Невроз и гипоксия мозга

Оглавление диссертации Введенская, Ольга Юрьевна :: 2003 :: Москва

Глава 1. Общая характеристика неврозов. 9

Глава 2. Роль церебральной гипоксии в развитии 14невротических состояний.

Глава 3. Феномен приобретенной беспомощности и его клинические аналоги. 18

Глава 4. Материал и методы исследования. 28

Глава 5. Особенности обучения в условиях неопределенности среды и 33поведенческие проявления приобретенной беспомощности.

Глава 6. Газовое и кислотно-основное состояние крови, устойчивость к тяжелой 38-43 гипоксии и кортикостероидная реакция при приобретенной беспомощности.

Глава 7. Морфологические особенности структур мозга у животных 44 при приобретенной беспомощности

Глава 8. Влияние пирацетама и афобазола на процесс обучения и развитие 48 приобретенной беспомощности.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 52

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Введенская, Ольга Юрьевна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

По данным некоторых исследователей (21, 22, 23, 26, 39), в настоящее время число психических заболеваний, из которых основная часть приходится на пограничные психические расстройства - неврозы, резко возросло и продолжает возрастать. Эпидемиологические исследования показали, что среди взрослого населения земного шара 30%-90% людей имеют ту или иную форму невроза (34, 43, 50, 54), что связывают обычно с усложнением социальных условий жизни, ее неопределенностью и неуверенностью в будущем. Причиной столь высоких цифр распространенности является вероятно и отсутствие четких представлений об этиологии неврозов и объективных патогенетических критериях их дифференциации от других состояний.

Наряду с психофизиологическими, нейрофизиологическими и нейрохимическими механизмами, в формировании неврозов человека важнейшую роль отводят гипоксии мозга (1, 2, 3, 4, 25). Это связано в первую очередь с тем, что любое психоэмоциональное стрессорное воздействие, угрожающее невротизацией, сопровождается возбуждением ряда нейронных популяций, возрастанием потребности мозга в кислороде и при неадекватных изменениях церебральной гемодинамики приводит к гипоксии. Роль индивидуальных особенностей организма, в частности деятельности эндокринной системы, и зависимости устойчивости к невротизирующим воздействиям от уровня некоторых гормонов в крови остается неясной. Открытым остается вопрос и о профилактике неврозов, возможности адаптации организма к некоторым факторам окружающей среды (например, физической нагрузке, гипоксии) с последующим повышением устойчивости к психоэмоциональным стрессам и невротизации (31, 32, 51, 53, 59). Одной из наиболее важных проблем является адекватность лечения данной патологии, трудности которого приводят к созданию все более новых препаратов, подчас без соответствующего учета патогенеза неврозов.

Учитывая, что изучение ряда патофизиологических и нейрохимических механизмов патогенеза неврозов на человеке затруднительно, были разработаны экспериментальные аналоги подобных нарушений ВНД. Одной из таких моделей невроза является приобретенная беспомощность (acquired helplessness) -ПБ (14, 15, 16, 17, 18,46, 47, 74, 75, 135, 196 - 207). Указанные выше авторы считают, что приобретенная беспомощность формируется в результате хронического эмоционального стресса, характеризуется ограничением адаптивных возможностей организма, проявляется нарушением функционирования нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем. ПБ в клинике является аналогом синдрома хронической усталости, неврастении, депрессивных синдромов. До сих пор остается неясным патогенез ПБ, в том числе нейрохимические механизмы ее формирования, роль условий окружающей среды в развитии данного состояния. Дискуссионным остается вопрос и о биологическом значении невроза ПБ: либо это дефицит адаптивных возможностей, либо, напротив, адаптация к неблагоприятным условиям среды обитания, проявляющаяся изоляцией организма от внешних воздействий.

Актуальность работы определяется также тем, что в последние годы интенсивно разрабатывается новый подход к изучению поведения, а именно - обучение в условиях неопределенности среды обитания. Неопределенность среды, являясь естественным и наиболее распространенным условием жизни, создает высокий уровень напряженности ВНД и тревожности, является невротизирующим фактором, что затрудняет принятие жизненноважных решений. В данном исследовании используется модель формирования ПБ, разработанная на кафедре общей патологии ММА им. И.М. Сеченова. Эта модель основана на выработке инструментального оборонительного рефлекса при дефиците и неупорядоченности информации о возможности избавления от негативного влияния на организм.

Все вышесказанное стало основанием для выполнения настоящего исследования. ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучить роль гипоксического механизма в развитии невроза приобретенной беспомощности и возможность его экспериментальной лекарственной терапии.

1. выработать инструментальный оборонительный рефлекс у крыс в условиях неопределенности среды и получить состояние приобретенной беспомощности;

2. определить возможность развития церебральной гипоксии у крыс в состоянии приобретенной беспомощности;

3. оценить влияние обучения и приобретенной беспомощности на резистентность животных к острой гипоксии;

4. изучить состояние кортикостероидного механизма регуляции в процессе обучения и развития приобретенной беспомощности;

5. определить влияние антигипоксанта пирацетама и антиоксиданта афобазола на процесс обучения и возникновения приобретенной беспомощности;

6. на заключительном этапе работы рассмотреть возможные механизмы развития и проявления невроза приобретенной беспомощности, а также его значение для организма.

1. Впервые показано, что с помощью обучения в условиях неопределенности среды удается выделять животных по эффективности приобретения нового навыка: на обучаемых, в данных условиях необучаемых и на невротизируемых с развитием состояния приобретенной беспомощности;

2. В отличие от обучаемых, у крыс с приобретенной беспомощностью наблюдается изоляция от условного и безусловного сигналов наряду с другими типичными проявлениями невроза (неадекватность реакции, трофические расстройства);

3. Получены новые факты о том, что приобретенная беспомощность сопровождается возростаниема артерио-венозной разницы (А/В) по р02 (a carotis сонная артерия - vigularis яремная вена) одновременно с повышением резистентности животных к острой гипобарической гипоксии без существенного изменения КОС и уровня лактата в плазме крови;

4. Аргументировано, что при приобретенной беспомощности ареактивносгь к предъявляемым условным и безусловным сигналам сопровождается изменением снижения степени прироста кортикостерона в плазме крови в ответ на обучающее воздействие;

5. Впервые доказано, что антигипоксант пирацетам предупреждает развитие проявлений приобретенной беспомощности, а антиоксидант афобазол усугубляет проявления данного невроза.

Полученные данные позволяют по-новому и более углубленно представить патогенез одной из распространенных форм невротических состояний; они могут стать основой для дальнейших исследований в данной области. Выявленное протекгивное действие ПБ в отношении тяжелой гипоксии позволяет охарактеризовать биологическое значение данного невроза не только как проявление расстройства ВНД, но и как своеобразный способ адаптации путем ареактивности мозга, снижения его энергозатрат и повышение пассивной резистентности организма. Результаты исследования могут объяснить ряд проявлений невротических состояний у человека, найти возможные пути нейрохимической коррекции рассматриваемой патологии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Формирование инструментального условного рефлекса с ноцицептивным подкреплением позволяет выделить крыс, наименее резистентных к приобретению новых навыков в условиях неопределенности среды и склонных к развитию невроза приобретенной беспомощности.

2. Невроз приобретенной беспомощности проявляется ареактивностью животных к условному и безусловному сигналам и прогрессирующим ослаблением стероидной реакции надпочечников на обучающее воздействие, которые развиваются на фоне возрастания резистентности к тяжелой гипоксии.

3. Антигипоксант пирацетам центрального типа действия, вводимый в дозе 200 мг/кг массы тела животного за 40 минут до начала обучения на протяжении всего обучения (один сеанс обучения в день, продолжительность обучения в среднем составляла 3 дня), снижает частоту и ослабляет указанные выше рефлекторные и стероидные проявления невроза приобретенной беспомощности. Афобазол, относящийся к антиоксидантным и анксиолитическим препаратам, вводимый в дозе 5 мг/кг массы тела животного за 40 минут до начала обучения на протяжении всего обучения (один сеанс обучения в день, продолжительность обучения в среднем составляла 7-8 дней), напротив, увеличивает частоту и усугубляет проявления невроза приобретенной беспомощности.

4. Прекращение обучения спустя 3 суток приводит к восстановлению обычной резистентности к тяжелой гипоксии, однако ареактивность в отношении условного и безусловного сигналов в полной мере не нормализуется, что свидетельствует о разнообразии механизмов, участвующих в формировании приобретенной беспомощности.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Результаты работы доложены и обсуждены на:

1. межкафедральной научно-методической конференции кафедр общей патологии, патофизиологии и фармакологии лечебного факультета ММА им. И.М.Сеченова;

ПУБЛИКАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. По теме диссертации опубликовано 3 работы:

2. Толокнов А.В., Введенская О.Ю., Большакова Т.Д., Бунятян А.Ф., Хитров Н.К., Фисенко В.П. Кортикостерон крови и устойчивость к гипоксии в процессе оперантного обучения и возникновения приобретённой беспомощности. //Бюлл. экспер. биол. и мед. -1999.-Т.128.- №7. -с.29-31.

3. Введенская О.Ю., Андрейцева Э.В., Молчанова J1.B., Василенко Н.И., Хитров Н.К. Роль гипоксии мозга в развитии невроза приобретенной беспомощности. В кн.: Эколого-физиологические проблемы адаптации (материалы конференции), в печати.

Кислород – это основа всего живого на нашей планете. Если без еды человек может прожить несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без кислорода – всего несколько минут. К дефициту кислорода чувствительны все органы и ткани в организме, но более всех – головной мозг, его называют “критическим органом” при гипоксии (кислородном голодании тканей).
Мозг по интенсивности кровотока занимает первое место в организме, на его обеспечение отводится 20% минутного объема кровотока, а это очень большая цифра. Без нарушения функционирования мозговая ткань выдерживает всего 4 секунды острой гипоксии, уже спустя 8-12 секунд после прекращения кровотока развивается потеря сознания, через 20-30 секунд исчезает активность коры мозга и человек впадает в кому. Если не наладить кровообеспечение на протяжении 4-5 минут, то головной мозг умрет. Потому очень важно иметь представление о том, что такое гипоксия головного мозга, об основных причинах, которые к этому приводят, чтобы вовремя предотвратить тяжелые последствия.

Причины и виды гипоксии
Гипоксия головного мозга – это не отдельная болезнь, это патологическое состояние, к которому могут приводить очень много, как внешних, так и внутренних факторов. Возникает вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации самими клетками.

В зависимости от причины возникновения гипоксия бывает:

Экзогенная (гипоксическая) – это кислородное голодание, которое развивается при снижении количества кислорода в окружающей среде. Такое случается, например, при подъеме в горы. Как известно, степень насыщения кислородом воздуха снижается с каждым метром высоты, потому восхождение нетренированного человека может закончиться горной болезнью (гипоксической гипоксией). Аналогичная ситуация может наблюдаться при неисправности систем вентиляции в закрытом помещении, на подводных лодках, в скафандрах, в летательных аппаратах.
Респираторная (дыхательная) – это недостаток кислорода в организме, который развивается из-за нарушения в работе дыхательных органов. Например, бронхиальная астма, пневмония, опухоли бронхолегочного аппарата, нарушения работы дыхательного центра (передозировка наркотических препаратов, повреждения головного и спинного мозга), паралич дыхательной мускулатуры, травмы грудной клетки и пр.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) – это кислородное голодание тканей вследствие нарушения гемодинамики или местного кровообращения в головном мозге. Основные причины – это сердечная недостаточность, шоковые состояния, нарушение местного кровотока из-за тромбоза, эмболии, атеросклеротической бляшки. Последние причины могут спровоцировать развитие острого ишемического инсульта головного мозга.
Гемическая (кровяная) – развивается при нарушении транспорта кислорода кровяными клетками. Как известно, молекулы кислорода доставляются ко всем клеткам в связанном в гемоглобином состоянии. Если в крови недостаточно эритроцитов или гемоглобина (анемия) или нарушается процесс связывания гемоглобина с кислородом (отравление метгемоглобинобразующими ядами), то имеет место кровяная гипоксия.
Тканевая (гистотоксическая) – развивается при нарушении утилизации кислорода клетками, например, разрушение или блокада ферментных систем, которые участвуют в тканевом дыхании (некоторые яды, медикаменты).

По времени развития гипоксии выделяют несколько ее видов:

молниеносная – развивается на протяжении нескольких секунд и минут, например, кровоизлияние в дыхательный центр;
острая – наступает в течение нескольких часов, например, отравление метгемоглобинобразующими соединениями;
хроническая – продолжается длительное время, например, при хронической сердечной недостаточности, церебральном атеросклерозе, дисциркуляторной энцефалопатии.
Атеросклероз сосудов является самой частой причиной хронической гипоксии

Последствия гипоксии головного мозга
Молниеносная и острая гипоксия головного мозга, как правило, всегда приводят к смерти, если вовремя не оказана реанимационная помощь. В остальных случаях последствия гипоксии зависят от степени и локализации повреждения мозговой ткани.У таких пациентов развиваются различные общемозговые нарушения, неврологический дефицит, например, головокружения, хроническая головная боль, нарушения речи, памяти, зрения и пр. Если пациент будет проходить адекватную реабилитацию, то в будущем возможно полное возобновление функций мозга, но в большинстве случаев наблюдаются остаточные явления различной степени выраженности.
Хроническая гипоксия имеет более благоприятный прогноз для жизни, но снижает ее качество. Человеческий организм имеет уникальное свойство адаптироваться к изменению условий существования, в том числе и к жизни в условиях частичного кислородного голодания:
возрастает глубина и частота дыхания (внешне проявляется как одышка), начинают функционировать резервные альвеолы в легких, чтобы увеличить площадь “всасывания” кислорода;
увеличивается частота сердечных сокращений (возникает сердцебиение), повышается артериальное давление (развивается гипертоническая болезнь), перераспределяется кровоток (снижается в периферических тканях, что грозит трофическими изменениями и усиливается в жизненно важных органах, мозг, сердце, печень и пр.);
костный мозг продуцирует повышенное количество эритроцитов (развивается эритроцитоз), а это грозит повышенным риском тромбообразования;
образуются коллатеральные сосуды, что обеспечивает гипоксический участок дополнительной порцией крови и кислородом.

Очень жаль, но приспособительные механизмы человеческого организма несовершенны. Они обеспечивают жизнедеятельность, но приводят к вторичным патологическим изменениям.

Таким образом, если гипоксия не ликвидирована вовремя, то начинает страдать весь организм, что рано или поздно приведет к декомпенсации и новым усугубляющим симптомам.

Симптомы гипоксии головного мозга
Признаки острой гипоксии развиваются в зависимости от ее причины. Но существуют универсальные симптомы, которые присущи любому виду гипоксии.
Сначала развиваются признаки перевозбуждения нервной системы, которые в течение нескольких минут сменяются симптомами ее угнетения и потерей сознания. Больной возбужден, у него учащенное дыхание и сердцебиение, наблюдается эйфория, кожа бледная с липким и холодным потом. Сразу на смену фазе возбуждения приходит фаза угнетения мозговых функций – пациент апатичен, ощущает головокружение, сонливость, мелькание “мушек” перед глазами, сначала сознание нарушается частично (ступор, сопор, сомноленция), потом – полностью с развитием комы различной глубины. Выпадают сначала поверхностные, а потом глубокие безусловные рефлексы, останавливается дыхание и сердце.

Если в этот момент пациенту будет оказана адекватная неотложная помощь (по реанимационному принципу ABCD), то в случае успеха все функции возвращаются с точностью до наоборот.

Симптомы хронической гипоксии головного мозга намного разнообразнее. О мозговой недостаточности можно думать при следующих жалобах пациента:

постоянное головокружение;
частые смены настроения;
упорная головная боль;
шум и звон в ушах;
периодическая тошнота и рвота по утрам;
прогрессирующее ухудшение памяти;
неспособность длительно концентрировать внимание;
быстрая утомляемость;
нарушения речи, координации;
прогрессирующее снижение ментальных функций, вплоть да слабоумия;
нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью);
развитие депрессивного состояния или других психических нарушений;
раздражительность, плаксивость, обидчивость;
плохое усвоение новой информации и снижение умственной работоспособности.
Головная боль, усталость, сонливость, снижение работоспособности – это первые признаки гипоксии головного мозга
Головная боль, усталость, сонливость, снижение работоспособности – это первые признаки гипоксии головного мозга

Самыми яркими нозологическими примерами хронической гипоксии головного мозга могут служить церебральный атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, синдром ночных апноэ, синдром позвоночной артерии при шейном остеохондрозе.

Диагностика гипоксии
Диагностика общей гипоксии организма намного проще, нежели установить диагноз местной гипоксии головного мозга. С этой целью достаточно проанализировать симптомы патологии и анамнез болезни. Оценить степень снижения уровня кислорода в крови помогут такие методы, как пульсоксиметрия (измерение степени насыщения крови кислородом), определение типа щелочно-кислотного равновесия в организме и газового состава венозной и артериальной крови. Этих обследований достаточно, чтобы установить факт гипоксии, но для того, чтобы найти ее причину, понадобится большее число обследований, которые подбираются в зависимости от предполагаемой этиологии состояния. Например, МРТ при подозрении на инсульт, лабораторные исследования крови при подозрении на отравление.

Хроническая гипоксия часто не сопровождается значительным снижением насыщения крови кислородом, так как организм успевает адаптироваться к патологии и такая ишемия часто является локальной (мозговой). Потому для установления ее причины большую роль играет анамнез заболевания (какими нозологическими формами болеет человек). Например, если присутствует ишемическая болезнь сердца, то можно заподозрить церебральный атеросклероз, а если – гипертоническая болезнь, то дисциркуляторную энцефалопатию, шейный остеохондроз – синдром позвоночной артерии.

Помогут подтвердить ишемические изменения в головном мозге:

МРТ и КТ, ПЭТ-КТ;
ЭЭГ;
реовазография;
ультрасонография с исследованием особенностей кровотока с помощью допплерографии;
общая и селективная ангиография.
В каждом случае диагностическая программа – индивидуальная, в зависимости от степени поражения мозга, общего состояния здоровья и предполагаемой причины.

Лечение гипоксии головного мозга зависит от причин ее возникновения. Только устранив этиологический фактор, можно добиться положительной динамики.

При невозможности этиотропной терапии проводят симптоматическое лечение. Назначают препараты для нормализации кровообращения, регуляции тонуса сосудов, ноотропные препараты, лекарства от головокружения и головной боли, антидепрессанты и снотворные, общеукрепляющие средства и витамины, кроворазжижающие и антиатерогенные препараты.

Проще решить проблему изменением образа жизни.

Гипоксия головного мозга – это кислородное голодание его тканей. Спровоцировать гипоксию головного мозга у взрослого человека могут самые разнообразные факторы, как внешние, так и внутренние. Кислородное голодание может стать следствием недостаточного содержания кислорода в воздухе, либо результатом нарушения в системе его поставки к головному мозгу.

Без кислорода человеческий организм существовать не может. Его дефицит сказывается на всех без исключения органах. Самым чувствительным к нехватке кислорода является головной мозг. Даже несколько секунд выраженной гипоксии хватает для того, чтобы клетки мозга начали отмирать, а через полминуты человек просто впадет в кому. Еще спустя 4 минуты наступит смерть головного мозга. Поэтому недооценивать опасность этого патологического состояния не следует.

В зависимости от скорости возникновения и длительности гипоксического состояния, различают три формы кислородного голодания головного мозга:

Молниеносная гипоксия, которая нарастает буквально за несколько секунд, но не более, чем за одну минуту. Состояние человека при этом стремительно ухудшается, нередко это заканчивается летальным исходом. Молниеносная гипоксия может случиться при разгерметизации самолета, летящего на высоте 11 000 м, либо при разрыве крупных артерий в теле человека.

Острая гипоксия развивается на протяжении нескольких минут, но не более часа. Причина такого кислородного голодания мозга может скрываться в острой дыхательной недостаточности, либо в результате значительных потерь крови.

Подострая гипоксия нарастает на протяжении нескольких часов, но не более суток. В этом случае к гипоксии может приводить хроническая сердечная или легочная недостаточность, венозное кровотечение и пр.

Хроническая гипоксия головного мозга развивается на протяжении нескольких дней или даже месяцев. Она является следствием различных заболеваний, например, хронической анемии.

В любом случае, гипоксия головного мозга – это состояние, которое требует экстренного оказания медицинской помощи больному, так как рано или поздно она приведет к его гибели.

Причины гипоксии головного мозга

Примерно 20% от всего объема циркулирующей в организме крови поступает в головной мозг. Вместе с клетками крови к органу доставляется кислород и иные полезные вещества, которые необходимы для поддержания его работоспособности.

Различают эндогенную и экзогенную типы гипоксии. Причиной развития экзогенного кислородного голодания головного мозга становится снижение концентрации кислорода в окружающей среде, а именно, во вдыхаемом воздухе. Часто подобная ситуация наблюдается при подъеме в горы, поэтому такое состояние организма называют Высотной или Горной болезнью. Привести к экзогенному кислородному голоданию также способно резкое падение барометрического давления. При этом говорят о развитии у человека декомпрессионной болезни.

На эндогенное кислородное голодание указывают в том случае, когда уровень кислорода в воздухе понижен, а барометрическое давление остается в норме. Такая ситуация может случиться при нахождении человека в шахтах, а колодцах, в подводной лодке, либо во время операции при погрешностях в работе аппарата, отвечающего за подачу кислорода пациенту, находящемуся под наркозом.

Также гипоксия головного мозга может развиваться при патологических состояниях организма. В связи с этим, различают:

Гипоксия головного мозга, которая развивается на фоне нарушений в органах дыхательной системы.

Приводить к дыхательной гипоксии головного мозга способны следующие причины:

Альвеолярная гиповентиляция. Это может наблюдаться при нарушении проходимости дыхательных путей, например, на фоне воспалительного процесса в легких, при попадании в дыхательные пути инородного тела, по причине спазма дыхательных путей. Также к гипоксии головного мозга способны приводить: пневмония, отек легкого, пневмоторакс, скопление экссудата в плевральной полости. Причиной умеренной гипоксии головного мозга нередко становятся нарушения в подвижности грудной клетки, паралич дыхательной мускулатуры, а также ее спазм на фоне столбняка или миастении. Альвеолярная гиповентиляция может приводить к кислородному голоданию головного мозга при нарушении процессов регуляции дыхания, когда на дыхательный центр воздействуют патогенные факторы. К иным причинам относят: кровоизлияния в органы дыхания, наличие в них опухоли, травмирование продолговатого мозга, передозировка наркотическими или снотворными препаратами, сильные боли, которые возникают у человека во время выполнения дыхательных движений.

Сбой вентиляционно-перфузионных связей развивается по причине нарушения проходимости дыхательных путей на фоне бронхоспазма, эмфиземы легких, пневмосклероза.

Чрезмерное шунтирование венозной крови, что наблюдается при врожденных аномалиях развития сердца.

Затрудненная диффузия кислорода. Причиной становится эмфизема легкого, асбестоз, саркоидоз легкого, интерстициальный отек легкого.

Гипоксия, которая развивается на фоне тех или иных нарушений кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению тканей головного мозга. Причинами являются: массивная потеря крови, обезвоживание организма при ожогах или холере и пр. Сюда же относят нарушения в работе сердечной мышцы, например, инфаркт миокарда или кардиосклероз, тампонаду сердца, перегрузки сердца. Зачастую факторы могут встречаться в различных комбинациях. Циркуляторная гипоксия головного мозга развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний, выраженных аллергических реакций, нарушениях электролитного баланса, при приеме глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови, при острой и хронической сердечной недостаточности, при коллапсе и пр.

Сниженная кислородная емкость крови, приводящая к развитию гипоксии головного мозга, может стать следствием таких факторов, как: выраженная анемия с резким падением уровня гемоглобина в эритроцитах. Это часто наблюдается при таких заболеваниях, как туберкулез, язвенная болезнь желудка и кишечника, при отравлении гемолитическими ядами, при массивных ожогах, при малярии, при воздействии на организм ионизирующей радиации, на фоне нехватки витаминов и железа из пищи.

Тканевая гипоксия головного мозга развивается в том случае, когда ткани организма утрачивают способность поглощать кислород из крови. Подобная ситуация развивается на фоне отравления цианидами, при передозировке барбитуратами, антибиотиками, при воздействии на организм отравляющих веществ различного происхождения. Также спровоцировать тканевую гипоксию головного мозга способен дефицит тиамина, рибофлавина и иных витаминов.

Гипоксия головного мозга по смешанному типу развивается тогда, когда к ней приводят несколько факторов одновременно. Стоит отметить, что любая тяжелая гипоксия протекает по смешанному типу, например, при различных видах травматического шока или во время комы.

Особенности течения гипоксии головного мозга и приспособительные реакции организма

Степень выраженности гипоксии в различных органах и тканях может различаться. Так, при возникновении угрожающей ситуации, организм самостоятельно перераспределят кровь таким образом, что головной мозг снабжается ею лучше, чем иные органы и ткани. Этот процесс называется централизацией кровообращения. Он может включаться, например, при острой кровопотери.

Результатом такого механизма становится то, что головной мозг страдает от гипоксии меньше, чем периферические органы, например, печень или почки, где необратимые изменения развиваются не с такой высокой скоростью.

Как проявляется гипоксия головного мозга?

В зависимости от степени выраженности расстройств со стороны головного мозга при гипоксии, выделяют:

Легкая степень. Это проявляется такими симптомами, как: заторможенность, оглушенность, либо, напротив, человек становится гипервозбужденным, у него наблюдается эйфория, повышается артериальное давление, учащается сердцебиение. Глазные щели становятся неравномерными по размеру в результате пареза лицевого нерва. Если не устранить патогенный фактор, оказывающий влияние на кислородное голодание головного мозга, то через несколько часов или суток, оно перейдет в следующую стадию.

Средняя степень. У больного сохраняется парез лицевого нерва, рефлексы слизистых оболочек и сухожильные рефлексы чаще всего понижены. Время от времени возможно возникновение судорог, которые начинаются с лицевой части, а затем распространяются на туловище и конечности. Тревожность и психомоторное возбуждение повышено. Пострадавший с трудом ориентируется в пространстве, у него ухудшается память и иные когнитивные способности.

Тяжелая степень. У больного наблюдается глубокое угнетение сознания с утратой произвольной деятельности, но рефлексы при этом сохраняется. Такое состояние называется сопорозным. Иногда уже на этой стадии человек впадает в тяжелую кому. У него развиваются судороги верхних и нижних конечностей, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус падает. Возможно стойкое повышение температуры, усиление потливости и слезотечения.

Критическая степень, которая несет угрозу жизни. Это состояние характеризуется глубокой комой, страдают все структуры головного мозга. Кожа больного холодная, мимика отсутствует, глазные яблоки находятся без движения, зрачки расширены, на свет не реагируют. Рот остается полуоткрытым, веки прикрыты, кожа цианотична. Сердце работает слабо, тонус сосудов снижен. По мере прогрессирования гипоксии, функции коры больших полушарий головного мозга угасают. Человек погибает, если его жизнь не поддерживается с помощью аппарата искусственного дыхания и средствами для тонизирования сердечно-сосудистой деятельности.

Отдельно следует описать симптомы хронической гипоксии головного мозга к которым относятся:

Нарушения эмоционально-волевой сферы.

Ухудшение памяти и внимания.

Чаще всего люди становятся безучастными ко всему происходящему, реже они благодушны и находятся в эйфории.

Возможны периодические приступы тошноты.

Ночной отдых нарушен, а днем человек испытывает приступы сонливости. Засыпает он с трудом, сон поверхностный, прерывистый. Часто больному снятся кошмарные сновидения. После ночи человек чувствует себя уставшим и не отдохнувшим.

Для хронической гипоксии характерны вегетативные нарушения, среди которых: усиление пульсации в голове, появление шума в ушах, частые эпизоды потемнения в глазах, ощущение прилива жара к голове. Сердцебиение учащается, возможно появление болей в сердце и одышки. Не исключены даже эпизоды потери сознания.

Чем опасна гипоксия головного мозга?

Даже легкая гипоксия головного мозга – это опасное для здоровья состояние, которое приводит к патологическим изменениям, оказывающим влияние на весь организм в целом. Чем сильнее кислородное голодание, тем тяжелее его последствия. Прогноз зависит от того, какова степень повреждения тканей головного мозга и как долго длилась гипоксия.

Если человек впал в кому на кратковременный период времени, то шансы на полноценную реабилитацию достаточно высоки. Если больной не был в коме, то восстановится он еще быстрее (при условии оказания адекватной и своевременной медицинской помощи).

Если человек долгое время пребывал в коме, но вышел из нее, то такое состояние не может остаться без последствий. Продолжительность жизни таких пациентов чаще всего не превышает одного года. При этом у лежачих больных формируются пролежни, они в большей степени подвержены инфекционным заболеваниям, возбудителями которых становятся больничные штаммы бактерий. Они отличаются повышенной устойчивостью к проводимой терапии. У обездвиженных больных повышается риск формирования тромбов в венах.

После перенесенной клинической смерти человек может утратить ряд неврологических функций.

Прогноз может быть следующим:

Полноценное восстановление мозговых функций и нормализация состояния может произойти за несколько дней или месяцев, если ткани головного мозга не подверглись разрушению. При этом пациент на протяжении всего реабилитационного периода будет испытывать астенический синдром. Иногда после значительного улучшения самочувствия может случиться его вторичное ухудшение, при этом неврологические нарушения будут стойкими.

Частичное восстановление неврологических функций наблюдается при отмирании некоторых клеток головного мозга. Реабилитация и возвращение больного к привычной жизни происходит медленно. Некоторые функции могут не восстановиться вовсе.

Полное восстановление наблюдается редко, но если лечение проводится верно, то можно достичь устойчивой ремиссии.

Клетки головного мозга после перенесенной гипоксии не восстанавливаются, тем не менее, добиться нормализации состояния организма можно. Головной мозг обладает способностью перенимать функции соседних клеток, но частично. Поэтому помощь при гипоксии должна быть незамедлительной. В противном случае осложнения и последствия кислородного голодания головного мозга будут критичными.

Диагностика гипоксии головного мозга

Для того, чтобы диагностировать гипоксию головного мозга, возможно использование следующих инструментально-лабораторных методов:

Забор крови на общий и газовый анализ.

Выполнение энцефалограммы головы.

Проведение реовазографии, которая дает информацию о состоянии сосудов головного мозга.

Общая или селективная ангиография, которая позволяет оценить кровоток головного мозга.

МРТ – один из наиболее информативных методов исследования, который дает максимальное количество сведений о состоянии головного мозга.

Капнография, которая позволяет определить количество углекислого газа в выдыхаемом человеком воздухе. Этот метод дает уточнить роль легких в плане развития гипоксии головного мозга.

Кроме того, врач оценивает состояние больного, необходимо определить у него наличие одышки и тахикардии. Немаловажное значение имеет осмотр пациента, определение рефлексов и прочих симптомов, характеризующих данное состояние. Для уточнения причин, которые могли спровоцировать гипоксию, нужно выяснить, имеются ли у больного заболевания внутренних органов, переносил ли он инсульт и пр.

Лечение гипоксии головного мозга

Так как гипоксия головного мозга чаще всего связана с рядом факторов, то необходимо проведение комплексной терапии, которая зависит от причины, приведшей к данному патологическому состоянию.

Если гипоксия стала следствием недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то человека следует как можно быстрее перевести на дыхание нормальным воздухом. При условии, что клетки головного мозга не подверглись разрушению, то восстановление не займет много времени, а все функциональные нарушения будут устранены. Иногда больным показано добавление к обычному кислороду 3-7%-ого углекислого газа. Это позволит расширить сосуды головного мозга, простимулирует работу дыхательного центра.

При условии, что в дыхательных путях имеется посторонний предмет или иное препятствие, может потребоваться интубация трахеи и трахеотомия. Больному придают положение, которое способствует облегчению дыхания.

При выраженной дыхательной недостаточности, либо при полном отсутствии дыхания необходимо вспомогательное или искусственное дыхание, выполнение искусственной вентиляции легких. Оксигенотерапия должна быть непрерывной и продолжительной, пока в ней не отпадет необходимость.

Переливание крови, назначение сердечных и гипертензивных препаратов требуется при циркуляторной гипоксии. В этом случае важно нормализовать кровообращение. Если у больного произошла остановка сердца, требуется его непрямой массаж, применение дефибриллятора. Врач может ввести адреналин, атропин и предпринять иные реанимационные меры. Все эти мероприятия должны быть максимально быстрыми, поэтому не исключено их проведение еще в карете скорой помощи.

Для лечения и профилактики гипоксии головного мозга могут быть применены лекарственные препараты с антигипоксическим эффектом. Это наркотические и нейролептические средства, препараты для уменьшения температуры тела и пр. Иногда помочь могут глюкокортикоиды.

Обязательно нужно восстановить кислотно-щелочной и электролитный баланс в организме, однако это уже относится к симптоматическому лечению. Снять судороги позволяет Седуксен, который вводят внутривенно. Если это не помогает, то показано введение мышечных релаксантов.

Для устранения последствий гипоксии головного мозга возможно использование таких препаратов, как: