Кто принимал от невралгии лирику

Неврология и нейрохирургия Форумы: Форум для общения врачей неврологов и нейрохирургов, Мануальная терапия

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Здравствуите,
Какои именно диагноз Вам поставил невролог?
Как он описывает неврологическы статус?
Есть ли сопутствующие болезни?
Что было веснои? На сколько помогал финлепсин?
Проходили ли Вы дополнителные обследование?

В целом, если препарат не помогает, необходимо повторно обратится к врачу для:
- пересмотра диагноза,
- или изменения дозы препарата,
- или замены препарата,
- или для назначения дополнительного препарата.

МРТ проходила в 2007г.
Записалась на 10.11.10 на очередное обследование МРТ.
результат предыдущего обследования:

[ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Сегодня,кстати врач посоветовал попить "Амитриптилин", на ночь.

Я уже столько лекарственных средств приняла за последний месяц,что одним больше одним меньше. Самое главное чтобы боль хоть как-то уменьшил.

Думаю проити МРТ головы снова - верное решение.

Антидепрессанты - в т. ч. амитриптиллин,в некоторых случаях назначают в дополнение к антоконвульсантам в лечении неиропатических болеи.

Для уточнения диагноза Вы проходите МРТ головы 10.11, насколько я понял. Надеюсь тогда что-то прояснится.

В какои дозе Вам прописали амитриптиллин?

Если есть дискомфорт в желудке и Вам приходится часто принимать кеторолак и тп, думаю, стоит обратится к Вашему терапевту, для решения вопроса о назначении препаратов для защиты желудка.

Амитриптиллин врач выписала по 1\2 на ночь.

Уважаемый MKMED, у меня с каждым днем возникают сомнения в правильности моего диагноза. Препараты, которые я принимаю "Лирика" например, должна принести хоть какой-нибудь результат.
Ведь боль при тройничном нерве возникает спонтанно (у меня тоже так), но длится она несколько минут ( у меня же она длится пока я не уколю обезболивающее). Или у меня не типичные боли при этом заболевании? Подскажите пожалуйста?
Спасибо.

Можно обсудить с врачом увеличение дозы амитриптиллина (правда Вы не написали 1/2 от 10 или 25 мг).

Через интернет гадать бесполезно. Даваите подождем 4 дня до МРТ.

Судя по всему каких-либо "органических" (видных глазу) причин для Ваших болей на МРТ не обнаружили.
Что касается лечения, тут, конечно, необходим четкий диагноз.
Из первого списка потенциально эффективный препарат - Габагамма. И все.

Итого: я бы Вам посоветовал, обсудить с неврологом комбинацию габагаммы с амитриптиллином. Если болит желудок и Вы пьете кеторолак и тп - обсудить с терапевтом необходимость препаратов для защиты желудка.
При отсутствии эффекта от лечения в течение примерно 2-3 недель - обратиться за вторым мнением к другому врачу (возможно в областной центре).

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Левин О.С.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Левин О.С.

Pregabalin (Lyricа) in the treatment of neuropathic pain: to the 10th anniversary of the practice of application in Russia

The article highlights the experience of successful application of the innovative drug Lirika (pregabalin) in patients with neuropathic pain in Russian clinical practice. The drug demonstrated high efficiency and favorable safety profile, significantly improving the quality of life of this category of patients.

Кафедра неврологии РМАПО, Москва

Исследование распространенности невропатических болевых синдромов в практике отечественных неврологов амбулаторного звена (EPIC). В исследовании приняли участие 85 923 пациента, из которых 33 664 опрошенных (39 %) предъявляли жалобы на боль, причем у 17 301 пациента (17,3 %) она имела

нейропатический характер (более чем в 90 % случаев — периферический)[ 1 ]. К сожалению, специфика нейропатической боли у большинства больных не учитывалась, и наиболее часто назначались НПВП и простые анальгетики.

Одними из первых для лечения нейропатической боли стали применяться трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин и карбамазепин, однако применение этих препаратов часто ограничивалось нередкими побочными эффектами первых (связанными с антихолинер-гическим действием, вероятностью появления ортостатической гипотензии и нарушениями ритма сердца), а также относительной неэффективностью второго (за пределами невралгии тройничного нерва), а также возможностью серьезных побочных эффектов, например таких, как анемия или гепатотоксичность.

