Энцефалопатия головного мозга это склероз

Наша клиника специализируется на решении неврологических проблем, мы уже много лет эффективно помогаем пациентам продолжать активную жизнь. Обычно проявления дисциркуляторной энцефалопатии можно свести к минимуму и не позволить болезни развиться в более тяжелые формы, избежать инсульта.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это сложное, богатое своими проявлениями заболевание головного мозга, которое без адекватного лечения приводит к серьезным психическим нарушениям, вплоть до распада личности.

Симптомы и причины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)

Заболевание ДЭП связано с недополучением головным мозгом артериальной крови, а вместе с ней питательных веществ и кислорода. Мозг – самый кровезависимый орган, его клетки (нейроны) в большом количестве поглощают глюкозу, поступающую с кровотоком. При дефиците питательных веществ клетки мозга сначала начинают работать хуже, а потом – умирают.

Сужение сосудов головного мозга – причина дисциркуляторной энцефалопатии. Подробнее об УЗИ сосудов мозга

Мы рекомендуем поторопиться с посещением врача при появлении симптомов сосудистой энцефалопатии, т.к. это заболевание можно задержать в той стадии, на которой его выявили, во многих случаях устранить симптомы и предотвратить инсульт.

Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП):

УЗИ сосудов головного мозга. Диагностика причин дисциркуляторной энцефалопатии: сдавления и сужения мозговых сосудов, атеросклеротических бляшек.

Мы используем системный подход к лечению дисциркуляторной энцефалопатии: ищем и лечим, в первую очередь, причину ДЭП.Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии заключается в необходимости отличить от схожих по проявлениям, но разных по происхождению заболеваний: болезни Альцгеймера, Пика, токсической или посттравматической энцефалопатии. Мы используем современное оборудование для проведения исследований работы головного мозга: ЭЭГ, сосудистые исследования, МРТ и эффективные нейропсихологические тесты для контроля когнитивной функции мозга.

Лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимается врач-невролог. Улучшение состояния головного мозга наступает обычно уже в первый месяц лечения. Некоторые лекарственные средства назначаются курсами, некоторые – длительно. Мы будем контролировать Ваше состояние и, при необходимости, корректировать дозировки препаратов.

Лечение направлено, в первую очередь, на причины энцефалопатии и проводится сразу в нескольких направлениях:

• По возможности устранить причину сужения сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз, тромбозы мозговых сосудов, повышение артериального давление и др.).
• Улучшить подачу крови к мозгу (сосудистая терапия внутривенно или для приема внутрь).
• Ускорить регенерацию ткани головного мозга (нейропептиды, антиоксиданты, ноотропы);
• Работа с симптомами (лечение головокружения, депрессии и других симптомов).

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии и поиск ее причины – кропотливый процесс, требующий опыта. Наша клиника много лет занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии, церебрального атеросклероза (церебросклероз – это неправильное название) и других заболеваний головного мозга.

Медицинский справочник болезней

Атеросклероз сосудов мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

(Атеросклероз сосудов мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями — гипертонической бо­лезнью, атеросклерозом и др.

Этиология.

Исходя из этиологического фактора, выделяют:

Клиническая картина.

Для начального периода заболе­вания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная воль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы.
Часто отмечаются повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической бо­лезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения не­рвной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне — сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии периодически снижается, лечебно-профилактические мероприятия мо­гут способствовать стойкой компенсации.

При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздей­ствии различных экзогенных факторов, клинические симптомы стано­вятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость.

Часто изменяется психи­ка: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическому состоянию, фобии; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубля­ются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспо­собность больных снижается.

При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развива­ется деменция.
Течение заболения усугубляется повторными церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: не­достаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

Часто наблюда­ется псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.
Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные во­локна обеих сторон.

При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут до­стигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при ги­пертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопа­тия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I— II—III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечебно-профилактические мероприятия направле­ны на лечение основного заболевания и устранение нарушений мозговых функций.

• При атеросклеротической энцефалопатии назна­чают диету с ограничением жиров и соли.
• Необходимо систематиче­ское применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.
• Назна­чают препараты гипохолестеринемического действия:цетамифен, линетол, статины (симвастатин, розувастатин и аторвастатин).
• Используют и гормонотерапию:тиреоидин, тесто­стерона пропионат по 1 мл 1 % раствора под кожу 2—3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по I мл 1 % раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.
• При гипертонической энцефалопатии — лечение гипертонической болезни (см.).
• При всех видах дисциркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы вазоактивных средств (ксантинола никотинат, стугерон, никотиноваякислота, кавинтон, трентал и др.).
• Назначают препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани:ноотропные и психостимулипующие(цитиколин, пирацетам, аминалон, пиридитол, или энцефабол, ацефен).
• Симптоматическое лечение:
  • при бессоннице — радедорм, реладорм, феназепам;
  • при раздражительно­сти, чувстве тревоги — сибазон, элениум, тазепам, рудотель, грандаксин, триоксазин;
  • При головной боли — анальгетики;
  • При головокруже­нии — беллоид, кавинтон, стугерон, торекан, дедалон.
  • Немалое значе­ние имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустрой­ство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

• АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
• гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
• заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
• сахарный диабет;
• курение;
• избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
• недостаточная физическая активность;
• злоупотребление алкоголем;
• длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
• отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

• Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
• Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
• Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
• Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозгаи шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
• Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
• Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
• Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

1. профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирова­ния) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
2. лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
3. санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия – основана на применении:

• препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
• витаминов А, Е, группы В
• ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
• антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
• антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Патогенез

Помимо атеросклеротической энцефалопатии принято выделять гипертоническую и смешанную. В первом случае в основе патогенеза лежит стойкая артериальная гипертензия. Смешанный тип сочетает клинические проявления и гипертонической, и атеросклеротической энцефалопатии. В последнее время врачи отдельно выделяют венозную форму недуга. Она развивается на фоне нарушения оттока крови из полости черепа.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) атеросклеротической энцефалопатии присвоен код I67.

Этиология

• Нарушения липидного обмена.
• Повышенное артериальное давление.
• Сахарный диабет.
• Табакокурение.
• Частое употребление спиртосодержащих напитков.
• Наследственная предрасположенность.
• Избыточная масса тела.
• Несбалансированное питание.

Согласно статистическим данным, атеросклеротическая энцефалопатия чаще всего диагностируется у мужчин. Медики считают, что это связано с влиянием гормонов на холестериновый обмен. Кроме того, естественным фактором риска является возраст. Чем человек старше, тем выше вероятность развития недуга.

Степени тяжести

Принято выделять следующие формы атеросклеротической энцефалопатии:

• Легкую. В этом случае симптоматика отсутствует или выражена слабо. Характерные признаки — психопатии различного рода и церебрастенический синдром.
• Субкомпенсированную. На данном этапе структурные изменения мозга становятся более выраженными. Клиническая картина усугубляется, возникают очаговые симптомы.
• Декомпенсированную. Характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями. В мозге можно обнаружить органические изменения, в том числе атрофию коры. Показатель плотности белого вещества снижен.

Таким образом, выраженность симптомов атеросклеротической энцефалопатии зависит от того, какую степень тяжести имеет недуг.

Клинические проявления

Характерные признаки патологии указаны в таблице.

На начальном этапе развития недуга симптомы не являются специфическими. Большинство людей списывают их наличие на банальное утомление. Таким образом, многие пациенты обращаются в медицинское учреждение уже на этапе быстрого прогрессирования болезни.

Диагностика

При возникновении первых признаков энцефалопатии атеросклеротического генеза необходимо обратиться к врачу и как можно скорее. Лечением патологии занимается нейрохирург, невролог и сосудистый хирург.

Первичная диагностика заболевания подразумевает сбор анамнеза и проведение физикального осмотра. Кроме того, врач оценивает состояние вестибулярного аппарата, проверяет мышечные и сухожильные рефлексы, а также пытается понять, насколько сохранена четкость речи и когнитивные функции.

После проведения первичной диагностики доктор оформляет направление на комплексное обследование, включающее:

• МРТ или КТ с контрастированием.
• РЭГ.
• Дуплексное сканирование сосудов.
• Осмотр глазного дна.

На основании результатов диагностики врач выбирает тактику ведения пациента.

Лечение

Заболевание требует комплексного терапевтического подхода. Во всех случаях лечение атеросклеротической энцефалопатии подразумевает прием медикаментозных средств.

Классическая схема терапии патологии состоит из следующих пунктов:

Иные консервативные методы лечения атеросклеротической энцефалопатии:

• Иглоукалывание.
• Электрофорез.
• Озонотерапия.
• ЛФК.

Если просвет сосуда практически полностью перекрыт крупными атеросклеротическими бляшками, врач оценивает целесообразность хирургического вмешательства. Во время операции проводится стентирование пораженного кровеносного сосуда.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При обнаружении патологии на ранней стадии удается остановить прогрессирование недуга.

Во всех остальных случаях прогноз менее благоприятный. На последней стадии больной не в состоянии сам себя обслуживать. В этом случае все лечебные мероприятия направлены на купирование клинических проявлений и поддержание жизни.

Игнорирование заболевания приводит к его быстрому прогрессированию и, соответственно, развитию осложнений. Отсутствие лечения может привести к инсульту.

В заключение

Энцефалопатия головного мозга – патология, характеризующаяся органическим поражением мозга вследствие изменения кровоснабжения, травм, сосудистых заболеваний, интоксикации.

Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

1. Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
2. Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
3. Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
4. Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
5. Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
6. Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
7. Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
8. Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
9. Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

1. Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
2. Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
3. Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
4. Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
5. Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
6. Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
7. Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
8. Облучение.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

• УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
• Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
• Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
• Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
• Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

• лекарственная терапия;
• физиотерапевтическое лечение;
• оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.