ли, находясь в хроническом беспокойстве, можно себя успокоить такими ерундовыми средствами. Вот если вы ушли от стресса, если вы работаете над проблемами с психологом, тогда возможно, какой-то эффект и будет, а возможно это будет простым плацебо.

Так как мне ничего не помогало, и я сама продолжала терпеть стресс, а не пыталась выйти из всей это ситуации, мне становилось только хуже. Ко всему прочему присоединилась тревожность, мнительность, паранойя, ОКР, панические атаки. И если тот же ОКР сильно усложняет вашу жизнь и заставляет чувствовать себя ничтожеством, то такие серьезные расстройства как тревожность, мнительность и ПА, делать вашу жизнь невозможной.

Тревога теперь стала моим постоянным спутником. Я беспокоилась из-за буквально всего и постоянно, устойчиво раскручивала ситуацию, думала о последствиях и переживала еще больше. Перед тем как начались ПА, я довела себя до такого нервного истощения, что уже не могла есть, а помимо тахикардии, холодного пота и тошноты при очередной стрессовой ситуации, я стала ощущать какое-то странное ощущение внутри себя, в области груди. Это чувство не описать, это не боль, это такое физическое давление или распирание, которое дает понять, что ты достиг края. Вот после этого момента начались ПА. Я знаю, что они у всех разные, как по симптоматике, так и по длительности и сейчас расскажу о том, как было у меня. Первая ПА возникла на ровном месте, я просто сидела и читала. Меня накрыло какое-то страшное состояние, какой-то дикий страх, все стало нереальным и мне показалось, что я умираю и одновременно схожу с ума. Колотилось сердце, не хватало воздуха, но самое страшное именно мысли, что выхода нет и что это конец. Это состояние длилось не 5 и не 10 минут, оно длилось около 5 часов. Обычно ПА должна быстро нарастать, достигать пика и уходить, возвращая тебе в относительно нормальное состояние, но у меня было иначе. Я не знала, что делать, и как уже принято – залезла в интернет. Там я нашла одно упражнение на расслабление. Нужно было зафиксировать глаза на какой-то точке и называть различные женские имена (цвета, города и тп.). Получается, что таким образом я смогла отвлечь мозг и мне стало немного спокойнее. Ну и + правильное дыхание (глубокий и быстрый вдох носом и очень медленный выдох ртом (губы трубочкой)).

С этого момента моя жизнь полностью изменилась, так как ПА стали происходить по 1-2 раза в неделю. Обычно 2. ПА нарастало около суток, потом еще 5 часов длилось, потом были остаточные явления еще на 1-2 дня. Таким образом я вообще не вылезала из этого состояния. Мысли были ужасающие. Никто и никогда не сможет понять какого это, пока сам через это не пройдет.

Я посещала различных неврологов, которые мне выписывали одно и тоже: феназепам и атаракс, о которых я писала выше. Психологов тоже посещала, но от них совершенно не было пользы. Они не учили меня, допустим, упражнениям на расслабление, не говорили, что со мной, возможно, не так, они несли какую-то ахинею (про всяких там философов или истории из работы с псих. больными людьми), лишь-бы прием длился как можно дольше. Я не призываю не пользоваться их услугами, скорее наоборот, главное найти профессионала. Мне этого сделать не удалось.

В сумме, от начала ПА и перед приемом антидепрессантов прошло около двух лет. За это время я периодически (когда накатывало) принимала атаракс и феназепам при ПА (тот еще наркотик), занималась легким спортом, делала дыхательную гимнастику, посещала психолога (всего пару раз), и это какое-то время работало, а потом стало еще хуже. У меня постоянно что-то болело, что загоняло меня еще больше. Дошло до того, что я не могла встать, потому что было четкое ощущение, что мне становится плохо. Помню моменты, когда я могла проснуться среди ночи с ужасающей болью в сердце, казалось, что от такой боли я не могла двинуться. Вот что можно подумать в такой момент? Буквально сразу же, в то же утро я кидалась к телефону и звонила в частные клиники, чтобы меня записали к кардиологу и на Узи сердца. Ох, сколько же люди тратят денег на врачей, из-за этого тревожно-мнительного расстройства… Я по ним бегала постоянно, то к одному, то к другому. Проблем не нашли, значит дело было в моей психике. Или еще 1 яркий случай! Я просыпалась среди ночи от каких-то звуков, а потом не могла заснуть, потому что, как только закрывала глаза, будто кто-то включал мои мысли вслух и я слышала их рядом с собой (будто орали на ухо). Я обратилась за помощью психиатра, он то мне и поставил этот диагноз. Врач очень позитивно разговаривал и внушал веру в лучшее, говорил, что после приема АД мне станет лучше (рассказ про АД-костыль, который поможет мне ходить), возможно я даже немного изменюсь, стану более раскрепощенной и тд. Был назначит венлафаксин 75 мг 2 р\сутки и феназепам первые 2 недели, чтобы заглушить побочные эффекты от побочных эффектов АД. А да, он сразу предупредил, что у всех антидепрессантов есть побочки, которые проходят через 2 недели. Еще он рекомендовал больше двигаться, заниматься спортом, что немаловажно. Я так воодушевилась, что снова решила не пить таблетки!) Хватило меня ровно на месяц, да и то этот месяц был кошмарным. Дошло до того, что меня по мимо мыслей, что я схожу сума, начали посещать еще и суицидальные мысли. Я не хотела этого делать, но упорно об этом думала. С этого момента я решила начать прем АД. Я хочу, чтобы вы понимали, что я была в таком состоянии, которое уже было хуже всего, что было до. Я ознакомилась со всеми побочками (а их там ого-го и одна страшнее другой) и была готова ко всему. Это как прыжок в бездну в надежде, что по пути тебе за что-то удастся ухватиться и не упасть на самое дно. Я долго думала, возможно нужно было раньше применять АД, до такого ужасного состояния, но с другой стороны, мне кажется, что такие тяжелые таблетки нужно применять только в самом крайнем случае, когда ничего другое уже не помогает. Сейчас появилась мода на все эти АД, которая пришла из Америки, там люди пожизненно их принимают и считают это нормальным, и это просто ужасно, когда у человека плохое настроение, а он начинает пихать в себя эти таблетки, и зачастую потом не может с них слезть. Я постоянно слышу, то от знакомых, то от друзей советы по приему подобных таблеток, и все об этом говорят с пугающей легкомысленностью.

Конкретно венлафаксин, купить просто не реально, потому что его сметают сразу же. Есть более дорогие аналоги, но лучше походите по разным аптекам, потому что фармацевты обычно впаривают один из самых дорогих. Так как мне скорее хотелось начать борьбу, я не стала ждать, пока завезут венлафаксин, и купила тот что был по средней стоимости – велафакс.

Врач сказал сразу принимать по 2 таблетки в день, но я начала буквально с 17 мг и увеличивала дозу недели 2. Вскоре меня накрыли сильные побочки (на 17 или 35 мг), так что не знаю правильно я поступила или нет. Возможно побочные эффекты одинаковые не зависимо от дозировки.

Наверное, будет проще добавить все побочки велафакса и выделить те, которые были у меня. Так как я выбросила инструкцию пришлось искать побочные эффекты на других сайтах. Удивительно то, что зачастую, на каждом сайте я находила разные побочки. Так что перед тем как принимать эти таблетки, не поленитесь и просмотрите разные сайты, так как на бумажной инструкции написано далеко не все.

Общие симптомы: слабость, утомляемость, головная боль, боль в животе, озноб, повышение температуры тела.

Со стороны пищеварительной системы: снижение аппетита, запор, тошнота, рвота, сухость во рту, бруксизм (состояние, при котором у человека непроизвольно сжимаются зубы и возникает скрежет); гепатит.

Со стороны обмена веществ: повышение уровня холестерина сыворотки крови, снижение массы тела; нарушение функциональных проб печени, гипонатриемия, синдром недостаточной секреции АДГ.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, гиперемия кожных покровов; постуральная гипотензия (это форма пониженного кровяного давления, которая проявляется, когда человек слишком быстро поднимается из лежачего или сидячего положения, или это синдром мгновенного падения артериального давления до критических отметок (на 20/10 единиц измерения)), тахикардия, обмороки.

Помимо этого у меня был низкий пульс, около 50, при нормальном давлении. Была очень выражена гиперемия кожи, когда я принимала ванну. Сразу вся покрывалась красными пятнами. Тоже самое с постуральной гипотензией – из ванны я всегда выползала, потому что стоило встать в полный рост, как в глазах начинало темнеть и тд. Каждый раз. После долго сидения и лежания, тоже было.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: необычные сновидения, головокружение, бессонница, нервная возбудимость, сонливость, миоклонус(внезапное, короткое, толчкообразное вздрагивание мышцы, возникающее вследствие активного мышечного сокращения), парестезии(один из видов расстройства чувствительности, характеризующийся спонтанно возникающими ощущениями жжения, покалывания, ползания мурашек.), ступор, повышение мышечного тонуса, артралгия (боль в суставах), миалгия (боль в мышцах); рабдомиолиз (разрушением клеток мышечной ткани), тремор (непроизвольные, быстрые, ритмичные колебательные движения частей тела или всего тела, вызванные мышечными сокращениями), зевота; апатия (симптом, выражающийся в безразличии, безучастности, в отрешённом отношении к происходящему вокруг, в отсутствии стремления к какой-либо деятельности), галлюцинации, спазмы мышц(судороги), серотониновый синдром; редко - эпилептические припадки, атаксия, нарушения речи, в т.ч. дизартрия, мания или гипомания, бред, экстрапирамидные расстройства, в т.ч. дискинезия и дистония, поздняя дискинезия, психомоторное возбуждение/акатизия (клинический синдром, характеризующийся постоянным или периодически возникающим неприятным чувством внутреннего двигательного беспокойства, внутренней потребности двигаться или менять позу, и проявляющийся в неспособности больного долго сидеть спокойно в одной позе или долго оставаться без движения.), маниакальные реакции, депрессии, а также симптомы, напоминающие злокачественный нейролептический синдром.

Со стороны мочевыделительной системы: дизурия (в основном - затруднения в начале мочеиспускания); задержка мочи.

Со стороны половой системы: нарушения эякуляции, эрекции, аноргазмия; снижение либидо, меноррагия, нарушение менструального цикл, галакторея (это патологическое состояние, при котором из груди выделяется молокообразная жидкость).

С первыми двумя все понятно, и если вы живете один - это грустно, но терпимо, а вот если вдвоем, вашему партнеру стоит посочувствовать. А вот нарушение менструального цикла как раз и стало причиной моего отказа от таблеток.

Со стороны органов чувств: нарушения аккомодации, мидриаз (расширенные зрачки), нарушения зрения, нарушение вкусовых ощущений, шум в ушах.

Расширенные зрачки были постоянно первые 2 недели. Первое время я чувствовала, как напряжены глаза. Было ощущение, что я их выпучила и не моргаю (снова наркомания).

Дерматологические реакции: потливость, кожный зуд и сыпь; реакции светочувствительности, ангионевротический отек, макуло-папулезные высыпания, крапивница; алопеция, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона.

Если температура +20 – в моем случае это ощущалось как +35! А когда было +30 – девайся куда хочешь. Я очень сильно потела, в том числе и по ночам.

Со стороны системы кроветворения: кровоизлияния в кожу (экхимозы) и слизистые оболочки, тромбоцитопения; удлинение времени кровотечения.

После резкой отмены велафакса или снижения его дозы могут наблюдаться: утомляемость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, анорексия, сухость во рту, головокружение, нарушения стула, бессонница, беспокойство, тревога, дезориентация, гипомания (это мания без психотических симтомов, выражающаяся в возбуждении, приподнятом настроении, активности), парестезии, потливость.

Имейте ввиду, что у вас могут быть такие побочки, которые нигде не описаны и которых ни у кого раньше не было, потому что каждый организм реагирует индивидуально.

Первые 2 недели были просто кошмарными. У меня все болело, мне было плохо, но при этом я стала ловить себя на том, что негативных мыслей стало меньше. Через 2 недели я пошла на запланированную консультацию к врачу, и он сказал, что эта доза для меня слишком велика и снизил до 1 таблетки в день. Он объяснил, что теперь в моем теле переизбыток серотонина и от того меня так плющит. Снова усилились побочки буквально на пару дней, а потом начало отпускать. К концу второй-третьей недели практически все побочные эффекты ушли, больше всех беспокоила только ежедневная головная боль, потливость (но намного меньше, чем раньше), и нарушение цикла, которое началось на 3 месяце приема. Препарат полностью раскрылся, как мне кажется, примерно через месяц. Во время приема ты буквально ощущаешь, как постепенно все эти мерзкие мысли отступают. Доктор обещал, что и ОКР пройдет, но на него лекарство никак не повлияло, да и я и не надеялась. Главным для меня было, чтобы отступили ПА и тревога.

Так как прием врача ради 10 минут стоил около 2000, я решила сама отменить лекарство. Таким образом я пропила велафакс 3 месяца, а затем резко снизила дозу до 35 мг в день (на пол таблетки меньше) и принимала ее около 1 недели. Все было нормально, никаких побочек. Затем снизила до 17 и принимала ее еще неделю. Примерно от сюда начался синдром отмены. Кто-то пишет, что он и 300 мг бросает резко и ничего, кто-то месяцами снижает дозу и попадает на сильный синдром отмены, тут не отгадаешь. Я просто хотела поскорее перестать пить эти таблетки, потому что меня очень волновала побочка и решила, что сделаю это за 2 недели.

Мой синдром отмены состоял из субфебрильной температуры, проблем со стулом и потливости. Проблемы со стулом начались после полной отмены препарата и длились неделю. Температура и потливость беспокоили более месяца!

Врачи утверждают, что отмена длится 2-3 недели, но как позывает практика – это ложь. У кого-то это полгода и год (остаточные явления), у кого-то ее вообще нет.

Подведем итоги. Этот антидепрессант поможет вам, но эффект будет временный, если не будет проведена работа с квалифицированным психологом. Но несомненно, он вытянет вас из того мрака, в котором вы находитесь, по крайней мере на то время, пока вы его принимаете.