Появление в 1990-х гг. габапентина (Ней-ронтин), а затем прегабалина (Лирика, Р^ег,) открыло новые перспективы в лечении нейропа-тической боли. Эффективность и безопасность прегабалина во многом объясняется особенностями его фармакокинетики и фармакодинамики (таблица).

В проведенных исследованиях прегабалин показал эффективность, идентичную габапентину, но при существенно более низких дозировках. Вследствие этого вероятность побочных реакций у терапевтических доз прегабалина может быть ниже, чем у габапентина. Одним из объяснений этого являются высокая биодоступность прегабалина (90 % против 33-66 % у габапентина) и его более быстрая абсорбция (пик концентрации наступает через час). Кроме того, в отличие от габапентина, прегабалин имеет линейную зависимость концентрации в плазме при увеличении дозы. Это несвойственно габа-пентину, у которого пик концентрации наступает через 3-4 часа, а зависимость концентрации при увеличении дозы препарата носит нелинейный характер.

Эффективность прегабалина в лечении нейропатической боли подтверждена целым рядом кон-

Таблица. Клиническая с >армакология прегабалина и габапентина

Показатель Прегабалин Габапентин

Фармакокинетика Линейная Нелинейная

Абсорбция Стах 1 час Биодоступность больше 90 % Стах 3 часа Биодоступность снижается при увеличении дозы (900 мг — 60 %, 3600 мг — 33 %)

Частота приема в сутки 2 раза 3 раза

Время титрации 5-7 дней 14 дней

Взаимодействие с другими препаратами Минимально Существует

Механизм действия Связывание с а2-5-субъединицей потенциал-зависимых кальциевых каналов в ЦНС в 10 раз сильнее, чем у габапентина Связывание с а2-5-протеин субъединицей потенциал-зависимых кальциевых каналов в ЦНС

тролируемых клинических испытаний. Особенно хорошо изучена эффективность прегабалина при диабетической полинейропатии [3]. Результаты этих исследований были обобщены в двух метаанализах. В более ранний метаанализ [4] было включено 7 рандомизированных контролируемых исследований, в которых лечение прегабалином в общей сложности получали 1510 пациентов. В результате было установлено, что препарат достоверно уменьшал выраженность боли и нарушений сна в дозах 150, 300 и 600 мг в день, вводимых в 2 или 3 приема. Наблюдаемый эффект был дозозависимым: наилучшие результаты были получены при назначении препарата в дозе 600 мг в день. Медиана времени до развития устойчивого снижения боли на 1 балл (среди тех пациентов, у которых к концу исследования ослабление боли составило от 30 % и выше) после начала приема прегабали-на составила 4 дня у пациентов, принимавших препарат в дозе 600 мг в день, 5 дней — в дозе 300 мг в день, 13 дней — в дозе 150 мг в день и 60 дней — для плацебо. Побочные эффекты также были дозозависимы, носили легкий и умеренный характер и сводились в основном к головокружению, сонливости и периферическим отекам.

В новый метаанализ [5] были включены 9 рандомизированных контролируемых исследований, в которых приняли участие 2056 пациентов. В ходе метаанализа было выяснено, что прегабалин снижал выраженность боли на 50 % и более ниже исходного уровня у достоверно большего количества пациентов по сравнению с плацебо (относительный риск 1,54; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В последующее рандомизированное контролируемое исследование были включены 269 пациентов с постгерпетической невралгией. Прегабалин назначали либо в режиме сменных доз 150-600 мг в день (в среднем 396 мг в день), либо в режиме с фиксированной дозой 300 мг в день (в среднем 295 мг в день). В результате спустя 4 недели лечения у достоверно большего количества пациентов, получавших оба режима терапии прегабалином, было отмечено снижение боли на 30 % и выше и на 50 % и выше по сравнению с плацебо. Медиана начала ослабления боли составила 3,5 дня в группе со сменными дозами, 1,5 дня в группе с фиксированной дозой и более 4 недель в группе с плацебо. Прегабалин достоверно лучше ослаблял феномен аллодинии по сравнению с плацебо. Частота прекращения лечения вследствие развития побочных эффектов была более высокой в группе с фиксированной дозой [9].

В последнее рандомизированное контролируемое исследование были включены 370 пациентов с постгерпетической невралгией. Прегабалин назначали в дозах 150, 300 и 600 мг в день в два приема. Спустя 13 недель лечения в группах с прегабалином было отмечено достоверное до-зозависимое ослабление боли по сравнению с плацебо. При этом достоверное улучшение в отношении боли и сна было отмечено спустя неделю лечения и сохранялось до окончания исследования. Спустя 13 недель лечения пациенты в группах с прегабалином достоверно чаще сообщали об общем улучшении их состояния по сравнению с плацебо. Большинство побочных эффектов были легкими и умеренными [10].

Таким образом, в представленных рандомизированных контролируемых исследованиях у пациентов с постгерпетической невралгией был выявлен более выраженный дозозависимый обезболивающий эффект и лучшая нормализация сна на фоне лечения прегабалином (150-600 мг в день) по сравнению с плацебо. При назначении прегабалина обезболивающий эффект развивался в сроки от одного дня до одной недели от начала лечения. При этом гибкий подбор дозы позволял достигать более высоких терапевтических доз и меньшей частоты выбывания пациентов из исследования вследствие развития побочных эффектов, хотя обезболивающий эффект развивался на несколько дней позже по сравнению с назначением фиксированной дозы препарата. Улучшение общего состояния по мнению пациентов и врачей, улучшение параметров качества жизни по мнению пациентов было более высо-

ким в группах с прегабалином по сравнению с плацебо.

В настоящее время выполнены 4 рандомизированных контролируемых исследования прегабалина у пациентов с центральной нейропатической болью. В первое из них были включены 40 пациентов с повреждением головного и спинного мозга. Лечение прегабалином начинали с дневной дозы 150 мг, но при необходимости доза могла быть увеличена до 300 и 600 мг. В результате спустя 4 недели было обнаружено достоверное снижение боли в группе с прегабалином по сравнению с плацебо (р = 0,016). Кроме того, пациенты, получавшие прегабалин, сообщали о достоверном улучшении общего состояния и домена физической боли опросника SF-36 (оценивающего качество жизни) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо [11].

В следующее рандомизированное контролируемое исследование были включены 219 пациентов с центральной нейропатической болью вследствие инсульта. Прегабалин назначали в дозах 150-600 мг в день. Спустя 12 недель лечения между группой с прегабалином и плацебо-группой не было обнаружено достоверных различий по степени снижения боли. Однако были обнаружены достоверные различия по вторичным параметрам, включая уменьшение нарушения сна и тревоги и улучшение общего состояния по оценке врачей. Побочные эффекты наблюдались более часто в группе с прегабалином по сравнению с плацебо, и в первом случае из исследования выбыли 8,2 % пациентов, во втором — 3,7 % [12].

В рандомизированное контролируемое исследование были включены 137 пациентов с центральной нейропатической болью вследствие повреждения спинного мозга. Прегабалин назначали в дозах 150-600 мг в день (в среднем 460 мг в день) в два приема. Спустя 12 недель лечения выраженность боли в группе с прегабалином (средний балл 4,62) была достоверно меньше, чем в плацебо-группе (средний балл 6,27; p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9. Stacey B.R., Barrett J.A., Whalen E. et al. Pregabalin for postherpetic neuralgia: placebo-controlled trial of fixed and flexible dosing regimens on allodynia and time to onset of pain relief // Pain 2008; 9 (11): 1006-1017.

10. van Seventer R., Feister H.A.,Young J.P. Jr. et al. Efficacy and tolerability of twice-daily pregabalin for treating pain and related sleep interference in postherpetic neuralgia: a 13-week, randomized trial // Curr. Med. Res. Opin. 2006; 22 ( 2): 375-384.

11. Vranken J.H., Dijkgraaf M.G., Kruis M.R. et al. Pregabalin in patients with central neuropathic pain: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of a flexible-dose regimen // Pain 2008; 136 (1-2): 150-157.

12. Kim J.S., Bashford G., Murphy T.K. et al. Safety and efficacy of pregabalin in patients with central post-stroke pain // Pain 2011; 152 (5): 1018-1023.

13. Siddall P.J., Cousins M.J., Otte A. et al. Pre-gabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial // Neurology 2006; 67 (10): 17921800.

14. Cardenas D.D., Nieshoff E.C., Suda K. et al. A randomized trial of pregabalin in patients with neuropathic pain due to spinal cord injury // Neurology 2013; 80 (6): 533-539.

15. Freynhagen R., Baron R. The evaluation of neuropathic components in low back pain // Curr. Pain Headache Rep. 2009; 13 ( 3): 185-190.

Pregabalin (Lyricа) in the treatment of neuropathic pain: to the 10th anniversary of the practice of application in Russia

Department of Neurology, RMAPO, Moscow

The article highlights the experience of successful application of the innovative drug Lirika (pregabalin) in patients with neuropathic pain in Russian clinical practice. The drug demonstrated high efficiency and favorable safety profile, significantly improving the quality of life of this category of patients.

Keywords: neuropathic pain, clinical practice, effective pharmacotherapy, pregabalin (Lyrica).

Нейропатическая боль (НеБ) представляет для лечащих врачей сложную задачу [1]. Проблемы при ее лечении могут быть связаны с различными факторами. Признаки и симптомы этой боли не являются постоянными, их комбинации могут отличаться у разных больных. Не все пациенты могут хорошо описать свою боль, пользуясь дескрипторами, характерными для синдрома нейропатической боли, что может приводить к постановке неправильного диагноза, особенно врачами-терапевтами, к которым обращается большинство пациентов с нейропатической болью. Сложная клиническая картина может приводит к назначению неэффективного лечения, к неправильному подбору дозы препарата, и поэтому немногим пациентам удается полностью купировать болевой синдром. Статистика свидетельствует, что многие из пациентов с НеБ долго мучаются, около 80% пациентов испытывают боль более года до своего первого обращения к специалисту.

Еще один фактор – это неправильный выбор лекарственного препарата. Ключевой характеристикой нейропатической боли является то, что она плохо отвечает на традиционные обезболивающие препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Противоэпилептические препараты и антидепрессанты считаются наиболее эффективными препаратами для лечения нейропатической боли. Однако, как показывает практика и специальные исследования противоэпилептические препараты и антидепрессанты составляют лишь небольшую часть всех врачебных назначений (13% и 8% соответственно), которые делаются в мире по поводу лечения нейропатической боли. В то время как НПВП при нейропатической боли назначают в 41% случаев, а простые анальгетики в 21%. Таким образом, более 60% больных, страдающих нейропатической болью, получают неадекватную фармакотерапию.

Тем не менее, в последние годы достигнут существенный прогресс в понимании механизмов нейропатической боли и появились новые возможности ее эффективной фармакотерапии.

С позиций патофизиологии принято различать ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную действием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т. д.) на периферические болевые рецепторы, при интактности всех отделов нервной системы. Под нейропатической подразумевается боль, возникающая при органическом поражении различных отделов нервной системы, участвующих в контроле боли. Предложенное выделение двух типов боли важно, прежде всего, с практической точки зрения. Если в лечении ноцицептивной боли эффективными являются простые, комбинированные анальгетики, НПВП, то при нейропатической боли указанные средства малоэффективны или неэффективны. Адекватная терапия нейропатических болевых синдромов возможна при применении, прежде всего антиконвульсантов.

В популяции НеБ встречается до 8% случаев. Сегодня НеБ объединяет целую группу хронических болевых синдромов, возникающих при поражении как периферической, так и центральной нервной системы (Таблица 1). К этой группе относят болевой синдром при различных мононевропатиях и полиневропатиях. Среди них наиболее часто боли возникают при диабетической и алкогольной полиневропатиях (25-45%). Постгерпетическая невралгия (в пожилом возрасте это осложнение возникает в 70% случаев опоясывающего герпеса) также является вариантом НеБ. К нейропатическим формам болевого синдрома относится комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) (локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом). Невралгия тройничного нерва, фантомные боли, постинсультная центральная боль, болевой синдром при рассеянном склерозе, сирингомиелии, поражении спинного мозга – являются типичными примерами нейропатической боли. По данным разных авторов НеБ встречается: при диабетической полиневропатии – до 45%, рассеянном склерозе – 28%, сирингомиелии – 75%, мозговом инсульте – 8%, травме нерва – 5%. Среди всех пациентов с НеБ большая часть (около 50%) приходится на больных с диабетической полиневропатией, радикулопатией и постгерпетической невралгией.

Таблица 1. Нейропатические болевые синдромы

Периферическая нейропатическая боль	Центральная нейропатическая боль
Диабетическая полиневропатия	Компрессионная миелопатия при стенозе спинномозгового канала
Алкогольная полиневропатия	Пострадиационная миелопатия
Острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатии	Сосудистая миелопатия
Алиментарно-обусловленные полиневропатии	ВИЧ обусловленная миелопатия
Идиопатическая сенсорная невропатия	Травма спинного мозга
Компрессия или инфильтрация нерва опухолью	Постинсультная боль
Фантомные боли	Боли при рассеянном склерозе
Постгерпетическая невралгия	Боли при болезни Паркинсона
Тригеминальная невралгия	Сирингомиелия
ВИЧ обусловленные сенсорные невропатии	Латеральный инсульт ствола мозга
Туннельные невропатии
Радикулопатии (шейные, пояснично-крестцовые)
Боли после мастэктомии
Пострадиационная плексопатия
Комплексный регионарный болевой синдром

Ноцицептивные боли по своему развитию чаще являются острыми, тогда как нейропатические боли – преимущественно хронические. В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и нейропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях, онкологических болях, туннельных синдромах).

НеБ имеет свои характерные отличия. Прежде всего, это комплекс специфических чувствительных расстройств, которые можно разделить на две группы. С одной стороны это позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии), с другой – негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия). Для нейропатической боли характерна комбинация сенсорных позитивных и негативных симптомов, которая может меняться у одного и того же больного в течение болезни.

Очень характерным для нейропатического вида боли является феномен аллодинии. Аллодиния – это появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную (действие температурного стимула) и механическую (действие механического стимула) аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например легкое раздражение кожи кисточкой или пальцем.

Терапия НеБ зачастую очень трудна, что отражено в большом разнообразии применяемых методов лечения.

В лечении нейропатической боли применяют немедикаментозные и медикаментозные подходы. Однако лекарственная терапия является основным методом лечения. Нейропатическая боль часто не отвечает на стандартные обезболивающие, такие как НПВП. Это обусловлено тем, что при НеБ главными патогенетическими механизмами являются не процессы активации периферических ноцицепторов, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация, а также недостаточность антиноцицептивных нисходящих влияний.

В последнее время была показана некоторая эффективность опиоидов в лечении нейропатической боли, но применение этих препаратов приводит к развитию толерантности (резистентность или нечувствительность к опиоидам) и риску развития наркотической зависимости. На сегодняшний день ни один из препаратов опиоидного ряда не утвержден для лечения нейропатической боли.

Практика показала, что трициклические антидепрессанты могут достаточно эффективно купировать болевой синдром при НеБ. Однако, применение этих препаратов часто ограничивается их побочными эффектами (особенно у трициклических антидепрессантов), связанными с антихолинергическим действием, вероятностью появления ортостатической гипотензии и нарушениями ритма сердца.

Местные анестетики (лидокаин 5% крем или пластырь) применяются чаще всего в лечении постгерпетической невралгии.

Препараты, известные как противоэпилептические (ПЭП) или противосудорожные, используются для лечения нейропатической боли с 1960-х годов. Карбамазепин был признан препаратом первого выбора при лечении тригеминальной невралгии. Однако даже в самых ранних сообщениях говорилось об ограниченности применения антиконвульсантов при лечении болевых синдромов. Так, была показана их более высокая эффективность при болевом синдроме, связанным с периферическими поражениями, чем при центральных болях. Несмотря на имеющиеся данные о положительном ответе постоянной боли на антиконвульсанты, все же показана более высокая эффективность антиэпилептических препаратов при острой и пароксизмальной боли. Кроме того, эффективность антиконвульсантов может достигаться ценой достаточно серьезных побочных эффектов (анемия, гепатотоксичность, эндокринопатия и др.). Учитывая вышеуказанные ограничения, антиэпилептические препараты могут быть эффективны, когда другие медикаменты оказываются безуспешны или противопоказаны. Данных по препаратам второго поколения (ламотриджин, топирамат, леветирацетам) немного и ни один из них не зарегестрирован для лечения нейропатической боли.

Появление в 90-х годах препарата габапентин (Нейронтин, фирма Pfizer, США) открыло новые перспективы в лечении НеБ и множества других хронических болевых синдромов. Габапентин проявил себя как эффективный и безопасный препарат в лечении разнообразных нейропатических болевых синдромов [2]. Совсем недавно в США и Европе был зарегистрирован новый препарат фирмы Pfizer — прегабалин (ЛИРИКА). Это лекарство является продолжением разработок в направлении специфических препаратов, действующих независимо от этиологии на центральные и периферические механизмы нейропатической боли и обеспечивает высокую эффективность в купирования нейропатического болевого синдрома.

Прегабалин близок по механизмам действия к хорошо известному в России препарату габапентин (НЕЙРОНТИН). Однако у него есть ряд определенных отличий и существенных преимуществ [3,4]. Прегабалин имеет высокую аффинность к альфа-2-дельта протеину в центральной нервной системе, связывание с которым приводит к уменьшению высвобождения ряда нейротрансмиттеров боли (включая глутамат, норадреналин и субстанцию Р) в перевозбужденных нейронах. Благодаря снижению высвобождения нейротрансмиттеров прегабалин селективно подавляет возбудимость сети нейронов, причем только при патологических состояниях. [5,6,8,9].

У прегабалина обнаружены иные фармакокинетические свойства, нежели у габапентина (Таблица 2). В проведенных специальных исследованиях прегабалин показал эффективность идентичную габапентину, но при существенно более низких дозировках [5,7]. Вследствие этого вероятность побочных реакций у прегабалина значительно ниже, чем у габапентина. Одним из объяснений этого является тот факт, что прегабалин обладает более высокой биодоступностью (90% против 33-66% у габапентина) и более быстрой абсорбцией (пик концентрации наступает через 1 час). Кроме того, в отличие от габапентина, прегабалин имеет линейную зависимость концентрации в плазме при увеличении дозы [5]. Это несвойственно габапентину, у которого пик концентрации наступает через 3-4 часа, и что более важно, зависимость концентрации при увеличении дозы препарата носит нелинейный характер. Прегабалин показал более высокую, чем габапентин эффективность в лечении боли и эпилептических припадков [8]. В работе D. Wesche et al по изучению эффективности лечения от концентрации препарата в плазме, указывается, что прегабалин был в 2,5 раза более эффективен, чем габапентин [5].

Таблица 2. Фармакокинетика прегабалина

Линейная фармакокинетика в зависимости от назначаемых доз в диапазоне рекомендуемых

Низкая вариабельность индивидуальных особенностей фармакокинетики (менее 20%)

Эффект пропорционален дозе

Предсказуемые концентрации прегабалина

Отсутствие необходимости в мониторировании концентрации в плазме

Не связывается с белками

Не метаболизируется в печени

M. Vera-Llonch et al было проведено специальное сравнительное исследование прегабалина и габапентина при болевой диабетической полиневропатии и постгерпетической невралгии. Авторы изучали эффективность прегабалина в суточной дозе 375мг и габапентина в двух дозах 1200 мг/сут и 1800 мг/сут в группе 1000 пациентов. В результате было показано, что прегабалин был достоверно более эффективен, чем габапентин после 12-недельного курса лечения [9].

Доказательная медицина давно пытается найти наиболее эффективное средство для купирования нейропатического болевого синдрома. Однако, многие группы препаратов не оправдали себя в большинстве исследований, которые проводились с целью терапии нейропатической боли, к ним относятся: бензодиазепины, миорелаксанты, противоэпилептические средства (такие как карбамазепин, клоназепам, фенитоин, вальпроевая кислота, ламотриджин, топирамат), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), НПВП и декстрометофан.

Эффективность прегабалина при лечении нейропатической боли подтвердили результаты расширенной программы клинических исследований, куда вошли 10 исследований по диабетической периферической нейропатии (ДПН) и постгерпетической невралгии (ПГН) у взрослых 14. Основными особенностями препарата ЛИРИКА являются его профиль эффективности и безопасности, эффективность стартовой дозы, быстрое начало действия, четко установленная зависимость эффекта от принимаемой дозы, отсутствие фармакокинетических межлекарственных взаимодействий и его вновь выявленный механизм действия. Следует отметить, что прегабалин (Лирика) обеспечивает быстрое (в течение 1-й недели) и стойкое облегчение боли, а также способствует значительному уменьшению нарушений сна.

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

На днях я писала, какие хорошие результаты получила от финлепсина — вдруг начала поддаваться полному излечению моя депрессия, которую не мог полностью изничтожить даже такой сильный антидепрессант, как велаксин. Так что сегодня я хочу посвятить этому препарату целый материал и рассказать о его свойствах в лечении невралгии и в качестве нормотимика.

От чего принимают карбамазепин?

Его основная направленность — противоэпилептическая, но, как и многие препараты этой группы (тот же ламотриджин и вальпроаты) он имеет и другие области применения.

1. Невралгия тройничного и языкоглоточного нерва.

Это классический препарат для лечения этих типов невралгии, но, к сожалению, остались еще врачи, которые не в курсе. Например, моя мама долгие годы страдала тригеминальной невралгией, а ее симптомы весьма неприятны: резкая боль, как удар током, а потом онемение. Ей назначали НПВС и витамины группы В. На время лечения боль ослабевала, но потом снова начиналась. К сожалению, от врачей я так и не добилась назначения нормального препарата, уже потом сама натолкнулась на карбамазепин. Мы его купили, попробовали — и, о чудо, боли прошли через пару дней. И их не было потом достаточно долго. И сейчас изредка она его пьет — но сейчас приступы случаются чуть ли не раз в пятилетку и несильные, хватает пары дней приема.

2. Другие нейропатические боли.

Здесь действие карбамазепина не слишком изучено, поэтому он почти не используется в других нейропатиях, кроме тройничного нерва. Там больше применяется прегабалин (лирика), который стараниями нашего правительства приравнен к наркотикам, поэтому выпросить на него рецепт очень сложно. Но, насколько я знаю, можно использовать и карбамазепин, если больше ничего нет.

3. Другие неуточненные боли нервного характера

Основное лечение атипичной лицевой боли — это все же антидепрессанты. Но мне не всегда их достаточно. Например, полечила я зубы зимой, стрессанула очень сильно, огребла мигрень и лицевую боль. Пришлось к велаксину подключать карбамазепин, и только тогда все прошло.

4. Расстройства настроения.

Собственно, пила я его от лицевой боли, как вдруг у меня начало улучшаться настроение. И чем дальше пила, чем лучше становилось. Убрала на время — настроение снова опустилось близко к плинтусу. Добавила снова — и опять жизнь засияла красками. Так я и поняла, что наряду с официально диагностированным тревожно-депрессивным расстройством у меня есть еще и какое-то расстройство настроения. Тем более, что гипомании у меня тоже имеются. Вот так препарат помогает поставить диагноз.

5. Профилактика мигрени.

Да-да, она самая, о которой я много писала. Это, конечно, не самый ходовой препарат профилактики (он в третьей линии), но и его тоже используют. Собираюсь это проверить, так как сейчас убираю анаприлин, которым я профилактировала свой мигрень до этого.

Есть и другие показания к приему карбамазепина, но давайте все же пока оставим эту пятерку. И еще важное дополнение: психиатры советской подготовки (да и многие среднего возраста тоже) могут назначать препарат направо и налево в качестве вспомогательного. Например, при личностном расстройстве, генерализированном тревожном расстройстве, панических атаках. Это не совсем верная тактика, так как где-то больше пригодится транквилизатор, а где-то — нейролептик. Обсуждать или осуждать я их не буду, просто говорю, что это есть. А уж карбамазепин как успокоительное или снотворное — это как забивать гвозди микроскопом. Сначала надо узнать, от чего нервишки шалят, а после уже выбирать тактику. И никакого самолечения! Лучше попейте новопассит, если совсем уж хочется что-то употребить.

Аналоги карбамазепина

Они у меня выведены в заголовок. В первую очередь это финлепсин от Тева, который стоит раз в 5 дороже, но лучше переносится. Лично я предпочитаю именно его. Также есть тегретол от Новартис, его не пила, и стоит он еще дороже финлепсина. Ну и россыпь от отечественных производителей.

Кроме обычной формы выпуска, есть еще и ретардированная (или ЦР) — вещество высвобождается медленнее, нет резких пиков содержания его в крови, так что, по отзывам, переносится он легче. Не знаю, не пробовала.

Выбирать отечественного производителя или зарубежного — решать вам. Могу сказать, что помогают оба. Можете попробовать разные варианты — возможно, какой-то будет переноситься легче.

По рецепту или без?

Как принимать карбамазепин?

Я не раз читала, что чем чаще, тем лучше. Исключение — ретардированные формы, которые принимают два раза в день. В ином случае лучше три раза в день, а еще лучше — четыре. Я так и не поняла, почему, так как период полувыведения у препарата достаточно длинный. Если кто-то мне объяснит — буду рада. Так что делите суточную дозу на 3-4 приема.

Дозировка для невралгий и перепадов настроения будет ниже, чем для лечения эпилепсии. 100-200 мг в день вполне хватит. Если не помогает, то дальнейшее повышение или смену препарата нужно обсудить с врачом!

Да и сейчас, когда меня сильно припечет, я начинаю пить сразу с половинки (100 мг) и быстро наращиваю — боль проходит, но после приема встать вообще нереально. Самый лучший вариант — начинать с минимальных доз. Сейчас у меня такая тактика — начинаю с четвертинки, раз в два дня добавляю еще по четвертинке, пока не получится четвертинка четыре раза в день, то есть полная таблетка 200 мг. При таком сверхмедленном наращивании получается избежать неприятных спецэффектов.

При невралгии его обычно пьют недолго — до того, как уйдет боль, плюс пара дней. Как нормотимик он принимается длительное время. Какое именно — скажет врач. Заканчивать прием нужно, как и начинали — очень-очень постепенно. Кстати, карб немножко подтупляет, и это доказанный факт. Именно поэтому его следует пить только тогда, когда других альтернатив нет, и максимально коротким курсом.

Лайфхак — если плотно поесть, то по башке даст не так сильно.

Карбамазепин и другие препараты

Вот тут-то и проявляется еще одна засада. Это очень любвеобильный препарат. Взаимодействует с целой простыней других лекарств, которые от этого либо снижают свою концентрацию, либо повышают. Да и на сам карб многие влияют. Вот лишь некоторые взаимодействия.

Увеличивают концентрацию карбамазепина: верапамил, флуоксетин, флувоксамин, эритромицин, флуконазол, лоратадин.

Снижают: фенобарбитал, рифампицин.

Могут снизить: клоназепам, вальпроаты, окскарбазепин, препараты зверобоя.

Карбамазепин + вальпроаты = кома (но не точно), лучше не рисковать.

Карбамазепин снижает концентрацию: клоназепам, алпразолам, ГКС, доксициклин, галоперидол, ОК, варфарин, ламотриджин, топирамат, ТЦА, окскарбазепин, трамадол.

Также обращаю ваше внимание, что карб снижает концентрацию всеми нами любимых трициклических антидепрессантов типа амитриптилина. А еще он вместе с ним может усилить седацию. Так что совместно их принимать не рекомендуется.

Побочные эффекты карбамазепина

Сначала от препарата в любых дозировках будет дикая сонливость, так что начинайте принимать на ночь. Потом это проходит. При высоких дозах вас могут посетить глюки. Тошнота — само собой, иногда даже рвота. Сухость во рту, головная боль и даже невозможность сфокусировать взгляд. В инструкции можно почитать еще, если вы этим увлекаетесь. Не нашла там комы и смерти и расстроилась 🙂 А то уже во многих инструкциях такое встречала. У меня из всего вышеперечисленного набора были сонливость, слабость и тошнота.

Но в целом не нужно ждать особых побочек. Если будете плавно наращивать дозировку, то все будет нормально.

Карбамазепин и алкоголь

Так что становимся трезвенниками на момент приема карба! Печень скажет вам спасибо.

Карбамазепин: отзывы пациентов и врачей

У меня есть знакомые, которые тоже принимали этот препарат. Обычно они жалуются на сильную сонливость, срубает их только так. Некоторые вообще с кровати встать не могут. Но чаще всего они просто начинали с высоких доз. Что касается непосредственного эффекта, то чаще всего от невралгии препарат помогает. Знала я только один случай, когда он не помог, но там оказалось, что у женщины лицевая боль, как и у меня, но если моя еще более-менее поддается лечению, то у нее она ни на что реагировать не хотела, даже на лирику.

Карбамазепин хорошо работает и как нормотимик. Но полноценную манию с психозом он не снимет, ибо были прецеденты. Легкие колебания настроения — на ура, а что-то более серьезное лучше лечить чем-то другим.

Врачи советской закалки карбамазепин любят и назначают направо и налево. Более современные перешли на седалит, но это тоже не самый безопасный препарат. Другие же медики, наоборот, боятся карба и всеми силами пытаются вам его не назначать. Но если попросить, то под вашу ответственность выпишут.

Чем можно заменить карбамазепин?

Если нужен нормотимик, то лучше взять ламотриджин, у него меньше взаимодействий с другими препаратами. Если у вас полинейропатия или иная нейрогенная боль, то просите лирику (прегабалин), а если не дадут, то габапентин. Если назначают как успокоительное — шлите врача лесом (но не громко вслух, конечно!), потому что если у вас ПА — то нужен транквилизатор, а если депрессия — то антидепрессант. И уж тем более не следует принимать карбамазепин в качестве снотворного — лучше возьмите мелатонин, он безрецептурный.

Вывод

Карбамазепин — неоднозначный препарат, который хорошо себя показал в лечении невралгии тройничного нерва и некоторых других невралгий. Для остального он тоже подходит, но есть и аналоги, и поэтому, если вам дают выбор, то принимайте их. А если не дают — я написала, как минимизировать вред от приема этого препарата. Делитесь своими отзывами в комментариях!