Гепатит с при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз — это хроническое неврологическое заболевание, в основе которого лежит демиелинизация нервных волокон. Особенность такой болезни в том, что она связана со сбоем в работе иммунной системы, в результате чего поражаются спинной и головной мозг. Болезнь проявляется в виде нарушений, связанных с координацией, зрением, чувствительностью.

Если вовремя не обратить внимания на стандартные признаки, болезнь будет прогрессировать. Последствия – инвалидность, неспособность рационально и эффективно принимать решения, как на работе, так и в повседневных делах.

Что это за болезнь — рассеянный склероз — почему она чаще развивается в молодом возрасте и какие первые симптомы характерны для неё на ранней стадии у женщин и мужчин, рассмотрим дальше в статье.

Рассеянный склероз: что это такое ?

Рассеянный склероз (РС) – это заболевание центральной нервной системы с хроническим течением, характеризующееся разрушением миелиновых волокон и приводящее в конечном итоге к инвалидности. При рассеянном склерозе поражается белое вещество головного и спинного мозга в виде множественных, рассеянных склеротических бляшек, поэтому его еще называют многоочаговым.

На этом этапе уже начинают появляться первые симптомы, которые в дальнейшем начинают только прогрессировать.

Рассеянный склероз никакого отношения к старческому маразму, потери памяти не относиться. Склероз обозначает рубец соединительной ткани, а рассеянный – множественный.

Причины

Причина возникновения рассеянного склероза все еще остается невыясненной. Считается, что предпосылкой для формирования заболевания являются особенности набора генов, контролирующих иммунный ответ. Уже на этот фактор накладываются всевозможные внешние причины, что в итоге и приводит к развитию недуга.

Различные причинные факторы, как внешние, таки и внутренние, способны увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера:

травмы спины и головы;
физическое и психическое перенапряжение;
стрессы;
операции.

Весомое влияние на биохимические и иммунологические реакции в ЦНС оказывают особенности питания, такие как большая доля в рационе животных жиров и белков, формируя фактор риска в развитии патологии.

Существуют факторы риска , которые могут спровоцировать развитие рассеянного склероза:

Определенная территория проживания или недостаточная выработка витамина D. Чаще рассеянным склерозом страдают люди, чье место жительства находится вдали от экватора;
Стрессовые ситуации, сильные нервно-психические напряжения;
Чрезмерное курение;
Низкий уровень мочевой кислоты;
Сделанная вакцина против гепатита В;
Заболевания, вызванные вирусами или бактериями.

Признаки склероза

Первые признаки рассеянного склероза неспецифичны и зачастую остаются незамеченными как для пациента, так и для врача. У большинства больных дебют заболевания проявляется симптомами патологии в одной системе, позднее подключаются и другие. На протяжении всего заболевания обострения чередуются с периодами полного или относительного благополучия

Первый признак рассеянного склероза проявляется в возрасте 20-30 лет. Но бывают случаи, когда рассеянный склероз проявляется как в более старшем возрасте, так и у детей. По статистике: у женщин проявляются чаще, чем у мужчин.

Признаки рассеянного склероза по частоте проявления представлены в таблице.

ощущение прохождения тока по позвоночнику

Классификация

Классификация рассеянного склероза по локализации процесса:

Цереброспинальная форма – статистически чаще диагностируемая – отличается тем, что очаги демиелинизации находятся и в головном, и в спинном мозге уже в начале заболевания.
Церебральная форма – по локализации процесса подразделяется на мозжечковую, стволовую, глазную и корковую, при которых наблюдается различная симптоматика.
Спинальная форма – название отражает локализацию поражения в спинном мозге.

Различают следующие виды:

Первично-прогрессирующий – характерное постоянное ухудшение состояния. Приступы могут быть слабо или не выраженными. Симптомами являются проблемы, связанные с ходьбой, речью, зрением, мочеиспусканием, опорожнением.
Вторично-прогрессирующая форма характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Появление признаков рассеянного склероза прослеживается после простуды, воспалительных болезней органов дыхания. Усиление демиелинизации прослеживается также на фоне бактериальных инфекций, приводящих к усилению иммунитета.
Рецидивирующе-ремиттирующий . Характеризуется периодами обострения, которые сменяются ремиссией. Во время ремиссии возможно полное восстановление пораженных органов и тканей. Не прогрессирует со временем. Встречается довольно часто и практически не приводит к инвалидности.
Ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Симптомы рассеянного склероза

Признаки развития рассеянного склероза зависят от того, в каком месте локализован очаг демиелинизации. Поэтому симптоматика у разных пациентов отличается разнообразием и часто бывает непредсказуемой. Никогда невозможно одновременно обнаружить у одного больного весь комплекс симптомов одномоментно.

Рассмотрим основные симптомы при рассеянном склерозе:

Появляется усталость;
Снижается качество памяти;
Ослабевает умственная работоспособность;
Появляется беспричинное головокружение;
Погружение в депрессию;
Частая перемена настроения;
Появляется непроизвольные колебания глазами высоких частот;
Проявляется воспаление зрительного нерва;
Окружающие предметы начинают двоиться в глазах или вовсе размываться;
Ухудшается речь;
При употреблении пищи появляются трудности в глотании;
Могут появляться спазмы;
Расстройства передвижения и моторики рук;
Появляются периодические боли, онемения конечностей и постепенно снижается чувствительность тела;
Больной может страдать от диареи или запоров;
Недержание мочи;
Частые позывы в туалет или их отсутствие.

Приблизительно у 90% больных болезнь имеет волнообразное течение. Это значит, что периоды обострения сменяются ремиссиями. Однако спустя семь-десять лет болезни развивается вторичное прогрессирование, когда состояние начинает ухудшаться. В 5-10% случаев заболевание характеризуется первично прогрессирующим течением.

Признаки рассеянного склероза у женщин ожидаются, когда иммунная система слишком ослаблена. Фильтры организма и клетки, которые не в состоянии противостоять инфекции, сдаются, поэтому иммунитет уничтожает миелиновую оболочку нейронов, которая состоит из клеток нейроглии.

Вследствие этого нервные импульсы по нейронам передаются медленнее , вызывая не только первые симптомы, но и тяжелые последствия – нарушение зрения, памяти, сознания.

Нарушение половой функции при рассеянном склерозе у женщин развивается вследствие сексуальной дисфункции. Этот признак формируется непосредственно вслед за патологией мочеиспускания. Встречается у 70% женщин и 90% мужчин.

Часть женщин испытывает следующие симптомы рассеянного склероза:

Невозможность достижение оргазма;
Недостаточная любрикация;
Болезненность при сношениях;
Нарушение чувствительности гениталий;
Высокий тонус приводящих бедренных мышц.

По статистике: женщины в несколько раз чаще болеют рассеянным склерозом, чем мужчины, но, переносят заболевание они намного легче.

Обычно для классического течения РС характерно возрастание тяжести клинических проявлений, которое продолжается 2-3 года, чтобы выдать развернутую симптоматику в виде:

Парезов (выпадение функции) нижних конечностей;
Регистрации патологических стопных рефлексов (положительный симптом Бабинского, Россолимо);
Заметной неустойчивостью походки. Впоследствии больные вообще теряют способность к самостоятельному передвижению;
Нарастанием выраженности дрожания (пациент не в состоянии выполнять пальценосовую пробу – достать указательным пальцем кончик носа, и коленно-пяточную пробу);
Снижением и исчезновением брюшных рефлексов.

Из всего выше изложенного становится понятно, что все начальные проявления рассеянного склероза весьма неспецифичны. Многие симптомы могут быть признаком другого заболевания (например, повышение рефлексов при невротических состояниях или крампи при нарушении обмена кальция) или даже вариантом нормы (мышечная слабость после работы).

Обострение

Рассеянный склероз имеет очень большое количество симптомов, у одного пациента может наблюдаться только один из них или сразу несколько. Протекает с периодами обострений и ремиссий.

Спровоцировать обострение болезни могут любые факторы:

острые вирусные заболевания,
травмы,
стрессы,
погрешность в диете,
злоупотребление алкоголем,
переохлаждение или перегревание и др.

Длительность периодов ремиссии может составлять не один десяток лет, пациент ведет обычный образ жизни и чувствует себя абсолютно здоровым. Но болезнь не исчезает, рано или поздно обязательно произойдет новое обострение.

Диапазон симптомов рассеянного склероза достаточно широк:

от легкого онемения в руке или пошатывания при ходьбе до энуреза,
параличей,
слепоты и трудностей при дыхании.

Бывает так, что после первого обострения заболевание никак себя не проявляет в течение следующих 10, а то и 20 лет, человек ощущает себя полностью здоровым. Но болезнь в последствие берет своё, снова наступает обострение.

Диагностика

При появлении первых симптомов нарушения работы мозга или нервов необходимо обратиться к неврологу. Врачи пользуются специальными диагностическими критериями, позволяющими определить рассеянный слероз:

Присутствие признаков множественных очаговых поражений ЦНС – белого вещества головного и спинного мозга;
Прогредиентное развитие заболевание с постепенным присоединением различных симптомов;
Нестабильность симптоматики;
Прогрессирующий характер болезни.

Далее могут быть назначены дополнительные обследования:

исследования иммунной системы;
биохимические анализы;
МРТ головного мозга и позвоночника (показывает скопление бляшек);
КТ головного мозга и позвоночника (показывает очаги воспаления);
электромиография (для нахождения патологий в органах зрения и слуха);
диагностика у офтальмолога (для обследования на миопатию).

После всех необходимых анализов и исследований врач поставит диагноз, на основании которого будет назначено лечение.

Лечение рассеянного склероза

Пациенты, у которых заболевание выявлено впервые, обычно госпитализируются в неврологическое отделение стационара для детального обследования и назначения терапии. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести и симптоматики.

Рассеянный склероз считается на данный момент времени не излечимым. Однако, людям показана симптоматическая терапия, которая способна улучшить качество жизни больного. Ему назначают гормональные препараты, средства для повышения иммунитета. Положительно на состоянии таких людей сказывается санаторно-курортное лечение. Все эти меры позволяют увеличить время ремиссии.

Препараты, способствующие изменению течения заболевания:

препараты группы стероидных гормонов – данного типа препараты применяются при обострениях течения рассеянного склероза, их применение позволяет снизить длительность периода его обострения;
иммуномодуляторы – с их помощью обеспечивается ослабление симптоматики, характерной для рассеянного склероза, увеличивается временной промежуток обострений;
иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) – их использование диктуется необходимостью влияния на иммунную систему, повреждающую миелин в рамках периодов обострения заболевания.

Симптоматическое лечение применяется с целью облегчения конкретных симптомов заболевания. Могут быть использованы следующие препараты:

Мидокалм, сирдалуд — снижают мышечный тонус при центральных парезах;
Прозерин, галантамин — при расстройстве мочеиспускания;
Сибазон, феназепам — уменьшают тремор, а также невротические симптомы;
Флуоксетин, пароксетин — при депрессивных расстройствах;
Финлепсин, антелепсин — применяются для устранения судорог;
Церебролизин, ноотропил, глицин, витамины группы В, глутаминовая кислота — применяются курсами для улучшения работы нервной системы.

Больному рассеянным склерозом полезным будет лечебный массаж. Это улучшит кровообращение и ускорит все процессы в проблемном месте. Массаж снимет боль в мышцах, спазмы и улучшит координацию. Однако данная терапия противопоказана при остеопорозе.

Также применяется иглоукалывание для облегчения состояния пациента и ускорения выздоровления. Благодаря данной процедуре снимаются спазмы и отеки, снижается уровень боли в мышцах и устраняются проблемы с недержанием мочи.

С разрешения врача можно принимать:

50 мг витамина тиамина два раза в день и 50 мг В-комплекса;
500 мг натурального витамина С 2-4 раза в день;
фолиевую кислоту в сочетании с В-комплексом;
два раза в год по два месяца принимают тиоктовую кислоту — эндогенный антиоксидант, участвует в углеводном и жировом обмене.

Народные методы лечения рассеянного склероза:

5 г мумие растворяют в 100 мл кипяченой охлажденной воды, принимают натощак по чайной ложке трижды в день.
200 г меда смешать с 200 г сока репчатого лука, употреблять за час до еды 3 раза в день.
Мед и лук. На терке необходимо потереть луковицу и отжать из нее сок (можно использовать соковыжималку). Стакан сока нужно смешать со стаканом натурального меда. Данную смесь нужно принимать трижды в день за час до приема пищи.

Прогноз при рассеянном склерозе

Порядка 20% пациентов сталкиваются с доброкачественной формой рассеянного склероза, течение которого характеризуется незначительным прогрессированием симптоматики после появления первичного приступа заболевания либо и вовсе отсутствием прогрессирования. Это позволяет пациентам в полной мере сохранять трудоспособность.

Немало больных, к сожалению, сталкивается и со злокачественной формой течения заболевания, в результате чего ухудшение состояния происходит неуклонно и быстро, приводя впоследствии к выраженной инвалидизации, а иногда и к летальному исходу.

Умирают пациенты часто от инфекций (уросепсиса, пневмонии), называемые интеркуррентными. В иных случаях причиной смерти становятся бульбарные расстройства, при которых страдает глотание, жевание, функция дыхательной либо сердечно-сосудистой системы, и псевдобульбарные, сопровождающиеся также нарушением глотания, мимики, речи, интеллекта, однако сердечная деятельность и дыхание не страдает.

Профилактика

Профилактика рассеянного склероза включает:

Необходимы постоянные физические нагрузки. Они должны быть умеренными, не изнуряющими.
По возможности нужно избегать стрессов, находить время для отдыха. Хобби поможет отвлекаться от мыслей о проблемах.
Сигареты и алкоголь ускоряют разрушение нейронов и могут вызывать нарушение иммунной системы.
Слежение за своим весом, отказ от жестких диет и переедания.
Отказ от гормональных лекарств (если это возможно) и контрацептивов.
Отказ от большого количества жирной пищи;
Избегать перегрева.

Рассеянный склероз

Информация на этой странице может быть устаревшей, не полной и скопированной с других сайтов.

Вся научная информация, которую я постоянно дополняю, ( результаты мировых экспериментальных и клинических исследований) размещена здесь

Комплементарная и альтернативная медицина для лечения рассеянного склероза ( англ. и перевод)
Multiple Sclerosis научные статьи с переводом
Vitamins, Minerals & Herbs in MSс переводом

Гепатит

Во всем мире от гепатита В ежегодно умирают свыше 1 миллиона человек и, по крайней мере, 300 миллионов инфицируются, то есть гепатит — одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Около 30% инфицированных заболевают хронической активной формой гепатита, при которой болезнь может перейти в рак печени, цирроз и недостаточность печеночной функции. Инъекции альфа-интерферона ( утвержденные в 1992 году) эффективны только на 40% для перевода заболевания в стадию ремиссии.

Гепатит — острое или хроническое воспаление печени. Существует несколько форм гепатита, дифференцируемых в зависимости от вызвавшей их причины: от некоторых лекарственных веществ, например транквилизаторов ( успокаивающие средства) или антибиотиков в случае их длительного применения. Токсические гепатиты, обусловленные воздействием на печеночную ткань определенных химических соединений, таких как четыреххлористый углерод, некоторые сульфаниламиды или алкоголь, возникают в первую очередь у людей с предшествовавшими нарушениями функций печени. Иногда гепатиты связаны с инфекционными или системными заболеваниями. Они наблюдаются при инфекционном мононуклеозе, сифилисе, туберкулезе, как осложнение при амебной дизентерии, при некоторых болезнях соединительной ткани, например системной красной волчанке.

В Японии сейчас несколько частных фирм занимаются разработкой лекарственных препаратов на основе шиитаке. Особое развитие получили исследования экстракта мицелия, часто называемого LEM.

Он до сих пор производится с использованием выжимок сахарного тростника и рисовых отрубей в жидкой грибной среде шиитаке. Там он находится на протяжении нескольких месяцев, усваивая свои собственные ферменты. Этот процесс разрушает клеточные стенки мицелия, освобождая внутри активные составляющие части. Затем вода удаляется, а экстракт подвергается сухой заморозке, чтобы получился удобный для использования гранулированный порошок.

Несомненно, интересен и даже более эффективен препарат из плодовых тел гриба шиитаке, который работает более мощно — уже за месяц он в несколько раз снижал повышенный уровень билирубина.

E.A. Шавелкина ( Центр Фунготерапии Ирины Филипповой, г. Москва)

Хронический гепатит — это полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев, при котором не нарушается структура печени [1].

Одной из причин возникновения хронического гепатита, является острый вирусный гепатит, если он несвоевременно диагностирован, было назначено недостаточное лечение или во время лечения пациент нарушал диету, принимал алкоголь.

Другой причиной хронизации процесса может быть токсическое влияние на печень алкоголя, сильнодействующих лекарственных средств ( антибиотиков, цитостатиков, седативных препаратов), требующих от печени максимального напряжения в работе, солей тяжелых металлов ( профвредность). Если приток токсичных веществ не спадает и никаких мер по защите печени не принимается, ее деятельность ослабевает, а ее структура меняется [2].

При длительнм персистировании вируса в организме, возможно внутриутробное заражение через плаценту. Иммунологические реакции, чаще развиваются по ГЗТ. 1-я фаза — иммунной толерантности ( вирус бесконтрольно размножается). На УЗИ — печень не изменена, в биохимии крови — без патологии. 2-я фаза — иммунная атака — в биохимии крови повышаются трансаминазы, вирус мутирует и в этой фазе может наступить выздоровление или хронизация процесса [3,4].

вирусные;
токсические;
токсико-аллергические;
алкогольные.

персистирующий ( медленное, доброкачественное течение, нет погибших клеток, может закончится фиброзом, но не циррозом);
активный ( злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией, быстро прогрессирует, примерно через 5 лет переходит в цирроз);
холестатический ( наблюдается внутрипеченочный холестаз, очень злокачественное течение гепатита, часто переходит в первичный билиарный цирроз).

Первые проявления болезни соответствуют астеновегетативному синдрому ( слабость, утомляемость, нарушение сна), что обусловлено хронической печеночной недостаточностью. При прогрессировании болезни возникают внепеченочные знаки ( телеангиоэктазии, пальмарная эритема). Часто возникает кровоточивость десен, носовое кровотечение. Обострение хронического гепатита сопровождается желтухой, диспепсическим синдромом, субфебриальной лихорадкой, кожным зудом, цвет мочи — темный, кал — светлый.

Биохимический анализ. Повышение уровня билирубина в крови, ALT, ACT указывает на процесс разрушения гепатоцитов. Повышается холестерин крови. Уменьшаются белковые фракции крови ( гипоальбуминемия, гипогаммоглобулинемия, гипофибриногенемия), уменьшение протромбина ( нарушается всасывание витамина К).

При иммунологическом исследовании крови наблюдается снижение колличества т-лимфоцитов, повышение содержания в крови иммуноглобулинов. Ультразвуковое и радиозвуковое сканирование выявляет диффузное увеличение печени и нередко селезенки.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита чаще всего проводят с острым гепатитом, циррозом печени, доброкачественной билирубинемией. Помогает поставить диагноз анамнез. Объективно при циррозе печени — портальная гипертензия; при необходимости проводится биопсия печени ( при ХГ сохранена дольковая структура), назначается маркерный анализ крови на гепатиты.

Устранение повреждающего этиологического фактора.

Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли, приправ, 5-6 разовое питание.

Витаминотерапия: витамины группы В, С, К.

Учитывая многообразие отрицательных факторов, действующих на организм в целом, и на печень в частности, особое значение приобретают меры, направленные на ее регенерацию и защиту.

Фунготерапия.

Фунготерапевты обратили внимание на средства, представленные самой природой, и, в частности, на целебные грибы, многие из которых хорошо изучены в практике реабилитации пациентов с хроническими гепатитами.

Апросина 3. Г., Серов В. В. Клиническая иммунопатология, обусловленная вирусом гепатита В.//Рос. журн. гастроэнте- рол.-1993.-№ 2.-с. 27-33.
Логинов А. С., Раевский С. Д. Хронический вирусный гепатит.//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол,— 1993, —№ 2,— С. 46-50.
Подымова С. Д. Болезни печени.— М.: Медицина. Изд. 2-е, 1993,—546 с.
Серов В. В., Лапшин К. Морфологическая диагностика заболеваний печени.— М.: Медицина, 1988.— 336 с.

Medical Hypotheses 2006; 66:84–86

Перевод Ольги Ващенко (Москва)

Несмотря на большое количество сообщений об опасностях, связанных с прививкой от гепатита В (HBV), постоянно заявляется, что не существует объяснения развития демиелинизирующих болезней, таких, например, как рассеянный склероз (MS). Однако ряд сходных данных позволяет предположить, что процесс производства вакцины стимулирует HBV-полимеразу, играющую роль контаминанта и вызывающую у некоторых привитых людей аутоиммунные процессы, направленные против миелина. Очень важно, что эта гипотеза, вероятно, дает недостающее звено для объяснения значительного количества клинических и эпидемиологических данных, свидетельствующих, что среди препаратов, используемых с профилактической целью, прививка от гепатита В обладает свойством вызывать наряду с другими нежелательными побочными эффектами большое количество болезней центральной нервной системы.

В недавней статье [1] мы рассматривали данные, демонстрирующие, что вакцина от гепатита В (HBV) обладает значительным потенциалом вызывать аутоиммунные, неврологические, а также и не-неврологические болезни. Кроме того, мы указали на необычную частоту, тяжесть и разнообразие этих заболеваний. Несомненно озадаченные количеством полученных клинических и эпидемиологических данных, авторы сопроводительного редакционного комментария [2] справедливо подчеркивают, что не существует точных данных относительно механизма или механизмов возникновения болезней.

Как указывалось в нашей статье, документально зафиксированные осложнения вакцинации против гепатита В подразделяются на две категории: (1) болезни, воспроизводящие почти полный спектр внепеченочных проявлений естественного гепатита В (включая периферические демиелинизирующие болезни, такие как синдром Гийена–Барре), в основном с коротким инкубационным периодом (несколько дней или недель); (2) демиелинизирующие болезни, такие как рассеянный склероз, которые могут проявиться лишь через несколько лет после прививки.

Возможные механизмы развития осложнений, упоминающихся в (1), не так сложно представить, и интересно здесь вспомнить, что о риске развития аутоиммунных болезней как следствия прививки против гепатита В упоминалось уже достаточно давно [3,4]. Фактически, выводы и возражения Селми (Selmi) и соавт. главным образом относятся к (2), поскольку до недавнего времени не было известно, что рассеянный склероз или другие подобные ему болезни могут быть возможными осложнениями естественного гепатита В. Опубликованный через несколько недель после нашей статьи обзор Фора [5] может быть важным шагом на пути определения одного вероятного механизма возникновения вызванного прививками рассеянного склероза.

В отличие от утверждений Селми и соавт. о том, что до сегодняшнего дня не установлено очевидное сходство между геномом HBV и белками человека, Фор приводит убедительные данные о существенном сходстве между вирусным геномом и не только между "белками человека" в целом, но и основным белком миелина в частности. Кроме того, создав очень правдоподобную гипотезу о том, что процесс производства вакцины оставляет небольшое количество полимеразы белка HBV, он показывает, что этот белок может быть синтезирован посредством альтернативной транскрипционной или трансляционной стратегий и затем выведен вовне вирусных частиц, таким образом становясь иммуногеном и запуская аутоиммунный процесс против миелина у некоторых привитых.

Данные Фора подкрепляют выводы нашего обзора, приводя по крайней мере один убедительный механизм из числа вероятных. Можно сказать, что две эти работы усиливают друг друга. В самом деле, будучи, как этого следовало ожидать, незнакомым с клиническими и эпидемиологическими исследованиями, Фор более чем осторожен в своих формулировках. Говоря, что "очевидная связь между вакциной от гепатита В и развитием демиелинизирующего синдрома не доказана", он повторяет основную установку производителей вакцин и их экспертов (которые зачастую являются одновременно и членами распорядительных органов ВОЗ). Кроме того, для любого эксперта в области безопасности лекарственных средств или фармакоэпидемиологии, выраженность причинности для повреждающего воздействия HBV намного выше, чем обычно считающаяся достаточной для принятия строгих ограничительных мер, таких, например, как изъятие препарата "Тасмар" для лечения болезни Паркинсона после редких и сомнительных сообщений о вызываемом им гепатите, и несмотря на искренний интерес у людей, достаточно больных для того чтобы пойти на значительный риск в надежде на улучшение своего состояния. К тому же, как мы уже напомнили в нашем обзоре, всеобъемлющая оценка фактов была значительно искажена посредством предоставления ложных данных, отчетов или исследований сомнительного качества и выборочной оценкой предоставленных результатов, что можно проиллюстрировать на примере необычно резкой критики отличной работы Эрнана (Hernán) и соавт. [6] в сравнении с удивительной терпимостью к исследованиям, методологическая слабость которых просто поразительна [7,8]. С другой стороны, следует напомнить, что одна из вакцин, произведенная французской компанией, уже вовлеченной в крупные скандалы (зараженная кровь, гормон роста), и широко применяющаяся во Франции, никогда не регистрировалась ни в одной развитой стране. Эта странная ситуация вызывает беспокойство по поводу качества технической документации производителя этого продукта, в особенности в том, что касается процесса производства. Риск, что вакцина будет загрязнена вирусной полимеразой (как описано Фором), очевиден.

Это, вероятно, могло способствовать тому факту, что удар по здоровью в результате массовой прививочной кампании был значительнее во Франции, чем где-либо еще. В противоположность этому производители и власти, заявляя о мнимом "французском парадоксе" и используя другие весьма неубедительные аргументы, утверждают, что страшная ситуация, которая наблюдается сейчас в нашей стране (см. график ниже), может быть просто случайностью (артефактом).

В заключение, суммируя силу клинических и эпидемиологических данных, обработанных нами, а также достоверность механизма, предложенного Фором, мы решительно поддерживаем его точку зрения, что "принцип осторожности" должен быть безотлагательно применен для достижения даже малейшей пользы (если таковая вообще имеется) при массовой вакцинации против гепатита В в странах низкой эндемичности. Кроме того, соотношение пользы и риска этой дорогостоящей профилактики должно быть серьезно переоценено даже для тех стран, где частота гепатита В выше.

[1] Girard M. Autoimmune hazards of hepatitis B vaccine. Autoimmun Rev 2005; 4(2):96–100.
[2] Selmi C, Battezzati PM, Tishler M, Shoenfeld Y, Gershwin ME. Vaccines in the 21st century: the genetic response and the innocent bystander. Autoimmun Rev 2005; 4(2):79–81.
[3] Zuckerman A. Hepatitis vaccine: a note of caution. Nature 1975; 255:104–5.
[4] Hilleman MR. Human retroviruses, cancer and AIDS: approaches to prevention and therapy. In: Bolognesi D, editor. Perspectives in the quest for a vaccine against AIDS. New York: Liss AR Inc.; 1988. p. 291–311.
[5] Faure E. Multiple sclerosis and hepatitis B vaccination: could minute contamination of the vaccine by partial Hepatitis B virus polymerase play a role through molecular mimicry. Med Hypotheses 2005; 65:509–20.
[6] Hernan M, Jick S, Olek M, Jick H. Recombinant hepatitis B vaccine and the risk of multiple sclerosis. A prospective study. Neurology 2004; 63:838–42.
[7] Sadovnick AD, Scheifele DW. School-based hepatitis B vaccination programme and adolescent multiple sclerosis [letter]. Lancet 2000; 355(9203):549–50.
[8] Zipp F, Weil JG, Einhaupl KM. No increase in demyelinating diseases after hepatitis B vaccination [letter]. Nat Med 1999; 5(9):964–5.

Читайте также: