Литература по невралгии тройничного нерва
НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА
Невралгии тройничного нерва среди поражений периферической нервной системы занимает одно из первых мест, уступая по частоте лишь ишиасу.
Этиология. Невралгия тройничного нерва, как правило, делят на первичные, или истинные (идиопатичеекие или эссенциальные), когда не удается установить причины страдания, и вторичные, или симптоматические, встречающиеся значительно реже, при которых невралгические боли связаны с различными патологическими, процессами в организме. Причиной вторичных невралгий тройничного нерва могут быть внутричерепные патологические процессы, локализующиеся в области средней и задней черепных ямок. Болевой синдром в зоне иннервации тройничного нерва появляется при риногенных и отогенных базальных арахноидитах, аневризмах мозговых сосудов, внутричерепных опухолях, особенно в области мостомозжечкового угла или корешка нерва и гассерова узла.
В происхождении невралгии тройничного нерва определенное значение имеет переохлаждение организма и в первую очередь тканей лица. Нередко причинами невралгии тройничного нерва являются патологические процессы в области придаточных пазух носа, зубов, челюстей, височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела, а также травмы лица и головы. Причинами невралгии тройничного нерва иногда бывают сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь), нарушения тонуса сосудов, васкуляризующих корешок тройничного нерва и гассеров узел, нейродинамические изменения в тригеминальной системе ствола, а также аллергические факторы, сопровождающиеся различными вегетативными нарушениями.
Патогенез. Основное проявление невралгии тройничного нерва — выраженный болевой синдром, в патогенезе которого очень важное место принадлежит нарушению медиаторного обмена. Длительный болевой синдром сопровождается появлением избыточного количества гистамина и гистаминоподобных веществ, которые влияют на сосудистый тонус, понижая его, что приводит к повышению проницаемости сосудов. При тригеминальных болях доказана непосредственная связь с изменением возбудимости чувствительных ядер тройничного нерва в стволе мозга. Повышенная возбудимость этих образований обусловливается патологическими импульсами, поступающими чаще всего от ветвей тройничного нерва в его чувствительные ядра и ретикулярную формацию мозгового ствола, что в свою очередь способствует вовлечению в процесс двигательных ядер тройничного и лицевого нервов.
Невралгия тройничного нерва представляет собой очень сложный динамический патологический процесс, при котором поражение периферических звеньев тригеминальной системы охватывает и ее центральные звенья. Значительно реже первичное нарушение последних в мозговом стволе, диэнцефальной и корковой областях приводит к физиологическим изменениям периферической нервной системы.
Клиническая картина. Невралгия тройничного нерва встречается в основном у лиц пожилого возраста и характеризуется приступообразными болями, как правило, в одной половине лица. Только в 3% случаев имеют место боли с обеих сторон. Боль является самым основным, иногда единственным признаком невралгии. Правосторонние невралгии встречаются в 2 раза чаще, чем левосторонние. Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины. Характер невралгических болей может быть самым разнообразным: в виде пропускания электрического тока, сверления, вспышки молнии, жжения, уколов множества раскаленных игл и т.д. Боли наступают внезапно либо самопроизвольно, либо под влиянием легкого раздражения, в результате различных причин. Причиной появления острых болей могут служить мимические движения, улыбка, легкое прикосновение, движение воздуха, неожиданный шум, перемена положения головы и т. д. Значительно реже боли наступают после предвестников в виде либо зуда кожи определенной части лица, либо ползания мурашек, либо чувства напряжения группы мышц лица. Болевой приступ держится от нескольких секунд до 1—2 мин. В промежутках между приступами болей нет. Лишь у некоторых больных сохраняется незначительная тупая боль в соответствующем отделе лица.
При невралгии тройничного нерва в ночное время приступы отсутствуют, только при особо тяжелом течении болезни боли бывают и ночью.
Частота вовлечения в процесс отдельных ветвей тройничного нерва различна. Чаще всего страдают совместно вторая и третья ветви тройничного нерва, затем одна вторая ветвь и очень редко первая ветвь.
При невралгии первой ветви тройничного нерва болевой синдром выявляется преимущественно в зоне иннервации п. frontalis (в области лба) или же n. naso-ciliaris (в глазном яблоке и медиальном углу орбиты).
Приступ невралгии второй ветви тройничного нерва сопровождается болями в области зубов верхней челюсти и верхней губы. Болн иррадиируют в подглазничную область, усиливается выделение слизи из носа.
Для невралгии третьей ветви тройничного нерва характерны боли в области нижней челюсти, особенно на уровне ментального отверстия. Боли при этом иррадиируют в область виска и кпереди от наружного слухового прохода. Во время приступа усиливается слюноотделение.
При невралгии тройничного нерва со временем приступы становятся сильнее, боли начинают распространяться на большие участки, светлые промежутки между приступами становятся короче. Одним из характерных симптомов невралгии тройничного нерва является болезненность точек Балле в местах выхода ветвей нерва на лице (надглазничное, подглазничное и подбородочное отверстия). При тяжелых формах невралгии болевые точки могут отсутствовать. В далеко зашедших случаях появляются трофические расстройства, которые выражаются в форме герпетических высыпаний или поседения волос, или их выпадения. Длительно и тяжело протекающие невралгии нередко ведут к нарушениям психики, в исключительных случаях даже к развитию выраженных психозов.
Дифференциальная диагностика. Под влиянием длительных проявлений болевого фактора при невралгии тройничного нерва наступает патологическая перестройка в тригеминальной системе, которая способствует переходу к органическим изменениям в ее периферических участках, и развивается неврит тройничного нерва.
Невралгию тройничного нерва следует дифференцировать с острым пульпитом, для которого характерна ночная боль, а также боль от горячего и холодного. У некоторых больных боль в зубах не имеет местных причин, а обусловливается такими этиологическими факторами, как охлаждение, травма лица, инфекция, интоксикация. Зубную боль, при которой отсутствует органическая патология в структурах зубов и пульпе, принято называть одонталгией. Одонталгии обычно протекают продолжительно, рецидивируют и наблюдаются в разном возрасте, но чаще в 25—40 лет. Они характеризуются болью, иногда очень мучительной, в зубах верхней и нижней челюстей. Нередко боль диффузная, иррадиирующая в шею, ухо, висок. Наряду с этим у многих больных отмечаются парестезии в зубах. Нередко одонталгии сочетаются с головной болью, болями в области сердца и других внутренних органов. Перкуссия зубов у таких больных безболезненна, электровозбудимость в пределах нормы, механические и температурные раздражители боли в зубах не вызывают.
Неврит тройничного нерва характеризуется постоянными тупыми, ноющими болями в области лица, усиливающимися в ночное время. Лишь при обострении процесса боль по характеру напоминает невралгию. Неврит тройничного нерва сопровождается явлениями выпадения или понижения чувствительности и рефлексов в зоне иннервации его ветвей, трофическими расстройствами в виде шелушения кожи, ее истончения, отечности, пигментации или депигментации.
При морфологическом исследовании периферических ветвей тройничного нерва выявляются выраженные дегенеративные процессы нервных волокон от набухания до зернистого распада. Дегенеративным изменениям подвергаются волокна различного диаметра.
Невралгию тройничного нерва следует отличать от прозопалгии. Прозопалгии обусловлены нарушением чувствительности в системе вегетативной иннервации лица и характеризуются интенсивными, мучительными, жгучими и глубокими лицевыми болями. Патогенез прозопалгий обусловливается избирательной дисфункцией вегетативных, в первую очередь афферентных образований лица, составляющих ганглии, околососудистые сплетения и одноименные волокна черепномозговых нервов. Приступы прозопалгий чаще возникают в среднем и реже — в молодом и пожилом возрасте. Нередко прозопалгические боли наступают вследствие нарушения периваскулярных вегетативных образований в области лица или при наличии патологических состояний шейного отдела пограничного симпатического ствола.
У больных прозопалгией имеют место локальные, со склонностью к иррадиации боли, нарушение потоотделения, кожной температуры и вазомоторных рефлексов. При болях в области лица сосудистого происхождения выявляются приступы пульсирующих, жгучих, находящихся как бы в глубине болей. При пальпации определяется болезненность по ходу артериальных сосудов лица.
Невралгию тройничного нерва необходимо дифференцировать с артритом височно-нижнечелюстного сустава, при котором имеют место боли постоянного характера, усиливающиеся по утрам в момент открывания рта.
Невралгические боли в области лица могут наблюдаться при снижении высоты прикуса. Характерными признаками снижения высоты прикуса являются укорочение нижнего отдела лица при плотном смыкании челюстей, чрезмерная выраженность носо-губных, подбородочных складок. При этой патологии отмечаются боли в разных участках лица и особенно в области височно-нижнечелюстного сустава, ощущение заложенности в ушах, жжение и парестезии языка, сухость и неприятный вкус во рту. Нередко рассматриваемая патология определяется с двух сторон. Снижение высоты прикуса приводит к нарушению взаимоотношений составных частей височно-нижнечелюстных суставов, что в свою очередь травмирует ушно-височный нерв (n. auriculotemporalis) и барабанную струну. Травма барабанной струны приводит к нарушению саливации и вкусовой чувствительности на передних % языка.
Лечение. Радикальных методов лечения невралгии тройничного нерва в настоящее время нет. Среди большого количества существующих методов лечения невралгии тройничного нерва ведущее место занимает консервативная медикаментозная терапия, направленная на устранение патологического процесса, который служит источником возникновения болевого раздражения.
Следует отметить, что лечение больных тригеминальной невралгией представляет большие трудности, связанные с выявлением ее причины. При определении источника раздражения ветвей тройничного нерва необходимо проводить общее и местное-патогенетическое лечение.
Лечение идиопатической (эссенциальной) невралгии тройничного нерва в первую очередь предусматривает применение общеизвестных симптоматических средств — медикаментозных, и физиотерапевтических.
Консервативные методы лечения невралгии тройничного нерва предусматривают комплексную терапию (общую и местную) с воздействием на различные звенья патологической цепи тригеминальной системы. Среди лекарственных средств общего действия лучший лечебный эффект дают тегретол, финлепсин, стазепин, дифенин, обладающие противосудорожным, обезболивающим и психотропным действием. Тегретол применяют в дозе-100—200 мг 2—6 раз в день в течение 2—3 нед с последующим снижением дозы в течение месяца до 100 мг в сутки. Финлепсин назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, стазепин — по 0,15 г 2—3 раза в день в течение месяца, дифенин — по 0,15 г 2—3 раза в день в течение 2—3 нед. Все перечисленные препараты в большей или меньшей степени у некоторых больных вызывают побочные явления — головокружение, возбудимость, дрожание рук, сердцебиение, сонливость, желудочно-кишечные расстройства, нарушение функции зрения и др.
В период острого течения невралгии тройничного нерва весьма положительное действие оказывает сочетанное назначение ненаркотических анальгетиков (анальгин, амидопирин) я нейролептиков (аминазин, этаперазин, пропадин и пр.), пролонгирующих действие болеутоляющих препаратов. Эти средства оказывают психотропное, нейротропное и соматовегетативное действие. Как правило, назначают смесь 25 мг аминазина и 1 мл 50% раствора анальгина для внутримышечных инъекций 1 раз в сутки. Нередко возникает необходимость приема за полчаса до сна снотворных средств.
При лечении невралгии тройничного нерва больным необходимо рекомендовать витамины группы В. Витамин В6 участвует в регуляции трофической функции нервной системы. Применяется внутримышечно 1 % раствор по 1 мл ежедневно в течение 10—12 дней. Витамин В12 стимулирует активность нервной системы, кроветворения, биосинтез нуклеиновых кислот и пр. Назначается внутримышечно по 20 мг в количестве 10—12 инъекций.
В ряде случаев несомненный эффект достигается рентгенотерапией, иглоукалыванием, применением препаратов пчелиного яда и неспецифической тканевой терапией. Помимо общего лечения, при невралгии тройничного нерва целесообразно производить инъекции 1% раствора новокаина в количестве 5—10 мл 2—3 раза в неделю в расположение ветвей нерва (на курс 12— 15 инъекций). Известно, что новокаин в малых концентрациях улучшает трофику нервного ствола, тормозит передачу импульсов с окончаний постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон, снижает деятельность рецепторов и проницаемость капилляров. При лечении новокаиновыми блокадами в ряде случаев после 4—6 сеансов наступает ухудшение: приступы учащаются, становятся более длительными и мучительными. Однако не следует прерывать лечение, так как через 2— 3 блокады после указанного обострения наступает значительное улучшение до полного прекращения приступов. Нередко положительный эффект достигается при местном применении физиотерапевтических процедур (электрофорез новокаина, диадинамические токи, ультразвук, гальванизация — анод на болевые точки). Помимо консервативной сберегательной терапии, у больных невралгией тройничного нерва нередко применяются алкоголизация и гидротермическая деструкция гассерова узла и периферических ветвей тригеминальной системы.
Следует подчеркнуть, что алкоголизация ветвей тройничного нерва приводит к возникновению склероза в периневральной клетчатке и грубым изменениям в оболочках нерва. Кроме того, в нервных стволах развиваются прижизненные дегенеративные процессы некробиотического характера, заканчивающиеся большей частью некрозом нервных волокон (осевых цилиндров и мякотной оболочки). Это обстоятельство является основной причиной отсутствия лечебного эффекта от применения консервативной терапии при рецидиве процесса после алкоголизации. По данным литературы, после алкоголизации в среднем через 6—8 мес наблюдаются рецидивы невралгии тройничного нерва, в дальнейшем с более короткими ремиссиями.
Некоторые авторы применяют гидротермическую деструкцию чувствительного корешка тройничного нерва путем введения, (иногда неоднократного) через овальное отверстие в тригеминальную цистерну 0,8—1,5 мл горячей дистиллированной воды. Такая процедура приводит к ретроградной дегенерации нервных волокон центрального отрезка поврежденного нерва. Однако и при этом методе лечения нередко наблюдаются рецидивы заболевания с более тяжелыми приступами, в дальнейшем не поддающиеся консервативной терапии.
Помимо описанных методов лечения невралгии тройничного нерва, применяются хирургические воздействия — невротомия, нервэкзерез, экстирпация гассерова узла, трактомия и пр., которые, к сожалению, в большинстве случаев не дают положительных результатов. Кроме того, внутричерепные операции (экстирпация гассерова узла, пересечение чувствительного корешка тройничного нерва в области продолговатого мозга) чреваты серьезными осложнениями вплоть до летального исхода.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
МГМСУ им. Н.А. Семашко
По данным многолетних наблюдений клиники нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико–стоматологического университета, невралгией тройничного нерва женщины заболевают чаще мужчин в соотношении 3:1, правосторонняя локализация встречается в 70% , левосторонняя в 29%, а двусторонняя – в 1%. Средний возраст, поступающих больных НТН в клинику впервые составляет 55 лет, тогда как анамнестические данные свидетельствуют о начале заболевания на 8–10 лет раньше. Первый приступ боли без всякой видимой причины наступает в 34%, совпадает с лечением зубов в 27%, с отрицательными эмоциями – у 17%, у остальных началу заболевания сопутствуют самые различные факторы (внезапное переохлаждение лица, респираторная инфекция, локальные травмы и др.).
Только у 23% больных НТН дебютирует развернутым болевым синдромом, тогда как у остальных – ограниченными, локальными, малоинтенсивными, стреляющими, дергающими или прокалывающими болями в области альвеолярного отростка или медиальных отделах лица. Такие приступы боли возникали по несколько раз в день, без четкой связи с запускающими факторами или зонами. Разнообразные виды амбулаторной терапии (акупунктура, парантеральная витаминотерапия, физиотерапия), приводили к прекращению болевого синдрома в среднем на 18 месяцев. У некоторых пациентов регресс таких умеренных болевых проявлений происходил и без всякого лечения.
Развернутый типичный болевой пароксизм невралгии тройничного нерва достаточно характерен и состоит из нескольких ключевых симптомов:
1. Кратковременная, никогда не превышающая двух минут (в среднем 10 – 12 секунд) чрезвычайно интенсивная боль стреляющего характера, сравниваемая больными с ударом электрического тока.
3. Рисунок боли всегда имеет определенную протяженность в границах сегментарной иннервации тройничного нерва и существенно не изменяется при последующих обострениях.
4. Наличие пусковых зон – гиперчувствительных участков на коже лица (обычно в области носогубного треугольника) и в полости рта, слабое раздражение которых приводит к типичному болевому приступу.
5. Наличие запускающих факторов – действий или условий, при которых возникают типичные присупы боли при НТН. Чаще всего это умывание, жевание, глотание, разговор, иногда даже дуновение ветра.
6. Типичное болевое поведение. Как правило, во время приступа боли больные не плачут, не кричат, а замирают в одной позе, в которой их застает приступ и, стараясь не двигаться, пережидают болевой период. Иногда растирают зону боли или давят на нее.
7. Избегание раздражения пусковой зоны. Когда больного просят указать ее, он не доносит палец на несколько сантиметров до гиперчувствительного участка, опасаясь спровоцировать приступ боли, а когда врач пытается коснуться этого участка, непроизвольно отшатывается.
8. На высоте болевого приступа могут возникнуть подергивания лицевой мускулатуры, однако в последнее время, в связи с применением для лечения НТН противоэпилептическими препаратами, этот симптом встречается редко.
9. Отсутствие чувствительного дефицита в зоне боли. Исключение при этом составляют больные после хирургических методов лечения НТН.
Традиционно описываемая болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва на лицо (супраорбитальная вырезка, подглазничное и подбородочное отверстие) существенного диагностического значения не имеют, а возникающий при этом болевой приступ связан со стимуляцией пусковых зон соответствующего участка лица.
В период ремиссий сохраняется фобический синдром, с формированием охранительного поведения, т.к. больные, опасаясь наступления рецидива заболевания, всегда едят на половине рта противоположной боли и укутывают голову даже в теплую погоду.
Стадия развернутых болевых приступов может продолжаться десятки лет с ремиссиями и обострениями, но со временем, в старческом возрасте типичные невралгические приступы боли приобретают невропатические черты в виде легких болей, уменьшения интенсивности острой боли возникновения тупой постоянной атипичной лицевой боли.
По–видимому, определенная стадийность в течении НТН объясняется особенностями поражения корешка тройничного нерва под влиянием сдавления патологическими образованиями мосто–мозжечкового угла.
Следует иметь в виду, что при стойком болевом синдроме, появлении симптомов неврологического дефицита как со стороны тройничного, так и других черепных нервов (особенно лицевого и слухового), следует проводить тщательное обследование структур задней черепной ямки (МРТ, слуховые вызванные потенциалы и др.) для выявления возможного объемного образования и неотложного нейрохирургического вмешательства.
В классификационных критериях МАИБ, МОГБ имеются описательные характеристики атипичных болевых синдромов лицевого нерва, близких по клиническим проявлениям НТН. Важнейшими среди них являются следующие:
Вторичной НТН при лицевой травме присуща хроническая, пульсирующая, жгучая боль с пароксизмальными усиливающимися приступами в зонах распределения конечных ветвей тройничного нерва. Болевой синдром отличается умеренностью, продолжительностью, со временем присоединяются незначительные трофические нарушения. Хронологически начало заболевания совпадает с травмой лица, реконструктивными операциями или затрудненным удалением зубов.
SUNCT – синдром (англ. аббревиатура слов – кратковременная, односторонняя, невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением). Проявляется односторонними, длящимися десятки секунд, обычно дневными периорбитальными болями, сопровождающимися преходящим конъюнктивитом, слезотечением и потением лба. Неврологического дефицита нет.
Единственным эффективным препаратом для консервативного лечения НТН является карбамазепин (Тегретол и др.). Карбамазепин, синтезированный Шиндлером в 1957 г. и введенный в клиническую практику терапии НТН Блумом в 1963 г., представляет по своим химическим свойством призводное иминостильбена, способность которого уменьшать проницаемость мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях, для натрия и обусловливает его противоболевое действие.
Тегретол оказывает противосудорожный и одновременно психотропный эффект. Его можно назначать как основное лечебное средство, так и в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами. Психотропный эффект Тегретола способствует повышению коммуникабельности больных и их социальной реабилитации. При эссенцальной невралгии тройничного нерва Тегретол в большинстве случаев предупреждает появление пароксизмальных болей. Тегретол вызывает быстрое улучшение при психических и вегетативных симптомах.
Тегретол – противоэпилептический препарат, с периодом полураспада 20–40 часов (при повторных приемах и комбинированной терапии с другими противосудорожными препаратами он может снижаться до 8–12 часов), достаточно полно, но медленно и неравномерно всасывается из стандартных таблеток в верхнем и нижнем отделах кишечного тракта, с достижением максимального уровня содержания в сыворотке крови через 4 – 8 часов. Активное вещество карбамазепин соединяется с белками плазмы (около 75%), почти полностью метаболизируется в печени и переходит в активный метаболит – эпоксид, также обладающий противосудорожными свойствами.
Противопоказаниями к этому препарату являются заболевания костного мозга, предсердно–желудочковая блокада, гипонатриемия, комбинирование с ингибиторами моноаминооксидазы, препаратами лития, малые эпилептические припадки. Эффективность действия карбамазепина повышают дилтиазем, верапамил, никотинамид, эритромицин, а снижают вальпроаты, галоперидол, фенобарбитал. Препарат выпускается в виде таблеток 200 и 400 мг, таблеток с пролонгированным действием с разделительной бороздкой по 200 и 400 мг, разжевываемых таблеток по 100 мг и в виде сиропа (2%) (флаконы по 100 и 250 мл).
При НТН обычно назначается следующая схема лечения:
– два дня по 100 мг 3 раза в сутки (суточная доза 300 мг), – два дня по 200 мг 2 раза в сутки (суточная доза 400 мг), – два дня по 200 мг 3 раза в сутки (суточная доза 600 мг), – три дня по 200 мг 4 раза в сутки (суточная доза 800 мг).
При отсутствии противоболевого эффекта переходят к более высоким дозировкам – 1000 и 1200 мг в сутки, с распределением на 4–6 приемов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов пожилого возраста составляет по 100 мг 2 раза/сут. При достижении достаточно выраженного результата следует остановиться на соответствующей суточной дозе в течение месяца и затем также медленно снизить эффективную дозу. Лечение карбамазепином на таком количестве необходимо продолжать без перерыва не менее, чем полгода, а затем перевести на поддерживающие дозы (200–400 мг в сутки в два приема). В последнее время карбамазепин (Тегретол) производится в сиропе, что хорошо переносится больными НТН.
Таблетки и сироп Тегретола следует принимать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости. Сироп следует взбалтывать до употребления. Разжевываемые таблетки следует принимать после еды с небольшим количеством жидкости. Таблетки с пролонгированным действием (или целиком или, если так выписано, только половину) проглатывать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости, не разжевывая их. Разжевываемые таблетки и сироп особенно годятся для пациентов, которые с трудом проглатывают таблетки. Благодаря медленному, контролированному высвобождению активного вещества из таблеток, имеющих бороздку для деления, суточную дозу можно, как правило, принимать в 2 приема. Перед началом лечения необходимо провести исследование функции печени и картины крови. Впоследствии анализ крови следует проводить в течение первого месяца лечения еженедельно, а затем ежемесячно. Контроль функции печени должен осуществляться периодически. Непрогрессирующая или устойчивая асимптоматическая лейкопения, которая часто наблюдается, в общем не требует отмены препарата. Однако лечение Тегретолом следует прекратить при появлении прогрессирующей лейкопении или лейкопении, сопровождающейся клиническими симптомами, такими как лихорадка или ангина. Препарат обладает хорошей переносимостью. В отдельных случаях, особенно в начале лечения, могут наблюдаться такие побочные действия, как потеря аппетита, сухость во рту, рвота, диарея, запор, головная боль, головокружение, сонливость, атаксия, нарушения аккомодации, диплопия, у пожилых людей может наблюдаться спутанность сознания и возбуждение. Эти побочные явления, как правило, исчезают через 7–14 дней сами собой или после временного уменьшения дозы Тегретола.
Менее эффективным препаратом, чем карбамазепин, но все же обладающим достаточно выраженнным противоболевым действием, является фенитоин. Фенитоин назначается 2–3 табл в сутки, противопоказания – нарушения функций печени и почек, кахексия, нарушения сердечного ритма, порфирия. Среди побочных реакций наиболее часто встречаются ажитация, вертиго, гиперплазия десен, контрактура Дипюитрена и др. Эффективность этого препарата повышают пропанолол, хлордиазепоксид, а снижают – стероиды, фолиевая кислота, галоперидол.
У ряда больных НТН противоболевое действие оказывают некоторые другие препараты, ряд убывающей эффективности которых представлен следующим образом – карбамазепин, фенитоин, клоназепам, вальпроевая кислота.
В период обострения применяется ультрафонофорез гидрокортизона, лазеропунктура на болевые точки, классическая акупунктура.
При сопутствующих спастических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом при НТН, используются антиспастические препараты – миорелаксанты. Одним из представителей этой группы является тизанидин (Сирдалуд). Сирдалуд – миорелаксант центрального действия. Стимулируя пресинаптические a2–адренорецепторы, он приводит к угнетению полисинаптической передачи возбуждения в спинном мозге, вызывающей мышечный гипертонус. Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи. Препарат характеризуется хорошей переносимостью. Доза подбирается индивидуально в течение 2–4 нед. и составляет 2–6 мг/сут.
При неэффективности консервативной терапии альтерантивым методов являются нейрохирургические методы лечения – ретрогассеральная терморизотомия, микроваскулярная декомпрессия тригеминального корешка и др
Невралгия тройничного нерва — рецидивирующее поражение тригеминального черепного нерва, характеризующееся стреляющей пароксизмальной прозопалгией. Клиническую картину составляют повторные пароксизмы односторонней интенсивной лицевой боли. Типично чередование фаз обострения и ремиссии. Диагностика базируется на клинических данных, результатах неврологического обследования, дополнительных исследований (КТ, МРТ). Основу консервативной терапии составляют противосудорожные фармпрепараты. По показаниям проводится хирургическое лечение: декомпрессия корешка, деструкция ствола и отдельных ветвей.
МКБ-10
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Осложнения
- Диагностика
- Лечение невралгии тройничного нерва
- Прогноз и профилактика
- Цены на лечение
Общие сведения
Причины
За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:
- Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия.
- Объемные образования.Церебральные опухоли, новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.
- Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы, хронических гайморитов, отитов. Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса, деформации зубного ряда.
В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом, стоматитом, гингивитом). У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания. К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза — снижение иммунитета.
Патогенез
Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни. Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения. Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения. Существует несколько теорий, объясняющих связь местной демиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов. По другой теории патологическая афферентная импульсация становится причиной повреждения тройничных ядер церебрального ствола. Согласно третьей теории в месте поражения регенерация аксонов идет в противоположном направлении.
Классификация
Практическое значение имеет систематизация заболевания в соответствии с этиологией. Данный принцип лежит в основе определения наиболее целесообразной лечебной тактики (консервативной или хирургической). Соответственно этиологическому аспекту невралгия тройничного нерва подразделяется на две основные формы:
- Идиопатическая (первичная). Обусловлена васкулярной компрессией тригеминального корешка, чаще в области мозгового ствола. В связи со сложностями диагностики патологических взаимоотношений сосуд-нерв, идиопатическая невралгия предполагается после исключения иных причин тригеминального болевого синдрома.
- Вторичная (симптоматическая). Становится результатом новообразований, инфекций, демиелинизирующей патологии, костных изменений. Диагностируется по данным нейровизуализации, томографии черепа.
Симптомы
Тригеминальный пароксизм потенцируют различные внешние воздействия: ветер, холодный воздух и вода, бритье. Поскольку провоцирующим фактором может выступать нагрузка на мимические и жевательные мышцы, больные избегают широко открывать рот, разговаривать, смеяться, принимать жесткую пищу. Тройничная невралгия отличается рецидивирующим течением. В период ремиссии пароксизмы отсутствуют. В последующем появляются симптомы выпадения функции тройничного нерва – снижение чувствительности кожи лица. Симптоматическая форма протекает с сочетанием типичных болевых приступов и иной неврологической симптоматики. Возможен нистагм, симптомы поражения других черепных нервов, вестибулярный синдром, мозжечковая атаксия.
Осложнения
Страх спровоцировать невралгический пароксизм вынуждает пациентов жевать только здоровой половиной рта, что приводит к образованию уплотнений в мышцах контрлатеральной части лица. Частые пароксизмы снижают качество жизни больных, негативно отражаются на их эмоциональном фоне, ухудшают работоспособность. Интенсивные мучительные боли, постоянный страх возникновения очередного пароксизма способны вызвать развитие невротических расстройств: невроза, депрессии, ипохондрии. Прогрессирующие морфологические изменения (демиелинизация, дегенеративные процессы) обуславливают ухудшение функционирования нерва, что клинически проявляется сенсорным дефицитом, некоторой атрофией жевательной мускулатуры.
Диагностика
В типичных случаях невралгия тройничного нерва без труда диагностируется неврологом. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов неврологического осмотра. Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу разветвлений нерва в лицевую область. Присутствие неврологического дефицита свидетельствует в пользу симптоматического характера патологии. Для уточнения этиологии поражения применяются следующие инструментальные исследования:
- КТ черепа. Позволяет выявить изменение размеров и взаимного расположения костных структур. Помогает диагностировать сужение отверстий и каналов, через которые проходит тройничный нерв.
- МРТ головного мозга. Производится для исключения объемного образования как причины компрессии нервного ствола. Визуализирует опухоли, кисты головного мозга, очаги демиелинизации.
- МР-ангиография. Используется для прицельной верификации сосудистого генеза компрессии. Информативна при достаточно большом размере сосудистой петли или аневризмы.
Невралгия тройничного нерва дифференцируется с прозопалгиями сосудистого, миогенного, психогенного характера. Присутствие выраженного вегетативного компонента (слезотечение, отечность, покраснение) говорит о сосудистом характере пароксизма, типичном для пучковой головной боли, пароксизмальной гемикрании. Психогенная лицевая боль отличается изменчивостью продолжительности и паттерна болевого пароксизма. Для исключения офтальмогенных, одонтогенных и риногенных болевых синдромов требуется консультация офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.
Лечение невралгии тройничного нерва
Базовая терапия направлена на купирование периферического и центрального фокального гипервозбуждения. Средствами первой линии являются антиконвульсанты (карбамазепин). Лечение начинается с постепенного наращивания дозы до достижения оптимального клинического эффекта. Поддерживающая терапия проводится длительно в течение нескольких месяцев с последующим постепенным снижением дозировок. При отсутствии пароксизмов возможна отмена фармпрепарата. Для увеличения эффективности лечения противосудорожными препаратами применяют дополнительные медикаменты. К вспомогательным методам терапии относятся:
- Средства, потенцирующие эффект антиконвульсантов. Антигистаминные препараты позволяют снизить отечность. Спазмолитики способствуют купированию болевого пароксизма. Корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, пентоксифиллин) обеспечивают повышенную оксигенацию и питание нервного ствола.
- Лечебные блокады. Введение местных анестетиков, глюкокортикоидных гормонов осуществляется в триггерные точки. Лечебная процедура дает хороший обезболивающий эффект.
- Физиотерапия. Эффективно использование гальванизации с новокаином, ультрафонофореза с гидрокортизоном, диадинамических токов. Процедуры обеспечивают уменьшение выраженности воспаления, обладают обезболивающим действием.
Наличие внутричерепного образования, недостаточная эффективность фармакотерапии являются показаниями к хирургическому вмешательству. Целесообразность операции определяет нейрохирург. Базовыми техниками нейрохирургического лечения считаются:
- Микрохирургическая декомпрессия. Осуществляется в области выхода нерва из ствола мозга. Необходимо помнить о большом риске применения методики у пациентов пожилого возраста, больных с отягощенным преморбидным фоном.
- Чрескожная радиочастотная деструкция. Современная альтернатива открытым вмешательствам с пересечением тригеминальных ветвей. Существенным недостатком метода является относительно высокий процент рецидивов.
- Стереотаксическая радиохирургия. Операция заключается в деструкции сенсорного корешка направленным локальным гамма-излучением. К побочным эффектам относится потеря чувствительности в зоне иннервации разрушенного корешка.
Прогноз и профилактика
Невралгия тройничного нерва не представляет опасности для жизни, но приступы заболевания имеют мучительный изматывающий характер. Исход определяется этиологией, преморбидным фоном, длительностью существования болезни. Впервые возникшая тригеминальная невралгия у молодых пациентов при адекватном лечении имеет благоприятный прогноз. Рецидивы после хирургического вмешательства составляют 3-15%. Первичная профилактика заключается в своевременной терапии воспалительных патологий зубочелюстной системы, уха, околоносовых пазух. Мерами вторичной профилактики являются регулярное наблюдение у невролога, исключение воздействия триггерных факторов, профилактический прием антиконвульсантов при простудных заболеваниях.
Читайте также:
