Неврозы при заболевании крови

Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).

При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и ​​базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.

Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.

Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.

Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.

Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.

С другой стороны, лимфоциты - это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.

Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.

Чем бы вы ни захворали, первым анализом, на который отправит вас грамотный врач, будет общий (общеклинический) анализ крови, рассказывает наш эксперт - кардиолог, врач высшей категории Тамара Огиева.

Кровь для общего анализа берется венозная или капиллярная, то есть из вены или из пальца. Первичный общий анализ можно сдавать не натощак. Развернутый же анализ крови сдается только натощак.

Для биохимического анализа кровь придется сдавать только из вены и обязательно натощак. Ведь если вы выпьете с утра, скажем, кофе с сахаром, непременно изменится содержание глюкозы в крови и анализ будет неправильным.

В идеале кровь на общий анализ крови рекомендуется сдавать после короткого отдыха, так как при волнении и физическом напряжении могут изменяться некоторые показатели.

Грамотный врач обязательно учтет ваш пол и физиологическое состояние. Например, у женщин во время “критических дней” увеличивается СОЭ и уменьшается количество тромбоцитов.

Общий анализ дает больше информации о воспалениях и состоянии крови (склонности к тромбам, наличии инфекций), а биохимический анализ отвечает за функциональное и органическое состояние внутренних органов - печени, почек, поджелудочной.

Показатели общего анализа:

1. ГЕМОГЛОБИН (Hb) - пигмент крови, содержится в эритроцитах ( красных кровяных тельцах), основная его функция - это перенос кислорода от легких к тканям и выведение углекислого газа из организма.

Нормальные значения для мужчин 130-160 г/л , женщин - 120-140 г/л.

Пониженный гемоглобин бывает при анемиях, кровопотере, скрытом внутреннем кровотечении, при поражении внутренних органов, например, почек и т.д.

Повышаться может при обезвоживании организма, при заболеваниях крови и некоторых видах сердечной недостаточности.

2. ЭРИТРОЦИТЫ - клетки крови, содержат гемоглобин.

Нормальные значения (4.0-5.1) * 10 в 12-й степени/л и (3.7-4.7) * 10 в 12-й степени /л, для мужчин и женщин соответственно.

Повышение эритроцитов в крови бывает, например, у здоровых людей на большой высоте в горах, а также при врожденных или приобретенных пороках сердца, болезнях бронхов, легких, почек и печени. Повышение может быть связано с избытком стероидных гормонов в организме. Например, при болезни и синдроме Кушинга, или при лечении гормональными препаратами.

Понижение - при анемии, острой кровопотере, при хронических воспалительных процессах в организме, а также на поздних сроках беременности.

3. ЛЕЙКОЦИТЫ - белые клетки крови, они образуются в костном мозге и лимфатических узлах. Основная их функция - защита организма от неблагоприятных воздействий. Норма - (4.0-9.0) х 10 в 9-й степени /л. Превышение говорит о наличии инфекции и воспалении.

Существует пять видов лейкоцитов (лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, базофилы), каждый из них выполняет определенную функцию. При необходимости делают развернутый анализ крови, который показывает соотношение всех пяти видов лейкоцитов. Например, если уровень лейкоцитов в крови повышен, развернутый анализ покажет, за счет какого вида увеличилось их общее число. Если за счет лимфоцитов, то в организме есть воспалительный процесс, если больше нормы эозинофилов, то можно заподозрить аллергическую реакцию.

Почему лейкоцитов бывает много?

Существует множество состояний, при которых наблюдается изменение уровня лейкоцитов. Это не обязательно говорит о болезни. Лейкоциты, как, впрочем, и все показатели общего анализа, реагируют на различные изменения в организме. Например, при стрессе, беременности, после физического напряжения их количество увеличивается.

Повышенное количество лейкоцитов в крови (по-другому лейкоцитоз) бывает и при:

+ злокачественных новообразованиях и лейкозах,

+ приеме гормональных препаратов, некоторых сердечных препаратов (например, дигоксина).

А вот пониженное количество лейкоцитов в крови (или лейкопения): такое состояние часто бывает при вирусной инфекции (например, при гриппе) или приеме некоторых лекарств, например, анальгетиков, противосудорожных.

4. ТРОМБОЦИТЫ - клетки крови, показатель нормальной свертываемости крови, участвуют в образовании тромбов.

Нормальное количество - (180-320) * 10 в 9-й степени/л

Повышенное количество бывает при:

хронических воспалительных заболеваниях (туберкулез, язвенный колит, цирроз печени), после операций, лечении гормональными препаратами.

действии алкоголя, отравлении тяжелыми металлами, болезнях крови, почечной недостаточности, заболеваниях печени, селезенки, гормональных нарушений. А также при действии некоторых лекарств: антибиотиков, мочегонных, дигоксина, нитроглицерина, гормонов.

5. СОЭ или РОЭ - скорость оседания эритроцитов (реакция оседания эритроцитов) - это одно и то же, показатель течения болезни. Обычно СОЭ увеличивается на 2-4 сутки заболевания, иногда максимума достигает в период выздоровления. Норма для мужчин - 2-10 мм/ч, для женщин - 2-15 мм/ч.

инфекциях, воспалениях, анемии, болезнях почек, гормональных нарушениях, шоке после травм и операций, при беременности, после родов, во время месячных.

при недостаточности кровообращения, анафилактическом шоке.

Показатели биохимического анализа:

6. ГЛЮКОЗА - ее должно быть 3,5-6,5 ммоль/литр. Понижение - при недостаточном и нерегулярном питании, гормональных заболеваниях. Повышение - при сахарном диабете.

7. ОБЩИЙ БЕЛОК - норма - 60-80 граммов /литр. Снижается при ухудшении работы печени, почек, недоедании (резкое снижение общего белка нередкий симптом того, что жесткая ограничительная диета явно не пошла вам на пользу).

8. ОБЩИЙ БИЛИРУБИН - норма – не выше 20,5 ммоль/литр показывает, как работает печень. Повышение - при гепатитах, желче-каменной болезни, разрушении эритроцитов.

9. КРЕАТИНИН - должно быть не больше 0,18 ммоль/литр. Вещество отвечает за работу почек. Превышение нормы - признак почечной недостаточности, если не дотягивает до нормы - значит, нужно повышать иммунитет.

В силу многообразия болезней крови и их различного патогенеза вторично возникающая патология нервной системы также мно­гообразна. Она определяется возникающей гипоксией, поврежде­нием гематоэнцефалического барьера, аутоиммунными заболева­ниями, инфекционными, объемными процессами, геморрагически­ми осложнениями, побочными действиями терапии, применяемой при болезнях крови и кроветворения.

Анемии железодефицитного характера вызывают, при значи­тельном снижении гемоглобина, общую гипоксию организма и гипоксию головного мозга. Это состояние проявляется об­щей слабостью и другими астеническими симптомами: голов­ными болями, раздражительностью, дневной сонливостью, расстройством ночного сна с неприятными сновидениями, быстрой утомляемостью. Мышечная слабость при анемии обусловлена не только гипоксией, но и нарушением метабо­лизма мышечной ткани (синтеза миоглобина), для поддержа­ния которого также необходимо железо, поэтому могут раз­виться мышечные гипотрофии.

Физическая нагрузка и психологическое напряжение вызы­вают обмороки ортостатического, гипоксического и психоген­ного характера. Обмороки могут наблюдаться в составе кон­версионных расстройств истероидного типа.

В детском возрасте наряду с прочими неврологическими и патопсихологическими расстройствами возможно развитие полинейропатии сенсомоторного характера.

Анемии у больных пожилого возраста при сопутствующих атеросклерозе и артериальной гипотензии являются значимым фактором риска транзиторных ишемических атак и ишемиче­ского инсульта.

Лечение психоневрологических проявлений гипохромных ане­мий состоит в лечении основного заболевания. Наблюдаемые нарушения полностью определяются железодефицитом и при восстановления уровня гемоглобина полностью регрессируют.

В_п дефицитная анемия нарушает синтез нуклеиновых кис­лот и регенерацию миелина, что ведет к диффузной демиели- низации. Наряду с прочими, достаточно яркими симптомами пернициозной анемии развивается поражение нервной систе­мы, называемое фуникулярным миелозом. Возникает демиели- низация задних и боковых столбов спинного мозга, миели- низированных порций периферических нервов, белого веще­ства головного мозга. Степень дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга может быть неравномерной. Анало­гичные изменения, но выраженные гораздо более умеренно, возникают при фолиево-дефицитной анемии.

Клинические проявления включают в себя церебральные и спинальные симптомы. Развивается выраженная сенситивная атаксия с неустойчивой походкой, возникает оживление сухо­жильных рефлексов без повышения мышечного тонуса и пато­логических рефлексов. Церебральные проявления состоят в эмоционально-волевой депрессии, снижении активности и эффективности когнитивных процессов. В редких случаях воз ­никают стволовые глазодвигательные расстройства.

Параллельно или в виде ведущего синдрома наблюдается энцефалопатия, обусловленная демиелинизацией волокон се­миовального центра больших полушарий, проявляющаяся на­растающей деменцией с возможным развитием психотических явлений бредово-галлюцинаторного характера.

Фолиево-дефицитная анемия может носить алиментарный характер, но в настоящее время чаще развивается на фоне бе­ременности, приеме пероральных контрацептивов, при хроническом алкоголизме. Синтез фолатов блокируется длительным приемом цитостатиков, как острое явление может развивать­ся при гемодиализе.

Клинические проявления, включая патопсихологические, такие же, как и при дефиците цианокобаламина. Наблюдаемые изменения личности вызывают затруднения в определении их генеза у больных эпилепсией, так как дефицит фолатов разви­вается при приеме противоэпилептических препаратов, осо ­бенно барбитуратов. При назначении препаратов фолиевой кислоты патопсихологические явления регрессируют.

Гемолитические анемии и гемоглобинопатии вызывают гораз­до более серьезные неврологические расстройства, так как соб­ственно анемия сочетается с билирубинемией, уробилинурией, гиперкоагуляцией. В соответствии с этим могут развиваться транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты тромботического характера и внутричерепные кровоизлияния. Опасность этих осложнений возникает при анемиях с парок­сизмальным гемолизом (болезнь Маркиафавы—Микели, серпо­видно-клеточная анемия, иммунные гемолитические анемии).

При гемолитических кризах наряду с прочими симптомами появляются сильные головные боли, боли в поясничной области.

Поскольку большинство гемолитических анемий являются наследственными заболеваниями и симптоматика их возника­ет уже внутриутробно, наряду с анемией отмечается ряд других характерных симптомов: асептические некрозы головок плече­вых и бедренных костей, разрежение костей черепа, инфаркты внутренних органов, кожно-трофические язвенные измене­ния, гепатоспленомегалия.

Серповидно-клеточная анемия относится к наследственным гемоглобинопатиям. Неврологические расстройства наблюда­ются примерно у трети больных и начинаются с детства. В их основе лежат гипоксия мозга и тенденция к окклюзирующим поражениям крупных сосудов.

Наблюдаются полиморфные (фокальные и генерализован­ные) эпилептические припадки, частые головные боли. Во вре­мя кризов может развиваться очаговая симптоматика пораже­ния коры больших полушарий (парезы, параличи, гемианопсии, афазия) как транзиторного, по типу ПНМК, характера, так и инсульты. Возможны спонтанные субарахноидальные крово­излияния.

Морфологическая основа указанных расстройств — стено­зы магистральных артерий мозга, их окклюзия, инфаркты в зоне смежных сосудистых бассейнов.

Гемолитические синдромы (тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, болезнь Виллибранда, инфекционные тромбоцитопе- нии) могут вызывать внутричерепные (эписубдуральные, су­барахноидальные) и внутримозговые геморрагии различной степени обширности, включая субклинические, выявляемые только при нейровизуализационных исследованиях. При ге­мофилии внутричерепные кровоизлияния спонтанные или при легких черепно-мозговых травмах, являются основной причиной смерти больных любого возраста, включая детско- юношеский.

Неврозы являются видами психогенности. Эти расстройства нервной системы появляются в результате психических перегрузок.

По сравнению с другими нервными болезнями, от невроза человек может избавиться полностью без изменения личности. Больной осознает, что болен и обращается за помощью к психиатру. При других психических болезнях, пациент может не осознавать, что страдает какими-нибудь отклонениями и даже может эти отрицать.

Медицине известны 4 формы этого заболевания:

• неврастения (астено-невротический синдром);
• обсессивно-фобический невроз (невроз навязчивости);
• истерический невроз;
• смешанный невроз.

Неврастения (астено-невротический синдром)

Первым о неврастении заговорил американский врач Г. Берд (G. Beard) в 1880 году.

Главными признаками этого нарушения являются:

• астения;
• головная боль;
• бессонница.

Постоянная психическая усталость сопровождается чрезмерной эмоциональной возбудимостью.

Обычно, пациенты с таким диагнозом характеризуются такими симптомами:

• плач без причины;
• безудержный смех;
• понеженная способность осваивать новые знания;
• проблемы с концентрацией;
• нетерпеливость;
• быстрая потеря внимания;
• плохой или поверхностный сон (часто полная бессонница);
• усталость, увеличивающаяся при просыпании;
• повышенная психическая возбудимость;
• полисенсорная гиперэрестезия;
• раздражение от факторов:
  • контакт с собственной одеждой;
  • скрип двери;
  • шелест листов бумаги;
  • различные звуки.
• покалывания;
• онемение в конечностях;
• расстройства зрения (точки, паутина или светящиеся круги перед глазами);
• головокружение;
• тахикардия;
• неуверенность при ходьбе;
• звон в ушах;
• удушье;
• приливы тепла и холода;
• головная боль.

Основной причиной астено-невротического синдрома считается психическая перегрузка. Как правило, после необходимого лечения пациент полностью восстанавливается.

По сравнению с обычной усталостью, которая проходит после отдыха, от неврастении можно избавиться только после специального лечения.

В зависимости от психических проявлений существует несколько форм (стадии) неврастении:

• Простая (Гиперстеническая неврастения): симптомы которой были упомянуты выше;
• Тревожная (Раздражительная слабость): ко всем привычным для невроза симптомам добавляется повышенная тревожность;
• Гипостеническая неврастения, которая характеризуется неприятными ощущениями под видом невровегетативных расстройств. Классическими симптомами этой формы считаются:
  • покалывания в конечностях;
  • онемение ног и рук.

Последняя форма неврастении развивается длительное время и лечится труднее.

При диагностировании этого заболевания важным признаком считается псевдоневротический синдром, который является началом для многих психических расстройств или же нарушений влияющих на работу нервной системы:

• шизофрения;
• церебральный атеросклероз;
• рассеянный склероз;
• опухоли мозга;
• интоксикация свинцом или угарным газом;
• токсический гепатит.

Самыми важными мерами по лечению этой болезни являются:

• Рассудительное распределение отпуска;
• Восстановление качества сна с помощью лекарственной терапии:
  • гипнотические препараты;
  • седативные средства (Мепробамат);
  • слабые транквилизаторы (Левомепромазин).
• Устранение астении при помощи тонических препаратов:
  • меклофеноксат;
  • лецитин;
  • фосфобион;
  • витамины В₁, В₆, В₁₂.
• Устранение головной боли, используя такие меры:
  • активный отдых;
  • психотерапия;
  • отдых в санатории;
  • массаж;
  • ванны;
  • гимнастика;
  • приём сульфата магния.

Обсессивно-фобический невроз (невроз навязчивости)

Эта форма невроза известна также и под названием психастении, характеризуется очень мучительными признаками для пациента.

Механизм появления этого заболевания связан с возникновением в воображении пациента пугающих образов (которых он боится). Когда пациент начинает бороться со своим страхом и фобией, появляется психастения.

Психастения развивается на фоне таких переживаний:

• тревожность;
• сомнения;
• ненадежность;
• страх.

Психастенический (обсессивно-фобический) синдром может замечаться и при таких болезнях:

• психастеническая психопатия;
• общий прогрессивный паралич;
• инволюционная меланхолия;
• церебральный атеросклероз.

Обсессивные симптомы могут быть несколько типов:

• навязчивые идеи;
• ритуалы;
• фобии;
• навязчивые воспоминания.

Как правило, следующие интеллектуальные способности не затронуты психастенией:

• мышление;
• память;
• внимание.

К сожалению, обсессивно-фобический синдром отрицательно влияет на такие способности:

• эмоциональный фон;
• эффективность труда;
• воля.

Это связано с тем что больной борется с болезнью. Это заболевание также называется осознанным безумием.

Тип лечения обсессивно-фобического синдрома зависит от пациента и от тяжести случая.

Основным методом лечения является психотропная, антидепрессантная, седативная, тонизирующая и анксиолитическая терапия, на базе таких лекарственных препаратов:

• Анксиолитики:
  • гидроксизин;
  • Либриум;
  • Транксен.
• Транквилизаторы:
  • диазепам;
  • тиоридазин.
• Нейролептики:
  • хлорпромазин;
  • левомепромазин.

Психотерапия требует много терпения.

Истерический невроз

Данное заболевание известна человечеству ещё с времен античности. Первыми в научном мире об истерическом неврозе заговорили Й. Бабински (I. Babinski) и Ж. М. Шарко (J. M. Charcot).

Древние греки даже думали что механизм возникновения истерии связан расстройством матки.

Причинами истерии могут быть:

• желание больного сосредоточить внимание окружающих на себя;
• ссора;
• спор;
• конфликт.

Истерический невроз характеризуется полиморфическими проявлениями, характеризующийся такими признаками:

• нарушения схожие с некоторыми соматическими и неврологическими расстройствами;
• нарушения сознания;
• истерические кризы.

Истерические кризы могут возникнуть в различных стрессовых ситуациях. Хотя они очень похожи с эпилептическими кризами, они во многом отличаются с проявлениями замеченных при эпилепсии.

Обычно приступ истерии характеризуется такими фазами:

• больной кричит (специфический крик);
• падает на полу, выбирая себе место для того чтобы не причинить себе телесных повреждений при падении;
• входит в состояние тонического сокращения с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад (судорожная поза — опистотонус) или с вынужденным положением тела с согнутым вперед туловищем, обусловленным тетаническим сокращением сгибателей (судорожная поза — эмпростотонус).

Приступ может длится от несколько минут до нескольких часов.

При истерии пациент не испытывает такие же проблемы с сознанием как при эпилепсии (сознание затронуто в более меньшем масштабе).

У пациента с истерическим неврозом тоническая контрактура не заменяется клоническими вздрагиваниями как при эпилепсии. Пациент во время приступа не выделяет мочу и не кусает себе язык.

Обычно, больной реагирует на боль, таким образом длительность приступа уменьшается. Это связано с тем что из-за боли, организм сосредотачивается на устранение источника дискомфорта.

Глазные зрачки реагируют на свет.

После приступа, пациент вспоминает частично картину сложившиеся во время него.

Расстройства сознания при истерии похожи с сумеречными состояниями. Поэтому пациент только частично вспоминает события сложившиеся во время приступа.

Некоторые нарушения замеченные при истерии могут стимулировать такие неврологические расстройства:

• нарушения чувствительности;
• истерическая гемиплегия;
• параплегия.

Истерический мутизм характеризуется тем что больной начинает жестикулировать вместо привычной речи.

Некоторые больные могут жаловаться на такие признаки при истерическом неврозе:

• истерическая слепота: пациент жалуется на слепоту во время приступа;
• истерическая глухота: также как и при слепоте.

Как правило, можно вернуть пациента к нормальному состоянию если указать на использование этих рецепторов (глаза и уши).

Такие проявления, обычно, замечаются у пациентов с недостаточным умственным развитием. С помощью них пациент надеется получить сострадание и другую пользу.

Лечение заболевания состоит в индивидуальной психотерапии поддержанная гипнозом, простыми предложениями или же болезненными стимулами (инъекции дистиллированной водой под кожей).

Не рекомендуется выделять особого внимания пациенту во время приступа, чтобы избежать его продления. Всё-таки за больным следует наблюдать и относится к нему спокойно, нежно и с пониманием.

Смешанные неврозы

Такие виды невроза характеризуются двигательными нарушениями, также как синдром Туретта (тиковая болезнь) или заикание (логоневроз).

Медицинский справочник болезней

Неврозы. Причины, симптомы и лечение неврозов.

Неврозы (от греч. Neuron –жила, нерв) – группа функциональных нервно-психических заболеваний, возникающих чаще всего под влиянием длительных психических переживаний, при выполнении чрезмерно трудных для данного человека заданий (особенно если они закончились неудачей, разочарованием), недостаточного и нерегулярного отдыха и сна, длительной внутренней борьбы, необходимости скрывать гнев, горе и т.п.

Причины.
Способствуют развитию Неврозов острые и хронические заболевания внутренних органов, инфекции и отравления, травмы черепа, нерегулярное и неполноценное питание, изменения во внутренней среде организма (например, климакс) и т.п.
Эти ослабляющие организм воздействия могут предшествовать психическим травмам и перенапряжениям или совпадать, сопутствовать им (например затянувшийся климактерий у женщины протекает у женщины на фоне длительных семейных конфликтов), или наконец, действовать после волнений и перенапряжений, как бы срывая последние тормоза на пути развивающегося Невроза (например после длительной и бесплодной работы над изобретением, следует случайный ушиб головы, после которого развивается Н.).

Положительные эмоции даже при больших перенапряжениях, как правило, не вызывают Неврозов.

Невротические состояния, возникающие в процессе болезней и травм (например при язвенной болезни, гипертонической болезни, контузии и т.п.), но не обусловленные Психической Травматизацией, надо отличать от Невроза.
Общим для них всех является то, что при этом отсутствуют органические повреждения головного мозга. Для неврозов нет ни возрастных, ни половых границ.
Принято выделять 3 заболевания, формирующих группу Неврозов:

Как правило, Невроз – заболевание излечимое, хотя и не всегда быстро.
Затянушееся течение Неврозов, а иногда его стойкость зависят от разных моментов. Присоединившееся болезни, несвоевременное лечение, недостаточный отдых, неразрешившаяся конфликтная ситуация утежеляют, затягивают течение Неврозов.

Клинические симптомы.
Клинические проявления невроза различны и зависят от его формы.
Однако при каждом неврозе имеют место как Психические нарушения:

• раздражительность,
• колебания настроения,
• навязчивые страхи,
• неуверенность в себе,
• плохой сон и др.,

Так и Расстройства функций различных органов :

• сердцебиения,
• запоры,
• похудание,
• колебания артериального давления и пр.

Эти расстройства вызывают временное, более или менее длительное снижение работоспособности.
Неврозы давно изучены экспериментально (на животных) и в клинике И.И.Павловым и его учениками.
Они установили, что в основе Неврозов лежит временное изменение условнорефлекторной деятельности, различное при разных Неврозах.
Имеет место нарушение силы, подвижности, уравновешенности и изменение во взаимодействии сигнальных систем.

Механизм развития Неврозов.
Происходит перенапряжение одного из нервных процессов (раздражительного или тормозного) и так называемая их сшибка.
Доказано также, что ведущая роль в возникновении, в течении и излечении Н. принадлежит социально-общественным воздействиям, что и обусловливает общие принципы лечения. Установлено влияние особенностей высшей нервной деятельности на возникновение, течение и исход Н.

Жалобы при неврозах:

• Потливость,
• сердцебиение,
• колющие боли в области сердца,
• колебания кровяного давления,
• нарушения функции кишечника,
• изменения обмена веществ,
• зуд, крапивница и т.д.

В некоторых случаях, возникая как Невроз, эти симптомы остаются преобладающими.
При этом они проявляются то в форме общих расстройств, то в форме преимущественного нарушения функций какого-нибудь органа или системы – сердечно-сосудистой (Невроз сердечно-сосудистый), органов пищеварения и т.п., заслоняя собой общеневротические симптомы. Такие случаи носят название Вегетативного Невроза или Невроза того или другого органа.

Профилактика.
Прежде всего связана с правильным построением труда и отдыха, регулярное занятие спорта укрепляет нервную систему и делает его более стойким к стрессам.

ЛЕЧЕНИЕ НЕВРОЗОВ.

Таким образом, Неврозы - это обширная группа заболеваний психики , которую формируют 3 заболевания: