Лечение рассеянного склероза гиления отзывы

Достаточно приличный ассортимент новых и эффективных препаратов, модифицирующих течение рассеянного склероза, определяет сложность в выборе подходящей терапии заболевания. В ходе принятия решения обычно исходят из комплекса факторов, таких, к примеру, как степень активности рассеянного склероза, профиль соотношения риска к пользе, предпочтения врачей и самих пациентов. Очевидно, в подборе должного медикамента могут пригодиться данные, сравнивающие эффективность лекарственных средств. К сожалению, такие аналитические работы встречаются относительно редко.

Механизм действия указанных лекарственных соединений в корне разнится. Так, моноклональное антитело натализумаб (natalizumab), работающее против α4-интегрина, молекулы клеточной адгезии, подавляет возможность миграции всех лейкоцитов (кроме нейтрофилов) через эндотелий в воспаленную паренхиматозную ткань, в том числе головного мозга.

Низкомолекулярный финголимод (fingolimod), будучи модулятором сфингозин-1-фосфата (S1P), неспецифически связывается с его рецепторами 1, 3, 4 и 5 (S1PR1, S1PR3, S1PR4 и S1PR5), препятствуя миграции лимфоцитов из лимфатических узлов в периферическую кровь, откуда они могли бы проникнуть в головной мозг.

  • пол: 69,4% женщин;
  • средний возраст: 38,4 и 37,8 лет (p=0,4650) [соответственно в группах натализумаба и финголимода, здесь и далее];
  • медиана балла инвалидизации по расширенной шкале оценки инвалидизации (EDSS): 3,0 и 2,5 (p=0,0022);
  • среднегодовая частота рецидивов (ARR) в предшествовавшем лечению году: 1,57 и 1,63 (p=0,6218);
  • число предыдущих терапевтических курсов: 1,48 и 1,53 (p=0,4035).

T0: не выявлено различий по объемам GM и WM между группами пациентов.

Результаты для объемов серого вещества:

  • T0 → M6: в группе финголимода обозначено уменьшение объемов билатеральной коры мозжечка и гиппокампа, правого таламуса и правой передней поясной коры;
  • M6 → Y1, Y1 → Y2: в группе финголимода наблюдалась продолжающаяся атрофия билатеральной коры мозжечка, левого таламуса, некоторых лобно-височно-затылочно-теменных регионов, а также передней поясной коры;

В группе натализумаба только в период Y1 → Y2 отмечена существенная атрофия левой передней поясной коры, таламуса и лобно-височно-затылочных регионов.

Результаты для объемов белого вещества:

Пациенты в группе финголимода, если сравнить с группой натализумаба, обнаружили существенную атрофию коры и белого вещества мозжечка только в период T0 → M6. Ни в какой из групп не прослеживалось увеличение региональных объемов GM и WM.

Татьяна посвятила два десятка лет судебно-медицинской экспертизе и молекулярной патологии. Вот почему она, как никто другой, понимает, насколько важны инновационные научные достижения и передовые исследовательские разработки в мире лекарственных средств. Ведь без должной терапии любое серьезное заболевание в однозначном порядке способствует явному ухудшению здоровья и качества жизни, зачастую резко повышая риск летального исхода.



Обострение
В эту стадию применяют:

пульс-терапию кортикостероидами – это короткий курс больших доз гормонов внутривенно. Обычно используют метилпреднизолон (Метипред, Солу-медрол) 500-1000 мг в 200-400 мл физраствора внутривенно капельно со скоростью 25-30 капель в минуту 1 раз в день (в первой половине дня) в течение 3-7 дней.
Показать полностью… Длительность курса и дозировка зависят от выраженности неврологических нарушений. Чтобы предотвратить побочное действие метилпреднизолона, одновременно назначают препараты калия (Аспаркам, Панангин) и диету, богатую солями калия (бананы, печеный картофель, яблоки, изюм); вещества, защищающие слизистую желудка (Ранитидин, Циметидин, Альмагель, Фосфалюгель); антибиотики (так как гормоны снижают защитные силы организма, и может присоединиться инфекция). После пульс-терапии продолжают прием метилпреднизолона в таблетках, начиная с дозы 24 мг, постепенно отменяя препарат; если пульс-терапию невозможно провести, то применяют Дексаметазон внутривенно или внутримышечно 1 раз в день, начиная со 128 мг (64 мг, 32 мг в зависимости от выраженности симптомов), постепенно снижая дозу в 2 раза каждые два дня (64 мг 2 дня, 32 мг 2 дня, 16 мг 2 дня и т.д., как бы отменяя препарат постепенно); плазмафарез – очистка плазмы крови от циркулирующих в ней антител. Проводится около 2-х недель: за это время проводится 3-5 процедур (с перерывом в несколько дней). С помощью специального аппарата из вены забирается кровь, пропускается через фильтрующую систему. В ней кровь разделяется на клеточные элементы и плазму. Затем клеточные элементы смешиваются с донорской плазмой (или с искусственными заменителями плазмы), и в таком виде возвращаются больному через другую вену. Иногда плазмафарез сочетают с пульс-терапией гормонами; иммуноглобулин человеческий для внутривенного введения (Сандоглобулин, Пентаглобулин) по 200-400 мг/кг в сутки капельно со скоростью 20 капель в минуту 5 дней подряд; при неэффективности гормонов, при неуклонном прогрессировании рассеянного склероза применяют цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид, Циклоспорин А, Метотрексат и др.), которые подавляют аутоиммунный процесс. Однако у применения цитостатиков есть обратная сторона медали: они очень токсичны. У этих препаратов много тяжелых побочных эффектов. Они приводят к резкому снижению лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (что сопровождается снижением защитных сил организма, развитием анемии, нарушением свертывания крови), вызывают лекарственный гепатит, выпадение волос, приводят к частой тошноте, рвоте, диарее; антиагреганты, препараты, улучшающие кровоснабжение – Дипиридамол, Курантил, Пентоксифиллин; если обнаруживаются высокие титры антител к вирусу герпеса — Зовиракс, Вальтрекс; индукторы интерферона – Циклоферон, Амиксин.

Ремиссия
Рассеянный склероз – это заболевание, которое требует постоянного лечения, даже в период ремиссии. Клинические симптомы могут уменьшиться, состояние — улучшиться, но процесс разрушения миелина будет продолжаться. Чтобы приостановить аутоиммунный процесс, предотвратить прогрессирование болезни, замедлить инвалидизацию, применяют особую группу лекарственных средств: препараты превентивной (иммуномодулирующей) терапии. Международные исследования доказали их эффективность при рассеянном склерозе. Это препараты β-интерферона (Авонекс, Бетаферон, Ребиф) и глатирамера ацетат (Копаксон). Выбор препарата зависит от стадии заболевания, механизма действия и, к сожалению, от материальных возможностей больного. Авонекс применяют по 6 млн МЕ 1 раз в неделю внутримышечно, Ребиф по 6 или 12 млн МЕ 3 раза в неделю подкожно, Бетаферон по 8 млн или 16 млн МЕ через день подкожно, Копаксон по 20 мг внутрь ежедневно.

Для этой группы лекарственных средств очень важно как можно более раннее начало приема: как только диагноз рассеянного склероза будет выставлен, необходимо сразу начинать прием, и принимать их постоянно, без перерыва. Это позволяет предотвратить появление новых обострений, а значит, и не допустить новые функциональные нарушения у больного. Ведь предупредить разрушение легче и эффективнее, чем лечить последствия. Таким образом, человек длительно сохраняет трудоспособность, остается социально активным. А это то, к чему стремятся при лечении рассеянного склероза, поскольку полностью излечить данное заболевание пока невозможно.

Симптоматическое лечение
Этот вид лечения подразумевает применение самых разнообразных препаратов, чтобы уменьшить проявления уже возникших симптомов при рассеянном склерозе. Симптоматическое лечение используется как в периоде обострения, так и в периоде ремиссии. Терапия проводится посимптомно:

спастичность (повышение мышечного тонуса) – Сирдалуд (Тизанидин, Тизалуд), Баклофен, Мидокалм, Клоназепам, лечебная физкультура, точечный массаж, инъекции ботулотоксина, сеансы гипербарической оксигенации; мышечная слабость – Нейромидин, Глицин, Церебролизин, Глиатилин, витамины группы В; головокружение – Бетасерк (Вестибо, Вестинорм), Фезам, Стугерон-форте, Тиоцетам, Никотинамид, иглорефлексотерапия; нарушение функции мочеиспускания – нормализация питьевого режима, исключение кофеина и алкоголя, магнито- и электростимуляция мочевого пузыря, тренировки мышц тазового дна. При неудержании мочи – Дриптан, Адиуретин, Десмоспрей; при задержке мочеиспускания – Нейромидин, Глиатилин; нарушение координации – β-адреноблокаторы (Пропранолол, Анаприлин), небольшие дозы антидепрессантов (Амитриптилин), витамин В6, Магне-В6, Глицин, методы лечебной физкультуры для повышения вестибулярной адаптации; дрожание — Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин); метаболическая терапия – Церебролизин, Ноотропил, Энцефабол, Глутаминовая кислота, Метионин, витамины группы В (Неуробекс, Мильгамма, Нейрорубин), витамин С и Е, Глицин, Эссенциале, Липоевая кислота; хроническая усталость – Семакс, Флуоксетин (Прозак), Сертралин (Серлифт, Золофт), Стимол, Энерион, экстракты женьшеня и элеутерококка, психотерапия; головные боли, связанные с повышением внутричерепного давления – Диакарб, Глицерин, Магне-В6, Магния сульфат, Лизина эсцинат, Цикло 3 форт; приступообразные боли и состояния (невралгия тройничного нерва, симптом Лермитта, парестезии) – Карбамазепин (Финлепсин), Дифенин, Конвульсофин (Депакин), Габапентин (Габагамма, Нейронтин), Прегабалин, Ламотриджин, Клоназепам; депрессия – Коаксил, Амитриптилин, Леривон, Флуксетин (Прозак).

Рассеянный склероз: причины возникновения, клинические признаки

Рассеянный склероз – заболевание, вызывающее повреждение миелиновой оболочки нейронов и патологические изменения отростков нервных клеток – аксонов. Это тяжелая болезнь центральной нервной системы, которая состоит из спинного и головного мозга, а также зрительных нервов. При хроническом течении рассеянный склероз приводит к инвалидности, в числе его последствий – нарушение чувствительности или подвижности конечностей, паралич, частичная или полная утрата зрения.

Заболевание сопровождается рядом негативных симптомов, связанных с нарушениями функции ЦНС – это ухудшение памяти и способности концентрации, депрессия, снижение концентрации внимания. Лекарственных средств, позволяющих полностью излечить этот недуг, не существует, но медикаменты позволяют замедлить его прогрессирование и снизить степень тяжести.

Новые данные многолетнего исследования препарата Гиления (Финголимод), единственного перорального препарата, одобренного для лечения пациентов с рецидивирующим РС, показали его долгосрочную эффективность и стабильный профиль безопасности при непрерывном применении в течение 4,5 лет. Таковы результаты исследования, которые были представлены на ежегодной конференции Европейского неврологического общества (ENS), состоявшейся в Праге в июне этого года. Данные были получены в ходе III фазы исследования TRANSFORMS, которое достоверно показало улучшение состояния пациентов, принимавших Гилению.

В основном исследовании была доказана высокая эффективность препарата Гиления и снижение частоты обострений (ARR) на 52% в год. Дополнительное исследование продемонстрировало, что такая низкая частота обострений продолжает сохраняться у пациентов, получавших длительное лечение Гиленией в течение 4,5 лет. Кроме того, согласно этим данным, у пациентов, регулярно принимавших препарат, в течение всего периода исследования замедлялась скорость атрофии мозга, которая проявляется в уменьшении объема мозговой ткани. Этот показатель считается предиктором долгосрочной инвалидности.

Дополнительное исследование, продолжавшееся четыре с половиной года, также доказательно показало, что долгосрочная терапия препаратом Гиления хорошо переносится пациентами и имеет стабильный уровень безопасности, что коррелирует с данными основных исследований. По данным предыдущих исследований, в том числе основного, при применении препарата Гиления отмечались следующие наиболее распространенные побочные явления: простуда, головные боли и инфекции дыхательных путей. В этом смысле лечение Гиленией не выявило каких-либо неожиданных или не известных ранее проблем. В начале курса лечения у некоторых пациентов отмечалась брадикардия, обычно протекавшая бессимптомно, однако, в ряде случаев у больных наблюдались клинические проявления, которые купировались без медицинского вмешательства. Всего частота нарушений функции сердца была одинаковой во всех группах пациентов.

Кроме того, среди пациентов, получавших Гилению во время дополнительной фазы, независимо от того, какие препараты они получали первоначально в ходе основного исследования, наблюдался одинаковый процент тех, у кого активность заболевания не проявлялась по результатам МРТ. До конца исследования не наблюдалось значительных различий между группой, в которой продолжился прием препарата, и группой, в которой произошла замена препарата, в отношении нарастания инвалидизации к концу исследования.

В III фазе однолетнего двойного слепого исследования TRANSFORMS, в котором участвовали 1292 пациента с ремиттирующе — рецидивирующим рассеянным склерозом, проводилось сравнение эффективности и безопасности Гилении и других препаратов. В конце основного исследования, которое продолжалось 12 месяцев, пациенты, отвечавшие определенным требованиям, могли записаться на участие в дополнительном исследовании, сроком еще на 3,5 года. Пациенты, получающие ежедневно перорально Гилению, продолжали прием этого препарата.

По состоянию на февраль 2012 года, опыт применения препарата Финголимод составил 34 000 пациенто/лет у 36 000 пациентов с РС.

О препарате Гиления
Гиления, лицензированный препарат компании Novartis Pharma, представляет собой новый класс соединений, называемых рецепторами сфингозин-1-фосфата (S1PR). Препарат показал высокую эффективность и относительное снижение на 52% частоты обострений (основная цель) и относительное замедление на 40% атрофии мозга (вторичная цель) у пациентов с ремиттирующе — рецидивирующим РС за один год по сравнению с контрольной группой. Согласно новому, недавно проведенному анализу, Гиления показала относительное снижение частоты обострений на 61% в год.

Гиления – ежедневный пероральный препарат особо высокой эффективности и уровня безопасности. В клинических исследованиях отмечалась хорошая переносимость препарата. Накоплен значительный опыт по применению этого препарата у 36 000 пациентов и достоверные доказательства его долгосрочной эффективности и безопасности. В ходе клинических испытаний наблюдались в основном такие побочные явления, как головная боль, повышение активности печеночных ферментов, грипп, диарея, боли в спине и кашель. Другие побочные явления, ассоциированные с приемом Гилении, включают в себя снижение частоты сердечных сокращений, обычно протекающее бессимптомно, предсердно — желудочковую блокаду в начале лечения, умеренное увеличение кровяного давления, отек макулы и обструкцию дыхательных путей.

Общая частота инфекций и тяжелых инфекций была сходной с таковой в других группах исследования, однако у пациентов, получавших Гилению, чаще отмечались инфекции дыхательных путей (в первую очередь бронхит).

Количество случаев развития злокачественных опухолей, зарегистрированных в ходе выполнения программы клинических исследований, было небольшим, с одинаковыми уровнями среди пациентов, получавших Гилению, и контрольной группы.

Новости

Безусловно, самые дорогие препараты — те, которые создаются для людей с неизлечимыми или смертельными заболеваниями со сложной морфологией. Например, компания Novartis при описании стоимости своих препаратов делает акцент на их клиническом значении, влиянии на пациентов и систему здравоохранения в целом, а также на существенном улучшении качества жизни.

Симптомы рассеянного склероза существенно варьируются. Некоторые люди с тяжелым течением заболевания могут потерять способность ходить и есть, в то время как другие могут испытывать длительные периоды ремиссии без каких-либо новых симптомов.

Ремиттирующий рассеянный склероз — наиболее распространенное течение заболевания. Он характеризуется четко выраженными приступами новых или нарастающих неврологических симптомов. Эти приступы, также называемые рецидивами или обострениями, сопровождаются периодами частичного или полного выздоровления (ремиссиями). Во время ремиссий, все симптомы могут исчезнуть, или некоторые симптомы могут становиться постоянными. Однако явного прогрессирования заболевания в периоды ремиссии не наблюдается. Приблизительно у 85% людей с РС первоначально диагностируется именно РРС.

Большинство людей с диагнозом РРС в срок от 3–5 лет с появления первых симптомов приходят к вторичному прогрессирующему течению болезни, при котором со временем происходит ухудшение неврологических функций и инвалидизация пациента.

В 2010 году FDA одобрило препарат Gilenya, ставший широко применяемым для лечения РС. Месячный курс данного препарата стоит $2500.

Novartis даже подала иск в прошлом году, пытаясь заблокировать продажи непатентованных версий Gilenya после истечения срока действия основного патента на препарат в августе. Однако пока судебная тяжба ни к чему не привела.

В США около миллиона человек живут с РС, в России — порядка 150 тыс. человек с подтвержденным диагнозом РС, а во всем мире этим недугом страдают 2,3 млн человек. Последним методом лечения РС, одобренным FDA, был окрелизумаб в 2017 году. Это анти-CD20 моноклональное антитело, поражающее зрелые B-лимфоциты, являясь иммуносупрессором. Он вышел на рынок с заявленной стоимостью $65 000 за год лечения.

По сравнению с естественным течением болезни, пациенты, которых лечили препаратом, демонстрировали значительные улучшения моторного развития — дети смогли держать головку и самостоятельно сидеть.


Ген RPE65 кодирует специфичный фермент клеток сетчатки глаза, участвующий в регенерации светочувствительного пигмента, который необходим для палочек и колбочек, чтобы обеспечить человеку нормальное зрение. Мутации в этом гене приводят к снижению или отсутствию уровней активности фермента, блокируя зрительный цикл и приводя к ухудшению зрения. Существует несколько типов наследственных заболеваний сетчатки, связанных с вышеназванным геном. Наиболее распространенными считают врожденный амавроз Лебера и пигментный ретинит. Из-за биаллельных мутаций гена RPE65 (генных мутаций обоих родителей) страдающие этими заболеваниями часто сталкиваются с никталопией (ночной слепотой) из-за снижения светочувствительности в детском или раннем взрослом возрасте и нистагмом (непроизвольными движениями зрачков). По мере прогрессирования заболевания происходят потеря периферического зрения, развитие туннельного зрения и, в конечном итоге, потеря центрального зрения, что означает полную слепоту.

Ретинальная дистрофия или наследственные дегенеративные заболевания сетчатки — это целый ряд болезней, которые отличаются по своей патологии, симптомам, а также последствиями. Очень трудно предсказать, насколько сильно ухудшится зрение, и как быстро будет прогрессировать заболевание, но во многих случаях люди с наследственной дистрофией сетчатки могут полностью потерять свое зрение.

Врожденный амавроз Лебера (ВАЛ) — редкое наследственное заболевание, которое приводит к нарушению деятельности сетчатки глаза и ухудшению зрения в раннем детстве, часто прямо с рождения. Из всех заболеваний, связанных с дегенерацией сетчатки, ВАЛ начинается раньше всего и может иметь наиболее тяжкие последствия. Уровень потери зрения при ВАЛ различается от случая к случаю, но остается стабильным в 75% случаев. У примерно 15% детей отмечается прогрессирующая потеря зрения, а у 10% может отмечаться некоторое незначительное, часто временное, улучшение.

Но FDA уже одобрило его для лечения двух редких заболеваний — хронического гранулематозного заболевания и тяжелого злокачественного остеопороза.

Хроническое гранулематозное заболевание — наследственное заболевание, при котором иммунная система отсутствует или не функционирует должным образом.

Синдром Хантера представляет собой рецессивное наследственное заболевание, вызванное недостаточным уровнем в организме лизосомального фермента. Проще говоря, необходимый для правильного углеводного обмена фермент не вырабатывается в нужных количествах и полисахариды (естественные сахара) неправильно усваиваются. В связи с отсутствием или наличием дефектного фермента у пациентов с синдромом Хантера полисахариды накапливаются в лизосомах клеток, приводя к клеточному перенасыщению, органомегалии, разрушению тканей и нарушению функций внутренних органов. Частота заболевания в мире составляет один человек на 100 тысяч. В России зарегистрировано около 150 пациентов.

Наследственный ангионевротический отек (HAE) — очень редкое и потенциально смертельное заболевание, которое встречается примерно у одного из 10 тыс. человек в мире. Главный симптом HAE — отеки в различных частях тела. У пациентов часто бывают приступы мучительной боли в животе, тошнота и рвота, вызванные отеком кишечной стенки. Отек дыхательных путей особенно опасен и может привести к смерти от удушья.

У пациентов с НАЭ имеется дефект в гене, который контролирует белок крови, называемый ингибитором С1. Генетический дефект приводит к выработке либо неадекватного, либо нефункционального белка C1-Inhibitor. Нормальный C1-Inhibitor помогает регулировать сложные биохимические взаимодействия систем на основе крови, участвующих в борьбе с болезнями, воспалительной реакцией и коагуляцией. Поскольку дефектный C1-Inhibitor не выполняет надлежащим образом свою регуляторную функцию, может возникнуть биохимический дисбаланс и продуцировать нежелательные пептиды. Они побуждают капилляры высвобождать жидкость в окружающую ткань, вызывая тем самым отек.

Стоимость жизненно важных препаратов зависит от множества исходных данных, но и их польза неоспорима. Обеспечить идентичную замену дефектным клеткам или способствовать выработке нужных для больного ферментов, зачастую могут только сложные разработки, в которых задействованы большое количество специалистов. В России, к большому сожалению, еще не все эти лекарства одобрены или выдаются по квоте всем нуждающимся. Но однажды мы к этому придем.


За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.


Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.


Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.


Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.