Аутоиммунный тиреоидит и рассеянный склероз

Лечение и симптомы аутоиммунных заболеваний

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аутоиммунные заболевания — это болезни, развитие и образование которых связано с полным нарушением работы иммунной системы. Эти болезни, как правило, принято называть системными. Ведь начиная с разрушения одного органа или ткани, запускается процесс поражения всего организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания на сегодняшний день: СПИД, атипичная пневмония, болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, птичий грипп, ревматоидный артрит, склеродермия, витилиго, синдром Шегрена, болезнь Крона. Самое страшное, что это не весь список аутоиммунных заболеваний, поражающих организм человека.

Несмотря на то, что первое аутоиммунное заболевание было диагностировано более 100 лет назад, механизм развития и причины возникновения болезни не изучены досконально. Известно только то, что заболевания являются прямым результатом нарушения функциональности иммунной системы человека. Симптомы заболеваний также до конца не определены. В некоторых случаях человек может даже и не подозревать о наличии болезни.

Доказано, что при развитии системной красной волчанки, а также болезни Грейвса принимают участие Т-лимфоциты супрессоры. Их основная функция заключается в регулировании ответа иммунитета на попадание в организм вирусов и бактерий. При аутоиммунном заболевании, Т-лимфоциты не отвечают на поражение иммунитета, а в некоторых случаях их действие полностью блокируется.

Как правило, функционирование иммунной системы человека определяется генетическими факторами. Это означает, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит — могли быть у кого-то из ваших родственников по прямой линии.

Иммунная система человека формируется в первый год жизни и окончательно созревает в период с 13 до 15 лет. Именно в этот момент закладывается аутоиммунная реакция организма на вирусы, чужеродные белки и инфекции. Стоит отметить, что во время созревания иммунной системы большая часть Т-лимфоцитов начинает воспринимать белок, содержащийся в крови человека, в виде инородного объекта.

Эта реакция иммунитета необходима для того, чтобы в течение всей жизни подавлять и уничтожать поврежденные клетки. Но, на каком-то этапе контроль иммунной системы за подобной реакцией Т-лимфоцитов блокируется в результате неизвестных причин. Как следствие, начинает развиваться заболевание иммунодефицита человека, ведь Т-лимфоциты начинают тотально уничтожать здоровые клетки.

На данный момент такое поражение иммунной системы принято классифицировать по причинам образования. Они могут быть внешними и внутренними.

К внешним причинам можно отнести инфекции, провоцирующие возникновение заболеваний и неблагоприятное воздействие окружающей среды (радиация, токсические выбросы, воздействие ультрафиолета). Аутоиммунные заболевания, возникающие в результате попадания инфекции или вируса в организм, характеризуются изменением химического и молекулярного состава тканей организма.

Следовательно, запускается аутоиммунный процесс, и клетки иммунитета нападают на ткани органа, уничтожая их как чужеродные. После развивается воспалительный процесс и начинается тотальное уничтожение всего организма. Такая аутоиммунная реакция организма наступает в результате поражения клеток вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

К внутренним причинам относят наследственные факторы, сопровождающиеся генными мутациями. В эту категорию входят аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – такой диагноз слышит каждый седьмой житель планеты. Щитовидная железа – это двигатель организма, благодаря которому вырабатываются гормоны, необходимые для жизнедеятельности и функционирования всех органов и систем человека.

Заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера можно разделить на две категории.

Базедова болезнь или же диффузный токсический зоб щитовидной железы, характеризующийся выделением избыточного количества гормонов.
Тиреоидит Хашимото, который сопровождается гормональной недостаточностью– гипотиреозом.

Симптомы болезни Базедова проявляются в виде резкого снижения веса, которое невозможно контролировать диетой. У больного наблюдается нарушение артериального давления, повышение температуры тела без видимой на то причины, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Симптомы, которые характерны для женщин – это нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции. У мужчин Базедова болезнь является причиной снижения потенции и выработки сперматозоидов.

Причинами возникновения Базедовой болезни или тиреотоксикоза могут быть – диффузный токсический зоб, многоузловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Лечение аутоиммунных заболеваний зависит от характера болезни и осложнений, которые она вызывает. Существуют 3 метода лечения Базедовой болезни, широко практикуемые на данный момент.

Медикаментозное лечение. Этот тип лечения основан на длительной гормональной терапии тиреостатическими препаратами. Как правило, это медикаменты, имеющие в составе радиоактивный йод, который направлен на разрушение пораженных клеток щитовидной железы. Гормональная терапия в данном случае будет направлена на поддержание работы тех органов, работа которых зависела от гормонов щитовидной железы. Это сердечно-сосудистая и центральная нервная система.

Хирургическое вмешательство. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – Базедова болезнь устраняется хирургическим способом в случае, если медикаментозное лечение радиоактивным йодом не принесло результатов. Также оперативное вмешательство необходимо, если у больного имеются симптомы онкологического поражения тканей щитовидной железы. В таком случае рекомендуется удалить узел железы или же полностью весь зоб в зависимости от локализации рака.

Лучевая терапия используется на последней стадии рака щитовидной железы.

Зоб Хашимото или лимфотозный зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся в виде воспалительного процесса тканей. Как правило, зоб сопровождается гипотиреозом (гормональной недостаточностью) и постепенным атрофированием тканей железы.

Симптомы зоба Хашимото проявляются в виде общей слабости организма, усталости, повышенной утомляемости. Если же зоб подвергся диффузным изменениям и увеличился в размерах, то человек начинает ощущать сильную боль в области шеи и грудной клетки. Вызвано это тем, что щитовидная железа, разрастаясь, начинает давить на соседние органы – верхние дыхательные пути и нервные окончания.

К факторам риска можно отнести пациентов, у которых на данный момент диагностирован диффузионный зоб щитовидной железы, а также тех, кто перенес какие-либо хирургические вмешательства в эндокринной системе. В данном случае, не стоит забывать и о наследственном факторе.

Лечение аутоиммунных заболеваний подобного вида не имеет специфической направленности. Зоб Хашимото подавляется гормональной терапией, длящейся несколько лет. Цель такого лечения – уменьшение размеров щитовидки и блокирование работы гипофиза, который является стимулятором выработки гормонов щитовидной железы в избыточном количестве. Если же ткани зоба уплотнены и подвержены риску образования раковой опухоли, то необходимо будет провести хирургическое вмешательство.

Медицина не стоит на месте, поэтому на данный момент аутоиммунные заболевания лечатся с помощью иммунносупрессивных веществ. Это вещества, которые способны блокировать функцию иммунной системы и снижать воспалительный процесс в тканях организма.

Но, значительный недостаток таких препаратов в побочных эффектах, которые проявляются после их применения. Такие симптомы, как выпадение волос, нарушения кроветворения, ожирение, увеличение артериального давления и гинекомастия у мужчин (формирование молочных желез) являются типичными после приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунные заболевания подвергаются лечению с помощью таких препаратов, как азатиоприн, циклофосфамид, дексаметазон, хинин, такролимус. Необходимо понимать, что самостоятельное назначение указанных выше препаратов может повлечь за собой необратимые последствия. Обязательно обратитесь в медицинское учреждение за профессиональной консультацией. Если вы обнаружили какие-либо симптомы, то не стоит тянуть время, ведь лучше предупредить болезнь, чем потом ее лечить на протяжении не одного месяца и даже года.

Анализ на мелатонин в крови: как сдать анализ

Но постоянное снижение уровня содержания гормона в крови говорит о наличии патологии. В подобных случаях назначается анализ на мелатонин.

Снижение концентрации мелатонин в крови объясняется следующими причинами:

Проблемы со сном. Это могут быть бессонница, гиперсомнию (продолжительный сон), постоянная усталость, снижение работоспособности.
Расстройства психики. Подобные нарушения возникают из-за снижения концентрации мелатонина. Дефицит гормона приводит к депрессии, раздражительности, заторможенности реакции.
Рассеянный склероз. При таком заболевании анализ на мелатонин необходимо проводить регулярно. Этот метод позволяет предупреждать сезонное обострение патологии.
Сбой менструального цикла. Это происходит из-за гормональных нарушений, в том числе и при снижении концентрации мелатонина.
Патологии сердечно-сосудистой системы. Дефицит мелатонина провоцирует аритмию, а такие заболевания — дисфункцию шишковидной железы (продуцирует гормон).
Заболевания эндокринной системы. Анализ на мелатонин в данном случае проводится с целью выявления характера и особенностей нарушения (патологии яичек, щитовидной железы, надпочечников).

Рекомендуется проводить анализ на мелатонин лицам, которые принимают препараты, содержащие синтетический аналог этого гормона, с целью контроля и коррекции назначенного лечения.

Вне зависимости от возраста и состояния пациента последнему необходимо подготовится к ИФА. Для этого нужно:

За сутки до процедуры отказаться от потребления кофе, крепкого чая и алкогольных напитков. В некоторых случаях (при условии согласования с врачом) нужно прекратить прием лекарственных препаратов.
Есть перед процедурой не рекомендуется. В случае если проводится повторный забор материала, еду можно потреблять не позднее чем за 2 часа до назначенного ИФА.
Другие процедуры разрешено проводить после забора материала на анализ.
Женщинам перед забором материала следует проконсультироваться с врачом и определить оптимальный временной промежуток, когда следует проводить ИФА. Объясняется это тем, что синтез мелатонина меняется в зависимости от менструального цикла.
За полчаса до процедуры отказаться от курения и избегать физических и нервных нагрузок.

Забор крови для ИФА проводится в период с 8 до 11 часов утра обязательно натощак. Если возникает необходимость в отслеживании динамики изменения показателей, спустя некоторое время осуществляется повторная процедура.

Забор материала проводится из локтевой вены. Далее из крови с помощью центрифуги выводится фибриноген, а затем в оставшуюся сыворотку добавляется краситель. Результаты исследования известны через 10 дней.

Синтез мелатонина зависит от множества факторов, в связи с чем результаты ИФА могут показать отклонение от нормы даже при условии отсутствия патологии. В частности, по мере взросления человека концентрация гормона снижается.

Не меньшую роль в скорости выработки гормона играет характер питания. Жесткие диеты, вызывающие дефицит определенных микроэлементов (кальция, витамина В6), способствуют снижению концентрации гормона. Аналогичные последствия возникают из-за голодания.

Проблемы с синтезом гормона может спровоцировать нарушение режима дня. Снижение выработки обусловлено продолжительным сном в светлое время суток и бодрствованием — в темное.

В отсутствии указанных факторов и патологий концентрация мелатонина днем составляет 8-20 пг/мл. В ночное время этот показатель увеличивается до 70-150 пг/мл. У детей в первые три года жизни концентрация гормона в крови достигает 325 пг/мл. А у новорожденных уровень содержания мелатонина крайне низок, так как шишковидная железа не вырабатывает его.

Если результаты иммуноферментного анализа показали превышение нормальной концентрации мелатонина, то это может указывать на:

Расстройства психики. Повышение концентрации характерно для депрессии, шизофрении, маниакального состояния.
Патологии эндокринной системы. Из-за активной выработки мелатонина снижается продуктивность гипофиза и желез, отмечающих за синтез половых гормонов (эстрогенов). При эндокринных патологиях у женщин раньше срока наступает климакс. Также эти заболевания провоцируют раннее половое созревание и снижение либидо.

Снижение показателей концентрации гормона указывают на следующие проблемы:

Патологии яичников. Такие болезни провоцируют повышение концентрации эстрогена, из-за чего образуются множественные кисты в этих органах.
Заболевания матки. Фиброз и другие расстройства способствуют нарушению менструального цикла и появлению частых кровотечений. Это, в свою очередь, вызывает снижение концентрации мелатонина.

Низкие показатели в основном отмечаются при исследовании крови, взятой у женщин.

В случае выявления отклонения от нормы назначаются другие процедуры, позволяющие диагностировать тип нарушения, вызвавшего подобные изменения. Пациентам с гипер- и гипофункцией шишковидной железы рекомендуют нормализовать режимы сна и бодрствования (ложиться спать не позднее 10 вечера, длительность сна составляет 7-8 часов), гасить свет на ночь. Также необходимо изменить рацион, включив в него продукты, богатые витамином В6 и кальцием.

Мелатонин не накапливается в организме, в связи с чем нельзя допускать частого недосыпа в течение недели. При отклонениях от нормы следует обратиться за помощью к эндокринологу либо гинекологу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Киселева Е.В., Спирин Н.Н.

Изучены клинические особенности рассеянного склероза (РС) и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител . Проведено сравнение пациентов с РС, имеющих повышение титра антитиреоидных антител , с больными без патологии щитовидной железы . Анализировались особенности течения демиелинизирующего процесса, выраженность неврологических нарушений, а также выполнена оценка количества и объемов очагового поражения вещества головного мозга в сравниваемых группах. В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам щитовидной железы наблюдалось тяжелое течение РС, а также большее количество и объем очагов демиелинизации в режиме Т2 по данным магнитно-резонансной томографии, что свидетельствует об активации РС в условиях второго аутоиммунного процесса. Больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител , требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.

Combination of multiple sclerosis and autoimmune thyroid disease: features of the demyelinating process

The clinical features of multiple sclerosis (MS) are studied, as well as the changes revealed by magnetic-resonance tomography (MRT), with the presence of high titer of anti-thyroid antibodies. MS patients with high titers of antibodies to the thyroid antigens without thyroid dysfunction were compared with MS patients without thyroid disorders. We analyzed the course of demyelinating process, severity of neurological dysfunction, number and volume of MRI lesions in the two groups. Under the influence of autoimmune reaction to thyroid antigens, a more severe course of MS was observed, as well as the larger number and volume of T2 lesions foci revealed by MRT, which may indicate an increase in the activity of demyelinating process under the second autoimmune process. The MS patients with the increasing titer of antithyroid antibodies should be observed additionally for the timely correction of the treatment.

92 ^tl ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

'1 (102) март 2017 г. / Том 1

Е.в. Киселева, н.н. спирин

Ярославский государственный медицинский университет, 150000, г. Ярославль, ул. Революционная, д. 5

Сочетание рассеянного склероза и аутоиммунной патологии щитовидной железы: особенности течения демиелинизирующего процесса

Киселева Екатерина Битальевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, тел. (84852) 44-53-44, e-mail: katerinar_86@mail.ru

Спирин Николай Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, тел. (84852) 44-53-44, e-mail: nnspirin@yandex.ru

Изучены клинические особенности рассеянного склероза (РС) и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител. Проведено сравнение пациентов с РС, имеющих повышение титра антитиреоидных антител, с больными без патологии щитовидной железы. Анализировались особенности течения демиелинизирующего процесса, выраженность неврологических нарушений, а также выполнена оценка количества и объемов очагового поражения вещества головного мозга в сравниваемых группах. В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам щитовидной железы наблюдалось тяжелое течение РС, а также большее количество и объем очагов демиелинизации в режиме Т2 по данным магнитно-резонансной томографии, что свидетельствует об активации РС в условиях второго аутоиммунного процесса. Больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител, требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.

Ключевые слова: рассеянный склероз, щитовидная железа, аутоиммунный тиреоидит, антитиреоидные антитела.

E.V. KISELEVA, N.N. SPIRIN

Yaroslavl State Medical University, 5 Revolutsionnaya Str., Yaroslavl, Russian Federation, 150000

Combination of multiple sclerosis and autoimmune thyroid disease: features of the demyelinating process

Kiseleva E.V. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology with Medical Genetics and Neurosurgery, tel. (84852) 44-53-44, e-mail: katerinar_86@mail.ru

Spirin N.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of Department of Neurology with Medical Genetics and Neurosurgery, tel. (84852) 44-53-44, e-mail: nnspirin@yandex.ru

Key words: multiple sclerosis, thyroid gland, autoimmune thyroiditis, antithyroid antibodies.

Аутоиммунные заболевания представляют собой разнородную группу болезней, связанных с нарушениями механизмов центральной и периферической иммунологической толерантности, приводящими к развитию иммунного ответа к аутоан-тигенам. Предполагается существование единых патогенетических механизмов аутоиммунности. Подтверждениями данной теории являются работы, описывающие сочетания нескольких заболеваний аутоиммунной природы у одного пациента [1, 2].

Одним из наиболее распространенных аутоиммунных неврологических заболеваний является рассеянный склероз (РС). Исследователи отмечают более высокую частоту различных аутоиммунных заболеваний у пациентов с РС, особенно аутоиммунны поражения щитовидной железы (ЩЖ) [3]. Однако вопрос влияния различной патологии ЩЖ на течение демиелинизирующего процесса подробно не рассматривался.

Цель работы — изучить клинические особенности РС и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител.

Материал и методы исследования

В работе представлены результаты обследования 112 пациентов (92 женщины, 20 мужчин) с РС в возрасте от 18 до 64 лет (38,4±10,11). Диагноз был установлен по критериям W.I. McDonald, 2005 года (Polman C.H., 2005) [4]. Для оценки степени выраженности неврологического дефицита использовались шкалы J.F. Kurtzke, 1983 [5]: шкала повреждения функциональных систем (ФС), шкала тяжести состояния больных Expanded Disability Status Scale (EDSS). Скорость прогрессирования демиелинизи-рующего процесса рассчитывалась по отношению количества баллов EDSS к длительности заболевания в годах [6].

МРТ проводилась на МР-сканере Siemens Essenza с магнитной индукцией 1,5 Тесла. Исследование выполнялось по единому протоколу с получением аксиальных, сагиттальных, фронтальных срезов в режимах Т1, Т2, Flair. МРТ с контрастным усилением Магневистом в стандартной дозировке было выполнено 67 больным. Количество и объем очагов рассчитывались на Т1 и Т2 сериях томограмм с толщиной среза 5 мм. Для морфометрического анализа применялась программа Radiant DICOM Viewer 1.9.16 (64-bit). Проводилось выделение контуров очагов на каждом срезе с помощью курсора, затем с помощью программы вычислялась площадь выделенной области. Общий объем поражения определялся как произведение суммарной площади поражения на всех срезах на толщину среза.

Для анализа полученных результатов использовалась программа Statistica 10.0. Проверка нормальности распределения данных проводилась с использованием теста Колмогорова — Смирнова. Результаты, не подчиняющиеся нормальному распределению, были представлены с использованием медианы и интерквартильного размаха (Ме ^1; Q3]). Для оценки достоверности различий по количественному признаку использовался критерий Манна — Уитни (и), по качественному признаку — точный критерий Фишера. При проведении корреляционного анализа использовался метод Спирме-на (г). Критический уровень значимости составлял р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Результаты МРТ (режим Т1) при РС в зависимости от патологии ЩЖ

РС без патологии ЩЖ, n = 10 РС с маркерами АР к ЩЖ, n = 13

Количество очагов в Т1 режиме 3 [2; 6] 7 [4; 10]

Общий объем очагов в Т1 режиме, см3 4,75 [3; 7,5] 9,5 [2,5; 20]

Примечание: *— сравнение с группой без патологии ЩЖ

94 ^ ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА '1 (102) март 2017 г. / Том 1

Количество очагов в режиме Т2 в зависимости от патологии ЩЖ

Примечание: * — сравнение с группой без патологии ЩЖ, точный критерий Фишера, р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

большее количество и объем очагов демиелинизации, нарастающее с увеличением титра антител к тиреопероксидазе. Таким образом, больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител, требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.

1. Somers E.C., Thomas S.L., Smeeth L., Hall A.J. Are Individuals With an Autoimmune Disease at Higher Risk of a Second Autoimmune Disorder? // Am. J. Epidemiol. - 2009. - Vol. 169. - P. 749-755.

2. Cojocaru M. Multiple autoimmune syndrome / M. Cojocaru, I.M. Cojocaru, I. Silosi // A Journal of Clinical Medicine. — 2010. — Vol. 5, №2. — P. 132-134.

3. Edwards L.J. A prospective study of conditions associated with multiple sclerosis in a cohort of 658 consecutive outpatients attending a multiple sclerosis clinic / L.J. Edwards, C.S. Constantinescu // Mult Scler. — 2004. — Vol. 10 (5). — P. 575-581.

5. Kurtzke J.F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS) // Neurology. — 1983. — Vol. 33 (11). — P. 1444-1452.

6. Малкова Н.А. Рассеянный склероз / Н.А. Малкова, А.П. Иерусалимский. — Новосибирск: НГМУ, 2006. — 198 c.

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

ВИНОГРАД ЗАЩИЩАЕТ ОТ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Новое исследование, проведенное в Калифорнийском университете, показало: ежедневное потребление винограда предотвращает преждевременное ухудшение когнитивных функций, связанное с деменцией. В исследовании приняли участие люди, у которых раньше времени ухудшилась память, сообщает Zee News. Добровольцев разделили на две группы. Первая группа ежедневно получала виноградный порошок в дозе, эквивалентной примерно двум чашкам винограда в день, а вторая - плацебо. Когнитивные функции и метаболизм в мозге участников оценивали в начале исследования и спустя 6 месяцев.Ученые обнаружили, что метаболическая активность в областях мозга, страдающих на ранних стадиях болезни Альцгеймера, у добровольцев, употреблявших виноградный порошок, оставалась нормальной. А у участников из другой группы уровень метаболической активности в этих зонах мозга снизился. Кроме того, у людей, употреблявших виноградный порошок, повысился уровень метаболической активности в других областях мозга. И это коррелировало с отдельными улучшениями внимания и рабочей памяти. По словам специалистов, полифенолы, содержащиеся в винограде, обладают противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Согласно данным предыдущих исследований, виноград снижает уровень окислительного стресса в мозге, положительно влияет на кровоток и способствует поддержанию нормальных уровней химического вещества, связанного с памятью.

Уязвимые группы пациентов

По данным ВОЗ в группу риска по заболеваемости новым коронавирусом входят пожилые люди (приблизительно с 65 лет) и люди с серьезными хроническими заболеваниями.

К таким заболеваниям относят диабет, повышенное давление, заболевания сердечно-сосудистой системы. Заболевания сердца, легких или рак могут привести к более тяжелому течению болезни.
Курящие люди также более склонны к осложнениям.

Аутоиммунные заболевания чаще всего являются хроническими – мы в группе риска?

для людей с ВИЧ / СПИДом;
для людей с раковыми заболеваниями, которые воздействуют на иммунные клетки;
для онкобольных, которые подвергаются облучению или химиотерапии;
для пациентов, перенесших трансплантацию, которые получают иммунодепрессанты;
для людей, у которых есть генетические заболевания, влияющие на иммунную систему.

При этом терапия некоторых аутоиммунных заболеваний может привести к иммунодефициту. Если вы принимаете иммунодепресанты или стероиды для лечения аутоиммунного заболевания, ваш врач может подтвердить статус приобретенного иммунодефицита.

Таким образом, люди с аутоиммунными заболеваниями автоматически не относятся к категории высокого риска.

Может ли коронавирус протекать тяжелее у людей с аутоиммунными заболеваниями?

Сара Баллантайн в своем подкасте ссылается на это , это и это исследования о протекании пневмонии у людей с аутоиммунным диагнозом.

Люди, принимающие иммунодепрессанты, согласно исследованиям, имеют более высокие риски осложнений. Если вы принимаете иммунодепрессанты, то ни в коем случае не прекращайте прием лекарств, не обсудив это с врачом!

Дело не в том, что аутоиммунные заболевания повышают риск более тяжелого течения, а в том, что иммунодепрессанты потенциально повышают риск.

Еще одно мнение…

По мнению немецкого врача Симон Кох, которая работает с людьми с аутоиммунным диагнозом и ее личного наблюдения за такими пациентами, реакция на вирусные заболевания может быть связана с типом иммунитета. Определенный тип иммунитета автоматически активирован при конкретном заболевании.

Дело в том, что в человеческом организме защита от вирусов происходит через систему Th1 — ВРОЖДЕННОГО иммунитета, активирующего T-лимфоциты, главной функцией которых является усиление иммунного ответа.
⠀
Далее в бой вступает система Th2 – ПРИОБРЕТЕННОГО иммунитета, она призывает В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела и помечают противника.
⠀
Если у вас аутоиммунное, в котором атака на собственное тело идет по типу врожденного иммунитета Th1 (в 80% случаев это АИТ Хашимото, Ревматоидный артрит, Рассеянный склероз), то ваш врожденный иммунитет в принципе постоянно в режиме борьбы, ему не нужно время на мобилизацию, он и так напряжен. Это одна из причин, почему многие люди с аутоиммунным диагнозом очень редко хватают вирусы! Но могут и заболеть, когда аутоиммунная болезнь уходит в ремиссию и снижает настороженность системы.
⠀
Доктор Симон Кох также обращает внимание, что люди, которые из-за аутоиммунных принимают иммунносупрессоры (например, преднизолон), более подвержены риску подцепить ту же простуду, т.к. иммунитет искусственным образом подавлен.

Ниже приведен список аутоиммунных заболеваний в зависимости от типа иммунного ответа (обращу внимание, что это данные по большинству пациентов, и тип ответа может быть индивидуален у разных людей).

Читайте также:

Аутоиммунный тиреоидит и рассеянный склероз

Лечение и симптомы аутоиммунных заболеваний

Анализ на мелатонин в крови: как сдать анализ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Киселева Е.В., Спирин Н.Н.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Киселева Е.В., Спирин Н.Н.

Combination of multiple sclerosis and autoimmune thyroid disease: features of the demyelinating process

Уязвимые группы пациентов

Аутоиммунные заболевания чаще всего являются хроническими – мы в группе риска?

Может ли коронавирус протекать тяжелее у людей с аутоиммунными заболеваниями?

Еще одно мнение…