Крейндлер а астенический невроз

• Медицина

Описание книги

Для бесплатного просмотра предоставляются: аннотация, публикация, отзывы, а также файлы на скачивания.

• Медицина

Ни одной рецензии нет

• ТОП-15 лучших книг 2020 года
• Что в имени тебе моем.
• Заразительное одиночество
• Все дороги ведут домой
• 75 ракурсов Победы. ТОП-ВОВ-75 от ведущих издательств
• Юмор всему голова
• ТОП-20 Новинки ведущих издательств
• Самоизоляция. Как провести время, чтобы оно не провело тебя. Советы от Book24 и Litres
• Вирусы. Пограничники жизни
• Вирус-вдохновитель
• Читаем первыми. ТОП-15 новейших книг 2020 года
• От классического до военного. Заведи свой роман

• детская литература
• Сказки и мифы
• Феминизм
• О любви
• юмор
• ветеринария
• Исторические книги
• 10 книг, которые помогут разобраться в медицине
• Нумизматика
• рисование
• Биографии
• Деньги

• F.A.Q.
• О проекте
• Пользовательское соглашение
• Помощь и контакты

• Все 0
• Друзья 0
• Похожие 0

Если у Вас возникли вопросы по работе сайта - напишите нам!

Для восстановления обратитесь к администратору

Уважаемые пользователи!

На нашем сайте происходят большие изменения: мы усиленно работаем над улучшением дизайна и логики сайта, а также пополняем базу новыми книгами.

Администрация сайта приносит свои глубочайшие извинения всем пользователям.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Астения может сопровождать любые заболевания (соматические, психические) и развиваться у здоровых людей. Разработке общепринятой систематики препятствует полиэтиологичность астенических расстройств. Некоторые авторы считают невозможным возникновение астении под действием только психологических или только биологических факторов. Традиционный подход к лечению астенических расстройств предусматривает применение как немедикаментозных методик, так и средств фармакотерапии. При лечении астенических расстройств обычно используют ноотропные средства, положительно влияющие на высшие интегративные функции головного мозга, основным проявлением действия которых является улучшение процессов обучения и памяти при их нарушениях.

Астения – неспецифический синдром, проявляющийся в виде патологической усталости, вялости, ощущения снижения энергии и работоспособности. Астения может сопровождать любые заболевания (соматические, психические) и при определенных обстоятельствах развиваться у здоровых людей.

Астения - неспецифический синдром, проявляющийся в виде патологической усталости, вялости, ощущения снижения энергии и работоспособности.

Физиологическая утомляемость в отличие от астенических расстройств характеризуется: 1) слабой выраженностью астенических симптомов; 2) появлением астенических симптомов на короткое время (несколько дней) при нагрузках, недосыпании; 3) исчезновением астенических симптомов после отдыха (Гиндикин В.Я., 2000).
Часто выделяют физиогенные, психогенные и мультифакториальные (сочетанное воздействие физических и психологических факторов) астении.

Учитывая этиологию, патогенез и клинические проявления, Б.И.Ласков и соавт. (1981) различают следующие виды физиогенных астений:
1. Цереброгенная астения (поражение головного мозга травматического, сосудистого, инфекционного, интоксикационного генеза).
2. Соматогенная астения.
3. Церебросоматогенная астения.
4. Адаптационная астения (астения негативной адаптации), включающая:
а) парциальные астении (перцепторно-оптическую, перцепторно-акустическую, перцепторно-оптико-акустическую); б) астению при десинхронозе; в) астению переутомления.

Порог чувствительности к психогении могут снижать соматические заболевания.

Разработке общепринятой систематики препятствует полиэтиологичность астенических расстройств. Некоторые авторы считают невозможным возникновение астении под действием только психологических или только биологических факторов. С одной стороны, А.Kreindler (1963), говоря о психогенной природе астении, признает значимость цереброгенных и соматогенных факторов в развитии заболевания. С другой стороны, подчеркивается значимость психотравмирующих воздействий для формирования цереброгенных и соматогенных астений. Порог чувствительности к психогении могут снижать соматические заболевания.

Цереброгенные астении (согласно МКБ-10 – органическое астеническое расстройство (F.06.6)) возникают на фоне черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых заболеваний головного мозга, интоксикаций, а также последствий данной патологии. Данное состояние характеризуется стойкостью и монотонностью, отсутствием явной связи с настроением и нагрузками. Степень выраженности астении в таких случаях часто бывает больше степени осознания. Утомляемость и сонливость могут возникать в покое. При неврологическом осмотре регистрируется очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика (асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, патологические стопные знаки, головокружение, головные боли).

Кроме вышеуказанных симптомов, для пациентов с цереброастеническим синдромом на фоне последствий черепно-мозговых травм характерна раздражительность, эксплозивность (взрывчатость). Гипостенический вариант астении может проявиться сразу после травмы, а гиперстенический вариант проявляется чаще в более отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Для посттравматических астений характерны нарушения памяти.

На фоне хронических заболеваний внутренних органов, последствий острых соматических заболеваний или операций возникают соматогенные астении. Динамика проявлений астении зависит от выраженности симптоматики основного соматического заболевания. Важным признаком в этих случаях является наличие или отсутствие соматического неблагополучия.

В ряде случаев астения может выступать в качестве продрома депрессивных расстройств (Гиндикин В.Я., 2000). В таких случаях говорят об астенической депрессии (депрессии истощения, неврастенической меланхолии) (Gayral L., 1972). Астенические депрессии чаще носят симптоматический характер и возникают на фоне тяжелых хронических соматических (сахарный диабет, анемия, цирроз печени, уремия) и неврологических (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, опухоли головного мозга) заболеваний (Смулевич А.Б., 1999). Депрессивная астения характеризуется стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой, наличием жалоб на затруднения, возникающие при выполнении обычных утренних гигиенических процедур. Преобладает апатия, пессимизм с чувством бесперспективности, ангедония (потеря чувства наслаждения).

Синдром хронической усталости (СХУ, Chronic Fatigue Syndrome) – гетерогенное состояние, важную роль в происхождении которого могут играть как психогенные факторы, так и вирусная инфекция (Wessely S., 1997; Afari N., Buchwald D., 2003). В частности, активно обсуждается роль вирусов герпеса 6 типа и Epstein-Barr (White P. et al., 2001). Говоря о СХУ, обычно упоминают такие симптомы, как длительный субфебрилитет, увеличение лимфоузлов, миалгии. Для постановки диагноза необходима длительность заболевания не менее 6 месяцев.

Чаще всего встречаются астении преимущественно психогенного происхождения - неврастении. К числу вызывающих неврастению факторов относятся острые или хронические психотравмирующие обстоятельства, выраженные неблагоприятные жизненные перемены, учебные или производственные перегрузки, конфликты в семье или на работе. По мнению В.Н.Мясищева, основной психологический конфликт, лежащий в основе неврастении, – это противоречие между желаниями и возможностями.

В МКБ-10 неврастения (F48.0) характеризуется следующими критериями:
а) повышенная утомляемость, физическая усталость, общая слабость после незначительной умственной или физической нагрузки;
б) наличие по меньшей мере двух из следующих симптомов:
- мышечные боли;
- головокружение;
- головные боли напряжения;
- нарушения сна;
- неспособность расслабиться;
- раздражительность;
- диспепсия;
c) вторичные и не выраженные подавленность и тревожность.

Клиническая картина заболевания характеризуется полиморфностью проявлений. Собственно астенические жалобы (общая слабость, утомляемость, истощаемость, вялость, дневная сонливость, адинамия) сочетаются с головными болями, головокружением, тошнотой, мнестическими затруднениями. Следует отметить, что эти жалобы не проходят после отдыха. Для пациентов с неврастенией характерна повышенная чувствительность к громким звукам, шуму, яркому свету. Также отмечается повышенная чувствительность к ощущениям из внутренних органов, что отражается в многочисленных соматических жалобах.

При хронизации неврастении на первый план выступают астеноипохондрический и астенодепрессивный симптомокомплексы (Карвасарский Б.Д., 1990). При первом варианте астения сопровождается развитием навязчивых страхов ипохондрического характера, при втором варианте эмоциональные нарушения приобретают депрессивную окраску.

При неврологическом обследовании регистрируется оживление сухожильных рефлексов и легкое возникновение вегетативных реакций (тахикардия, покраснение или побледнение кожных покровов, повышенное потоотделение). Часто наблюдается тремор век и пальцев вытянутых рук.

Особенностью астенических расстройств последнего времени является несомненное учащение соматизации, а одной из наиболее распространенных форм соматизированных расстройств – головная боль (Гиндикин В.Я., 1997).
В качестве других жалоб часто фигурируют разнообразные нарушения сна: затрудненное засыпание, поверхностный сон с обилием сновидений. При полисомнографическом исследовании регистрируется большая по сравнению со здоровыми людьми продолжительность неглубоких стадий сна (Sharpley A. et al., 1997). После сна не возникает ощущения бодрости и свежести. К середине дня самочувствие улучшается, а к вечеру вновь ухудшается (Свядощ А.М., 1997). Среди типичных расстройств сна выделяют 3 клинических варианта: пресомнический, интрасомнический и постсомнический.

Среди клинических проявлений неврастении существенное значение имеют сексуальные расстройства: преждевременная эякуляция, ослабление эрекции и снижение полового влечения у мужчин, неполное ощущение оргазма, иногда аноргазмия, снижение полового влечения у женщин (Карвасарский Б.Д., 1990).

Традиционный подход к лечению астенических расстройств предусматривает применение как немедикаментозных методик, так и средств фармакотерапии. Важную роль в лечении неврастении играет психотерапия. Одной из основных психотерапевтических методик, применяемых в лечении неврастении, является рациональная психотерапия. Главной мишенью такого лечения является искаженная внутренняя картина болезни, создающая дополнительный источник эмоциональных переживаний. В таких случаях рациональная психотерапия основывается на разъяснении больному доброкачественности имеющихся у него симптомов. Широкое применение в лечении неврастении получил метод аутотренинга (аутогенная тренировка), при котором путем самовнушения достигается состояние расслабления – релаксации. Первые сеансы направлены на достижение ощущений тепла и тяжести в конечностях и теле. В дальнейшем проводятся лечебные сеансы, направленные на улучшение тех или иных функций организма: регуляция пульса, дыхания и т.д.

При лечении астенических расстройств обычно используют ноотропные средства, положительно влияющие на высшие интегративные функции головного мозга, основным проявлением действия которых является улучшение процессов обучения и памяти при их нарушениях.

Новый ноотроп с антиастеническим эффектом – Метапрот проявляет антигипоксический, антиоксидантный, ноотропный, иммуномодулирующий эффекты, а также способен усиливать регенерацию и репарацию тканей. Выпускается в капсулированной форме, что позволяет уменьшить количество нежелательных реакций со стороны ЖКТ, лишен многих побочных действий на организм, характерных для традиционных ноотропов.

Метапрот назначают внутрь после еды по 0,25 г 2 раза в день. При необходимости суточную дозу повышают до 0,75 г (0,5 г утром и 0,25 г после обеда), а лицам с массой тела свыше 80 кг - до 1 г (по 0,5 г 2 раза в день). Курс лечения – 5 дней с 2-дневными перерывами между ними во избежание кумуляции препарата. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2–3 (реже – 1 или 4–6) курса.

Для повышения работоспособности в экстремальных условиях препарат принимают за 40–60 минут до предстоящей деятельности в дозе 0,5–0,75 г. При продолжении работы повторный прием производят через 68 часов в дозе 0,25 г. Максимальная суточная доза составляет 1,5 г, а в последующие сутки – 1 г.

Метапрот также применяют в рамках комплексной терапии последствий черепно-мозговых травм, нейроинфекций, нарушений мозгового кровообращения.

Поскольку неврастения часто ассоциируется с тревожными расстройствами, в терапии данного недуга часто используют транквилизаторы - психофармакологические средства, уменьшающие проявления тревоги, эмоциональную напряженность, страхи. При лечении неврастении лучше ограничиться небензодиазепиновыми транквилизаторами.

Астенические состояния.- М.: Медгиз, 1961.- С. 5–15.

Астенические состояния относятся к одному из наиболее распространенных синдромов в клинике нервных, психических и соматических заболеваний. Астенические состояния возникают как следствие перенесенной интоксикации и инфекционных заболеваний (профессиональные отравления, тиф, малярия, пневмония, грипп и др.) и сопровождают в качестве одного из важных симптомов хронические соматические заболевания (туберкулез, язвенная, гипертоническая болезни и многие другие). Они являются начальной стадией многих тяжелых органических заболеваний головного мозга (сифилис с поражением сосудов, опухоли головного мозга), наблюдаются на протяжении всего течения, исчерпывая все психопатологические проявления, или характеризуют начало некоторых психических болезней (отдельные формы шизофрении, травматическая болезнь и др.). Астении знаменуют наступление периода реконвалесценции после лечения или спонтанный выход из психоза (симптоматические и психогенные психозы) и, наконец, являются самостоятельной формой болезни после переутомления или психической травматизации (неврастения).

Хорошо известный в клинике факт широкого распространения астенических расстройств был разъяснен и физиологически обоснован И.П. Павловым и его учениками. В клинике и эксперименте было доказано, что при самых разнообразных соматических, инфекционных, мозговых, психических и нервных заболеваниях возникают закономерные изменения в течении основных процессов высшей нервной деятельности. При этом в первую очередь обычно ослабевает процесс активного торможения, в результате чего нарушается контроль и сбалансированность его с раздражительным процессом. При последующем воздействии патогенного фактора появляется лабильность и слабость раздражительного процесса. При длительном или весьма интенсивном действии болезнетворного агента могут развиться склонность к запредельному торможению, а также другие нарушения высшей нервной деятельности. Клиническим отражением этих нарушений в одних случаях является астения, а в других — симптомы психической слабости, недержания аффекта и т.п. в рамках органических психических расстройств, психопатий и др. Астения является, таким образом, одной из распространенных (хотя не единственной) и наименее специфичных (А.В. Снежневский, 1960) форм реагирования центральной нервной системы на самые разнообразные внешние и внутренние вредности: психогенные, травматические, соматогенные, инфекционные и др.

Распространенность астенических состояний сама по себе требует тщательного их клинического изучения. Распознавание и квалификация астении облегчают прогноз трудоспособности у реконвалесцентов после некоторых нервно-психических и соматических болезней, способствуют ранней диагностике некоторых тяжелых заболеваний (гипертоническая болезнь, некоторые дебюты шизофрении, опухоли головного мозга). Знакомство с особенностями клиники астении позволяет решить вопрос о лечении при неврастении и помогает своевременному назначению симптоматического лечения, когда астения является одним из синдромов другого заболевания (хронические соматические болезни, некоторые формы шизофрении, атеросклероз сосудов головного мозга, травматическая болезнь). Изучение симптоматики и специфики течения астении различной этиологии, протекающей у больных с различными особенностями высшей нервной деятельности, а также правильная оценка стадии астенического состояния обеспечивают наиболее эффективные лечебные назначения, обоснованный прогноз течения и исхода астении.

Из изложенного вытекает значение тщательного клинического изучения, классификации и вскрытия механизмов различных астенических состояний. Подобного рода исследования многочисленны и имеют большую давность.

Дальнейшее изучение астении находилось в связи с развитием учения о неврозах и с общим прогрессом психиатрии.

В соответствии с этим следующий этап изучения астении касался главным образом описания проявлений астении и составил симптоматологическую эру этого учения. В XIX веке Дюпюитрен (Dupuytren, 1832), а затем Эриксен (Erichsen, 1868) описывают клинику астении после травмы. Сандер (Sander, 1876), Гризингер (Griesinger, 1881), Шарко (Charcot, 1888), В.X. Кандинский (1890), Бабинский (Babinski, 1909), Раймонд (1910), Жане (Jannet, 1911), Дюбуа (Dubois, 1912), Штерц (Stertz, 1928), Бенон (Bennon, 1928), Бумке (Bumke, 1928) и многие другие описывают проявления астении, нервной слабости после соматических болезней, интоксикации, травм, инфекций и других внешних, в том числе психогенных, вредностей, расценивая их как состояние, синдром, неспецифическую реакцию на вредность, т.е. так же, как рассматривалась в это время группа неврозов. Во второй половине XIX и начале XX столетия в учении об астении, как и во всей психиатрии, становится все более ощутимым наступление нозологической эры.

Гуморальное направление объясняло развитие астенических состояний эндокринными, обменными, биохимическими сдвигами, явлениями аутоинтоксикации при утомлении (кенотоксин) или интоксикацией при соматических заболеваниях [Гризингер (Griesinger, 1881), Крафт-Эбинг (KrafftEbing, 1885), Арнд (Arndt,1885), Мебиус (Mebius, 1894), Эрб (Erb, 1894), Ю. Белицкий, (1906), Ферворн (Ferworn, 1907), Дешам (Deschamps, 1908), Бернгейм (Bernheim, 1913), Режи(Regis, 1923), Сцонди (Szondi, 1930) и др.]. Гризингер, Крафт-Эбинг и некоторые другие представители конституционологического направления связывали неврастению с конституцией и наследственностью. Шарко выделял хроническую (конституциональную) неврастению. Наряду с конституциональным признавался временный благоприятный вариант этого заболевания (С.С. Корсаков, 1893; Шарко, И.Н. Филимонов, 1930; М.И. Аствацатуров, 1938), так называемая истинная неврастения Шарко. Ю. Белицкий (1906), П. Шустер (1927), И.Н. Филимонов (1930), Б.Н. Бирман (1939), В.А. Смирнов (1941) считают возможным заболевание неврастенией как невропатов, лиц неполноценных, так и ранее здоровых людей после перенесенных интоксикаций, травм и т.п. (истинная и конституциональная неврастения Шарко). П.М. Зиновьев (1940) полагает, что внешние причины (перенапряжения) лишь выявляют преморбидную неполноценность; до 50% заболевших, по его наблюдениям, и преморбидно были астениками. Астения, говорит он, у преморбидно здоровых людей возникает лишь после голода, сифилиса, интоксикации, дистрофий и т.п.

Советские и зарубежные последователи клинико-физиологического направления (стихийным материалистом был еще отечественный исследователь П.П. Пелехин, 1829) 1 , исходящие из принципа взаимосвязи нарушений функций мозга и организма в целом, единства организма и среды, усматривают механизм астенических состояний в нейродинамических нарушениях, закономерности которых были установлены И.П. Павловым, А.Г. Ивановым-Смоленским, Б.Н. Бирманом и др. Закономерности эти, имея общие черты, имеют и свои отличия при астениях различной этиологии и в разных стадиях и формах астенических состояний [П.М. Зиновьев, 1940; В.А. Гиляровский, 1946; А.В. Снежневский, 1948; Бауман (Bauman, 1953); Е.А. Попов, 1954; С.Н. Давиденков, 1957; Крейндлер (Kreindler, 1959) и другие отечественные и зарубежные последователи И.П. Павлова]. Материалистическое по своей сущности клиническое (клинико-физиологическое) направление в борьбе с современными реакционными идеалистическими концепциями является наиболее плодотворным и перспективным путем развития учения о неврозах, об астенических состояниях и неврастении.

Следует отметить, что и по сей день нет единого мнения по ряду конкретных вопросов, связанных с астеническими состояниями. Прежде всего нет общепринятого клинического критерия для разграничения астении и неврастении.

К.Г. Давиденкова (1928), Ю.В. Каннабих (1935), Е.А. Осипова (1935), B.А. Гиляровский (1946), Е.А. Попов (1954), С.Н. Давиденков (1957) этиологическим фактором неврастении считают перенапряжение (острое и длительное), эмоциональное истощение, утомление, сопряженное с эмоциональным отягощением, травмированием, в том числе социально-травмирующими ситуациями. Астения же возникает, по мнению этих авторов, вследствие голода, истощения, кровопотерь, инфекций, травм и т.п. (В.П. Осипов, 1923; В.В. Шостакович, 1946 и др.). Соматогенные факторы дают сходные, но более элементарные картины, чем неврастения. Е.К. Краснушкин (1934), П.М. Зиновьев (1940), Хорст (Hurst, 1943); Е.Е. Плотникова (1947), X.Г. Ходос (1947), С.Н. Давиденков (1952) и др. утверждают, что неврастения может возникать как вследствие экзогенных (соматогенных) воздействий (инфекции, интоксикации и различные соматогенные процессы), так и психогенным путем, т.е. после аффективных травм. При этом часть этих авторов подчеркивает ведущее значение соматогении, часть — психогении, а большинство отмечает комбинацию этих воздействий.

Неврастению надо отличать от состояния физиологического утомления, говорит Е.К. Краснушкин (1934). В отличие от утомления, указывает Д.Н. Арутюнов(1934), неврастения не проходит после отдыха, хотя переутомление нередко является причиной возникновения невротических, а иногда даже необратимых расстройств (В.К. Хорошко, 1943).

Различна оценка частоты и распространенности неврастении. Так, В.К. Хорошко (1943) считает, что заболевание это составляет 50% всех неврозов мирного времени; В.А. Горовой-Шалтан (1949) находит неврастению в 29,5% случаев неврозов войны. Е.А. Попов указывает (1949), что 7,8% всех нервных заболеваний в военное время составляет неврастения. Н.С. Четвериков сообщает, что большинство больных неврозами, находящихся на курортах (число их достигает 40% всех больных), страдает неврастенией.

В отношении симптоматики неврастении следует сказать, что описаны сотни неврологических, психических и соматических симптомов. Бирд (1880) описал 44 симптома неврастении. П.М. Зиновьев (1939) и многие другие исследователи отмечают преобладание жалоб над объективными симптомами болезни, отсутствие так называемой продуктивной симптоматики при явном падении психической и физической работоспособности больного, не сопровождающемся, однако, явлениями деградации (К.Г. Давиденкова, 1928). Клиника неврастении, по наблюдениям Ю.В. Каннабиха (1935), проявляется как в психике, так и в психомоторике и в вегетативных нарушениях при преобладании симптомов психического расстройства [Штрюмпель (Strumpell, 1885)]. А.В. Снежневский (1948) считает ведущим неврастеническим синдромом раздражительную слабость в сочетании с вегетативной дистонией. И действительно, почти все исследователи отмечают, что течение неврастении сопровождается наряду с нервно-психическими также и соматическими расстройствами.

Неврастении и астении группируются в различные синдромы и формы. Так, В.X. Кандинский (1890) выделял цереброспинальную неврастению. В. Штекель(1912) указывает, что еще в старину различали нервность раздражительную и апатическую. Сцонди (1930) описывает ирритативное течение неврастении (у пикников) и апатическое (у астеников). А.Н. Молохов (1945) выделяет астеническую ипохондрию, П.М. Зиновьев (1939) — синдром раздражительной слабости с эндокринно-вегетативными изменениями, синдром истощения, ипохондрический с фобиями и синдром с общей и вегетативной возбудимостью. Л.Б. Гаккель (1960)описывает форму неврастении с преобладанием навязчивых состояний.

Описаны формы миеластении и церебрастении (Бирд, 1880). Е.К. Краснушкин(1934) выделяет астению с апатической депрессией, со слабодушием, с эйфорией и бессонницей и эмоционально гиперестетической слабостью. Гиперстению и гипостению выделяли И.П. Павлов (1951), Б.Н. Бирман (1951), А.Г. Иванов-Смоленский (1952) и др. А.В. Снежневский (1948) всю группу астенических реакций делит на невроз истощения, неврастению и синдром усилия.

С.И. Гольденберг (1935) делит астении на соматогенные, протрагированные постинфекционные с прогредиентным течением (энцефалиты), протрагированное, часто рецидивирующее истощение нервной системы на почве биологической неполноценности (конституциональная нервность Крепелина, 1912; астеническое развитие по П.Б. Ганнушкину), реактивные истощения (временная неврастения С.С. Корсакова, 1893) и эмоциональное истощение типа психической депрессии. Е.А. Осипова (1935) делит астению по этиологическому принципу на соматогенную, психогенную, смешанную и группу, где неврастеническая симптоматика несамостоятельна и связана с начальными проявлениями органического заболевания мозга. Р.А. Зачепицкий (1954) выделяет в посттравматической астении вялую, возбудимую и простую формы.

Суммируя приведенные краткие литературные данные, можно сделать следующие выводы:

1. Астенические состояния описываются и изучаются на протяжении ряда столетий. Высшим, качественно новым этапом изучения астений являются работы И.П. Павлова, его учеников и последователей.

2. До настоящего времени нет единства взглядов в определении соотношений астении и неврастении. Одни ставят между этими терминами знак равенства, другие расценивают неврастению как частный случай астении, третьи строго разделяют их. Одни считают неврастению болезнью, другие — синдромом, неспецифическим типом реакции, этапом развития психоза. Часть исследователей относят к неврозам только неврастению, другие — также и астению. Многие, однако, выделяют неврастению как невроз (болезнь), а астению расценивают как синдром, возникающий при различных заболеваниях.

4. Неоднородны взгляды на этиологию неврастении и астении. Одни исследователи считают, что оба заболевания возникают в равной мере от психогенных и соматогенных причин, другие расценивают неврастению как психогенное заболевание, третьи считают причину того и другого состояния смешанной. Многие авторы, однако, считают неврастению психогенным, а астению — соматогенным (в широком смысле слова) заболеванием.

5. Столь же разнообразна и классификация форм (синдромов) астении и неврастении. Наиболее часто встречается, однако, описание астенических состояний с преобладанием возбуждения (раздражительности, ирритации) и слабости (вялости, апатии, подавленности).

6. В числе симптомов астении и неврастении описаны сотни психопатологических, неврологических и соматических нарушений вплоть до грубо органических. Наиболее часто, однако, описывается сочетание явлений раздражительной слабости с вегетативными нарушениями, обусловливающими временное снижение общей и профессиональной трудоспособности.

8. В числе патогенетических моментов астении и неврастении были найдены и описаны различные нарушения высшей нервной деятельности и разнообразные биохимические, в том числе эндокринные, изменения.

Распространенность астенических состояний, значение их для ранней диагностики и прогноза при ряде соматических, нервных и психических заболеваний, излечимость большинства из них при правильной каузальной и симптоматической терапии и, наконец, только что приведенные факты, показывающие отсутствие единых взглядов на происхождение, течение, систематику и механизм астенических состояний, побудили нас поделиться собственным опытом исследования астенических состояний, который, быть может, окажется полезным для практического врача.

1 По Гезеру, 1890.

2 Цит. по Хрзановскому (Chrzanowski, 1959).

3 Цит. по Л.И. Спиваку, 1958.

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c.
Справочник издан Группой компаний РЛС ®