Миноциклин при рассеянном склерозе

При поражении центральной нервной системы у человека развиваются заболевания, для лечения которых используют разные препараты. Пациент должен знать, как влияют антибиотики при рассеянном склерозе на организм и можно ли их принимать при развитии воспалительных процессов.

Антибиотики могут быть полезны при рассеянном склерозе.

Влияние антибиотиков на развитие заболевания

Многочисленные эксперименты подтвердили возможность приема антибиотиков при РС. Американские ученые из университета, расположенного в Висконсин-Мэдисоне, провели опыты на крысах. Им вводили Миноциклин, представляющий собой модификацию тетрациклина. Препарат способствует снижению тяжести патологии и блокирует усиление симптоматики.

Профессор Йан Данкан объяснил данные исследований. Антибиотик тормозит воспалительные процессы в ЦНС и блокирует развитие клеток, разрушающих структуру нервного волокна. Миноциклин имеет множество преимуществ и выделяется среди других препаратов, которые применяют для лечения РС. Вещество имеет невысокую стоимость и производится в таблетированном виде. Его принимают лишь в период обострения болезни.

Клинические испытания препарата запланированы на начало следующего года. Причины возникновения рассеянного склероза не выяснены, но спровоцировать его развитие и усиление могут ОРЗ и грипп.

Разрешенные препараты при простуде

Заболевание может проявляться разным симптомами, которые зависят от формы, стадии и запущенности патологии. Человек должен быть осторожен при обострении болезни из-за риска появления судорог и нервных приступов. Подбор медикаментов в это время должен осуществлять лечащий врач. При развитии ОРЗ и ОРВИ необходимо правильно использовать препараты, чтобы не усугубить ситуацию.

В этой ситуации человеку назначают Амиксин, являющийся производным интерферона. Его выпускают в виде таблеток по 6 или 10 шт. в упаковке. Средство принимают по схеме: 2 таблетки сразу, через 24 часа, еще 2 шт. и в дальнейшем каждый день по 1 шт. Длительность терапии составляет 6 суток и не более. Если есть необходимость, то доктор заменяет препарат аналогичным лекарством.

Когда больной страдает от кашля, высокой температуры и другой симптоматики гриппа или простуды, у него появляется одышка, в лечение включают прием натуральных средств.

При этих заболеваниях колют витамин В12 по 300-500 мкг каждый день внутримышечно, курс — 20 инъекций.

Из антибиотиков назначают Пенициллин, который рекомендуется использовать во время обострения патологии. При плохом дыхании разрешено применять спреи и капли в нос, а также народные средства, среди которых ромашка. Из гормональных и противоаллергических веществ можно принимать АКГТ, Кортизон или Преднизолон. Схему употребления лекарств прописывает врач исходя из тяжести заболеваний и их симптомов.

Какие антибиотики запрещены

При наличии заболевания запрещается вести прием:

Веществ на основе экстракта эхинацеи.
Производных индометацина, которые содержатся в препаратах, назначаемых при терапии дегенеративных процессов в двигательном аппарате.
Иммуномодуляторов, активизирующим фагоцитоз.

Когда для устранения воспаления назначают вещества нестероидной группы, предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте или Парацетамолу.

Миноциклин как потенциальное лечение для СНГ
Что такое клинически изолированный синдром?
Что такое миноциклин?
Что показало исследование?
Как Миноциклин сравнивается с другими методами лечения для СНГ?
Есть ли обратная сторона в принятии миноциклина?
Слово от DipHealth

Баланопостит у мужчин: причины, симптомы, лечение (Июль 2020).

Канадское исследование, опубликованное в Медицинский журнал Новой Англии предполагает, что люди с клинически изолированным синдромом рассеянного склероза (называемые CIS), которые принимают антибиотик миноциклин, могут иметь более низкий риск развития полномасштабного рассеянного склероза.

Безусловно, очень важно использовать миноциклин в качестве терапии для CIS, так как он недорогой, его легко принимать (это пероральное лекарственное средство) и имеет достаточно хороший профиль безопасности. И все же, как это можно сравнить с другими видами лечения заболеваний, такими как Бетасерон или Авонекс? Кроме того, исследование, показывающее его эффективность, невелико, поэтому необходимы большие испытания, чтобы действительно определить его пользу.

Давайте подробнее рассмотрим эту потенциально возникающую терапию. Хотя это может или не может сработать, понимание того, почему антибиотик может предотвратить развитие рассеянного склероза, само по себе интересно.

Миноциклин как потенциальное лечение для СНГ

Прежде чем заглянуть в исследование, посвященное миноциклину в качестве терапии для CIS, важно понять, что такое клинически изолированный синдром рассеянного склероза и как миноциклин можно даже рассматривать как потенциальную терапию.

Что такое клинически изолированный синдром?

Клинически изолированный синдром рассеянного склероза, или CIS, относится к людям, которые испытывают симптомы, подобные MS, в течение по меньшей мере 24 часов, и эти симптомы могут или не могут коррелировать с повреждениями, наблюдаемыми при МРТ. Главное, что кроме этого первого эпизода, нет никаких других признаков того, что у человека были какие-либо предыдущие рецидивы РС, либо по их истории, либо по МРТ (нет других связанных с РС поражений головного мозга).

Другими словами, человеку просто не хватает клинических или рентгенологических данных, чтобы поставить диагноз РС.

Другая проблема, связанная с диагностикой CIS, заключается в том, что врач должен подтвердить, что симптомы, подобные РС, у человека (например, неврит зрительного нерва) действительно связаны с потерей миелина - защитного покрытия нервных клеток головного и спинного мозга.

Это может потребовать дальнейшего тестирования, такого как люмбальная пункция или вызванные потенциалы, а также исключения других состояний, имитирующих МС, таких как инфекция или другие аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка).

Вот где все может быть сложно, так как невролог должен использовать свое суждение, чтобы определить, должен ли человек с клинически изолированным синдромом рассеянного склероза проходить лечение с модифицирующей болезнь терапией.

Обычно, лечение рекомендуется, если у человека с CIS есть MRI, который показывает повреждения, классически замеченные в MS.

Что такое миноциклин?

Миноциклин является антибиотиком, поэтому он используется для предотвращения роста бактерий. Он используется для лечения ряда заболеваний, таких как прыщи, легкие, половые и кожные инфекции.

Вы можете задаться вопросом, каким образом прием миноциклина может помочь кому-то из группы риска развития РС. Что ж, ученые обнаружили, что миноциклин обладает противовоспалительными свойствами, поэтому он может успокаивать иммунную систему человека, в дополнение к предотвращению распространения бактерий. Возможно, что противовоспалительное свойство миноциклина связано с его способностью изменять бактерии в кишечнике человека, поскольку эти бактерии играют ключевую роль в регуляции иммунной системы человека.

Также считается, что миноциклин предотвращает миграцию определенных клеток иммунной системы, которые атакуют миелин, в головной и спинной мозг.

Наконец, исследования показывают, что миноциклин может защитить нервные клетки, предотвращая их гибель. Это еще один механизм, с помощью которого он может принести пользу тем, кто имеет СНГ.

Что показало исследование?

В течение 4 лет 142 участника с CIS из 12 различных канадских клиник РС случайным образом получали 100 мг миноциклина два раза в день или плацебо.

У всех участников были первые симптомы, связанные с CIS, за 180 дней до начала исследования. Большинство участников составляли женщины (68 процентов), и это типично для стран СНГ (чаще встречается у женщин), средний возраст которых составляет приблизительно 36 лет.

Исследование было двойным слепым, то есть ни участники, ни исследователи не знали, получали ли они миноциклин или плацебо.

Участники продолжали принимать лекарства (или плацебо) до тех пор, пока им не был поставлен диагноз РС или до 24 месяцев после того, как они впервые начали принимать миноциклин (или плацебо).

Результаты показали, что в течение 6 месяцев после того, как участники начали принимать миноциклин, у 33 процентов развилась МС, по сравнению с 61 процентом участников, принимавших плацебо. Это колоссальная разница почти в 28 процентных пунктов.

После поправки на количество исходных очагов РС разница уменьшилась до 18,5%, что все еще довольно убедительно. Причиной такой корректировки является то, что критерии диагностики РС были пересмотрены в ходе данного исследования. В соответствии с пересмотренными критериями Макдональда 2010 года, у человека может быть диагностирован РС, если у него есть МРТ свидетельства поражений головного мозга, даже если у них не было симптомов, связанных с этими поражениями.

Хотя риск перехода из CIS в MS был значительно ниже у тех, кто принимал миноциклин через 6 месяцев, по сравнению с плацебо, к сожалению, он не сохранялся через 24 месяца.

Как Миноциклин сравнивается с другими методами лечения для СНГ?

Результаты этого исследования аналогичны другим методам лечения, используемым для CIS, таким как Бетасерон (интерферон бета-1b), Авонекс (интерферон бета-1a) и Аубагио (терифлуномид), то есть через 6 месяцев все эти методы лечения показали одинаковый меньший риск развития МИЗ.

Тем не менее, нет никакого непосредственного испытания миноциклина с одним из вышеперечисленных методов лечения, поэтому еще слишком рано говорить о том, как оно действительно сравнивается.

В целом, в то время как миноциклин привлекателен как дешевое и безопасное лекарство, исследование, изучающее его пользу в качестве терапии для CIS, было небольшим и имело некоторые другие связанные с исследованием ограничения.

Большие исследования все еще необходимы, чтобы считать это действительно стоящим и эффективным лечением.

Есть ли обратная сторона в принятии миноциклина?

Вы можете задаться вопросом, есть ли обратная сторона в использовании миноциклина, например, безопасно ли это или вызывает какой-либо дискомфорт. Это важно, потому что придерживаться приема лекарств два раза в день может быть достаточно сложно, и если это вызывает у вас недомогание, такое соблюдение становится еще более трудным.

Общие побочные эффекты, которые могут возникнуть при миноциклине, включают:

понос
Головокружение или легкомысленность
Головная боль
Изменение цвета зубов (например, поседение зубов и рта)
Чувствительность к солнцу (вы можете получить худший, чем обычный загар)
Грибковые инфекции (например, вагинальные дрожжевые инфекции)

Существуют также некоторые редкие, но серьезные осложнения, которые могут возникнуть при миноциклине, например, при псевдоопухоли головного мозга. Кроме того, миноциклин противопоказан при беременности и кормлении грудью, и это может снизить эффективность противозачаточных таблеток.

Однако, несмотря на упомянутые побочные эффекты, миноциклин имеет в целом хороший профиль безопасности, и люди, как правило, с этим справляются.

Конечно, как и любое лекарство, вам необходимо тщательно обсудить с врачом потенциальный риск приема миноциклина в сравнении с его преимуществами (если он когда-либо будет одобрен для применения в СНГ), а также проанализировать все его возможные побочные эффекты.

Слово от DipHealth

Хотя результаты этого конкретного исследования впечатляют, это всего лишь маленький шаг в направлении фактического предотвращения возникновения РС у людей, у которых диагностированы ранние симптомы. Необходимы дополнительные исследования по миноциклину, тем более что результаты исследований все еще неоднозначны.

Например, одно исследование показало, что миноциклин, назначенный с бета-сероном, не улучшал контроль заболеваний у людей с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом. Это противоречивое исследование только намекает на необходимость проведения дополнительных исследований, прежде чем неврологи начнут давать своим пациентам с РС антибиотик тетрациклина.

Поделиться
кувырок
Эл. адрес
Текст

Была ли эта страница полезной? Спасибо за ваш отзыв! Какие у вас проблемы? Источники статьи

Marcus JF, Waubant EL. Обновленная информация о клинически изолированном синдроме и диагностических критериях рассеянного склероза. Neurohospitalist , Апр 2013; 3 (2): 65-80.
Мец Л.М. и соавт. Испытание миноциклина при клинически изолированном синдроме рассеянного склероза. N Eng J Med. 2017 1 июня; 376 (22): 2122-33.
Общество рассеянного склероза Канады. (Май 2017 г.) Миноциклин для клинически изолированного синдрома (CIS) FAQ.
Sørensen PS et al. Миноциклин, добавленный к подкожному интерферону β-1a при рассеянном склерозе: рандомизированное исследование RECYCLINE. Eur J Neurol. 2016 май; 23 (5): 861-70.

Atara Biotherapeutics: T-клеточная терапия против вируса Эпштейна — Барр.

Человеческий разум относится к новой идее так же,
как тело относится к странному белку: он отвергает ее.

Питер Медавар, биолог, нобелевский лауреат

Новая научная истина торжествует не потому,
что ее противники признают свою неправоту,
просто ее оппоненты со временем вымирают,
а подрастающее поколение знакомо с нею с самого начала.

Макс Планк, физик, нобелевский лауреат

Суть проблемы

Прогрессирующий рассеянный склероз (PMS), как тяжелая форма этого демиелинизирующего заболевания, классифицируется на первично-прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS) и вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (SPMS). Первый справедлив при непрестанном ухудшении течения заболевания к моменту постановки его диагноза (15% случаев). Второй начинается как рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (RRMS), который в конечном итоге превращается в SPMS у 80% пациентов.

Согласно глобальной статистике, мировая популяция пациентов с рассеянным склерозом разбивается следующим образом : на долю RRMS приходится 57% больных, тогда как PMS охватывает 43%, включая 15% пациентов с PPMS и 28% с SPMS.

Медицинская потребность в новых прорывных и, главное, высокоэффективных лекарственных препаратах для терапии прогрессирующего рассеянного склероза по-прежнему остается незакрытой. Сообщество врачей и пациентов мечтает либо об обращении инвалидизации вспять с последующим устойчивым поддержанием достигнутых успехов, либо о хотя бы стабильной остановке прогрессирования рассеянного склероза.

Гипотеза, нашедшая ответ

У EBV-положительных иммунологически разнообразных и со здоровой иммунной системой доноров (не больных рассеянным склерозом) лейкоферезом собирают мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC). Из них выделяют T-клетки и B-клетки, которые затем культивируют и размножают.

B-клетки трансформируют в антигенпрезентирующие клетки (APC) путем их трансфектирования рекомбинантным аденовирусным вектором AdE1-LMPpoly, который кодирует CD8 + T-клеточные эпитопы, имеющие отношение к антигенам вируса Эпштейна — Барр — ядерному EBV-антигену 1 (EBNA1), латентному мембранному белку 1 (LMP1), латентному мембранному белку 2A (LMP2A).

T-клетки подвергаются воздействию APC, которые экспрессируют указанные EBV-антигены. Итогом становится стимуляция и размножение EBV-специфических CD8 + T-клеток — таргетированных цитотоксических T-лимфоцитов (CTL).

При внутривенном введении CTL пациентам с рассеянным склерозом они уничтожают персистирующие в центральной нервной системе EBV-инфицированные B-клетки, которые несут искомые EBV-антигены.

Поскольку ATA188 является HLA-совместимым только частично, создается обширная библиотека криоконсервированных ATA188-препаратов: нужный отбирается для каждого пациента сообразно соответствию хотя бы по двум HLA-аллелям, общим для ATA188 и конкретного больного.

Возможная победа над прогрессирующим рассеянным склерозом

Клинические исследования NCT03283826 фазы I проверяют безопасность и эффективность ATA188, назначаемого монотерапевтически один раз в год (несколькими циклами) на протяжении пяти лет взрослым EBV-положительным пациентам (n=97) с прогрессирующими формами рассеянного склероза — первично-прогрессирующим или вторично-прогрессирующим. Испытания состоят из двух частей. Среди критериев включения: возраст 18–66 и 18–56 лет, балл по расширенной шкале степени инвалидизации (EDSS) 3,0–7,0 и 3,0–6,5 — соответственно для первой и второй частей.

В еще не начатой второй части исследований (рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых) будут определены изменения конечных точек: EDSS, тест на время прохождения 25 футов (T25-FW), тест с девятью отверстиями и стержнями (9-HPT), МРТ-объемы шейного отдела спинного мозга и всего головного мозга, число очагов поражения головного мозга на T1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастированием гадолинием и число новых или увеличивающихся очагов на T2-взвешенных МРТ-изображениях.

Заявлено, что с увеличением дозы ATA188 ответ на лечение углублялся. Так, по одному пациенту в когортах 1 и 2 и два пациента в когорте 3 показали SDI за период 6 месяцев, который сохранялся и по истечении 12 месяцев. Два участника в когорте 4 максимальной дозы также продемонстрировали SDI за 6 месяцев, но их 12-месячные данные еще не собраны. Основной вклад в достижение SDI поступил со стороны улучшения балла EDSS.

шкала тяжести усталости (FSS): минимальное клиническое улучшение составляло −0,7 балла;

шкала влияния рассеянного склероза (MSIS-29) [домен физических возможностей]: −8 баллов;

T25-FW: −20%;

9-HPT: −20%;

субъективный опросник способности передвигаться (MSWS-12): −8 баллов;

EDSS: −1 балл (при исходном EDSS 3–5 баллов) и −0,5 балла (EDSS 5,5–7,0);

острота зрения (VA) [по шкале LogMAR]: изменение минимум на −0,1 в каждом глазу.

Подтверждено, что длительно сохраняющаяся заявленная терапевтическая эффективность ATA188 напрямую коррелирует с увеличением дозы препарата.

Профиль безопасности ATA188 характеризуется отсутствием дозолимитирующей токсичности и фатальных побочных реакций. Все отрицательные явления, связанные с терапией, носили легко-умеренную степень выраженности. И хотя один пациент столкнулся с тяжелой побочной реакцией, приведшей к выходу из клинических исследований, она проявилась на фоне продолжающихся симптомов инфекции верхних дыхательных путей и возможной стоматологической инфекции. Насморк — единственная побочная реакция, зафиксированная у более чем одного испытуемого.

ATA188 не оказал клинически значимого эффекта на выработку цитокинов, в том числе не привел к синдрому выброса цитокинов.

Более чем надежда

И хотя развитие рассеянного склероза, вероятно, подталкивается не одним причинным фактором, вирус Эпштейна — Барр является единственным известным на сегодняшний день фактором риска, в обязательном порядке необходимым для манифестации заболевания. Доказано, что 100% пациентов с рассеянным склерозом подверглись воздействию EBV. При этом EBV-инфицированные клетки, особенно B-клетки памяти, ставшие ввиду вирусного заражения бессмертными, играют, есть мнение, важнейшую роль в иммунном каскаде, ответственном за рецидивирующие и прогрессирующие формы рассеянного склероза. Успехи существующей фармакотерапии, которая истощает пул всех периферических B-клеток, лишний раз свидетельствует о ключевой позиции этих клеток в патофизиологии рассеянного склероза. Показана оправданность продолжения экспериментов с терапией рассеянного склероза при помощи ATA188 — цитотоксическими T-клетками, селективно таргетированными против EBV-инфицированных B-клеток и плазматических клеток, как циркулирующих в организме, так и персистирующих в центральной нервной системе.

Некоторые наблюдения таковы, что эффективность ATA188 в отношении улучшения статуса инвалидизации зависит, кажется, от исходного балла по шкале EDSS: чем запущеннее заболевание, тем меньше (или медленнее) проявляется целебная сила лечения. И всё же улучшение показателя EDSS даже на один балл — уже примечательно. Ведь если пациент, к примеру, изначально передвигался с тростью, то после терапии ATA188 он обрел способность самостоятельной ходьбы.

Имеющиеся лекарственные препараты способны лишь слегка придержать ухудшение прогрессирующего рассеянного склероза — им не по силам остановить или обратить заболевание вспять. Если ATA188 добьется этого в ходе строго контролируемой части 2 клинических испытаний, нас ждет эволюция в парадигме лечения прогрессирующей и других форм рассеянного склероза.

Рассеянный склероз и вирус Эпштейна — Барр

Считается, что генетические и внешние факторы вносят определенный вклад в риск развития рассеянного склероза — хронического воспалительного демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы, вызывающего прогрессирующую инвалидизацию. За последние четыре десятка лет появилось всё больше доказательств , что вирус Эпштейна — Барр (EBV) играет существенную роль в развитии рассеянного склероза. Предположение подкреплено рядом независимых исследований, указывающих на поголовное присутствие инфекции у пациентов и наличие высоких титров сывороточных антител против EBV как в ходе клинического течения рассеянного склероза, так и до его манифестации .

Вирус Эпштейна — Барр, или вирус герпеса человека 4 типа (HHV-4), во многих отношениях является уникальным. Так, в целях колонизации организма он заражает B-лимфоциты, активирует и способствует их клональному размножению, а затем на протяжении всей жизни человека персистирует латентной инфекцией в B-клетках памяти, несущих фенотип покоящихся клеток. Вирус, переключаясь с латентной (спящей) на литическую (репликационную) форму посредством модуляции своих ядерных генов, латентных мембранных белков (LMP) 1, 2A и 2B и вирусного предраннего белка BZLF1 (ZEBRA), реактивируется в плазматических клетках и эпителиальных клетках миндалин, организуя собственную передачу другим организмам через слюну и генитальные выделения. Несмотря на то что этим ДНК-двухцепочечным гамма-герпесвирусом заражено приблизительно 95% взрослого населения планеты, число EBV-инфицированных клеток в организме удерживается под строгим иммунным контролем, в том числе EBV-специфическими цитотоксическими T-лимфоцитами CD8 + , которые уничтожают пролиферирующие и литически инфицированные клетки.

В ряде случаев иммунологический надзор над EBV ослабевает, что отражается развитием различных болезней. Известно, что вирус Эпштейна — Барр является причиной инфекционного мононуклеоза. Он ассоциирован с определенными онкологическими заболеваниями, включая лимфому Ходжкина, лимфому Беркитта, рак желудка, карциному носоглотки. Вирус Эпштейна — Барр связан с детскими расстройствами вроде синдрома Алисы в стране чудес и острой мозжечковой атаксии. Есть мнение, что он усиливает риски развития аутоиммунных патологий, в том числе дерматомиозита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена.

Касательно рассеянного склероза, считается , что у восприимчивых хозяев EBV-инфекция наделяет зараженные аутореактивные B-клетки аномальной способностью к выживаемости и пролиферации. Такие латентно инфицированные клетки аккумулируются в лимфоидных структурах и органах-мишенях, затрагиваемых при этом заболевании. Если речь идет о головном мозге, это приводит к постоянному синтезу аутоантител, которые атакуют и повреждают олигодендроциты, миелин и нейроны.

Что примечательно, 78% хронических областей мозгового поражения при рассеянном склерозе и только 33,3% образцов здорового мозга содержали плазматические клетки CD138 + в паренхиме, где быть их не должно. Не исключено, EBV-инфекция ответственна за экстравазацию последних из сосудистой сети головного мозга, наделяя воспалительный процесс постоянством.

В 46% и 44% тканях соответственно был найден белок BZLF1, притом что в случае биоптатов с рассеянным склерозом он находился преимущественно в связке с областями хронического поражения головного мозга. Считается, что BZLF1 способен подавлять выработку интерлейкина 2 (IL-2) и интерлейкина 6 (IL-6). Помимо участия в B-клеточном созревании IL-6 важен для нейро- и генеза олигодендроглии в нормальных условиях и после повреждения.

Кроме того, в 85% образцах головного мозга пациентов с рассеянным склерозом отмечалось куда более выраженное присутствие иммунных клеток с EBV-кодируемыми малыми РНК-1 (EBER1), нежели в биоптатах здоровых лиц.

Дополнительные свидетельства

Так, ассоциированный с рассеянным склерозом ретровирус (MSRV), относящийся к патогенному W-семейству эндогенных вирусов человека (pHERV-W), может трансактивироваться внешними факторами, например вирусом герпеса человека 6-го типа (HHV-6) или вирусом Эпштейна — Барр. Итогом становится генерация патогенного оболочечного белка MSRV-Env, который, сверхактивируя эндогенный толл-подобный рецептор 4 (TLR4), запускает провоспалительный каскад и подавление ремиелинизации.

Темелимаб (GNbAC1) — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, избирательно таргетированное на внеклеточный домен MSRV-Env в целях его нейтрализации.

Авторы нового исследования считают, что миноциклин — препарат против прыщей, может замедлить развитие рецидивно-ремиссионного рассеянного склероза. Результаты клинического испытания опубликованы в научном журнале New England Journal of Medicine .

Актуальность проблемы

Рассеянный склероз (РС) считается аутоиммунным заболеванием центральной нервной системы. Болезнь поражает миелин — защитное покрытие нервов, вызывая воспаление. Открытие является значительным, поскольку предлагает безопасный и доступный вариант лечения пациентов с ранними признаками РС. Это открытие может повлиять на тысячи пациентов по всему миру. Исследователи и врачи в восторге от открытия, так как в Канаде нет лечение, которые использовались бы на ранней стадии заболевания. Сам препарат существует уже около 50 лет, и ему не требуется дальнейшее одобрение.

Материалы и методы исследования

В исследовании участвовало 142 человека в возрасте от 18 до 60 лет из Ванкувера, Бернаби, Калгари, Эдмонтон, Виннипег, Оттаву, Торонто, Лондона, Монреаля, Квебека и Галифакса.

Больная Jill 34 лет испытала первый признак РС в возрасте 27 лет. Она проснулась от покалывания в руке, онемение распространилось на 50% тела, прежде чем подтвердилось повреждение головного мозга и позвоночника. Она согласилась на двухлетнее клиническое испытание и продолжала принимать препарат после окончания исследования. После того, как она принимала препарат шесть лет, было решено прекратить прием препарата.

Участники исследования, которые испытывали первые симптомы демиелинизации, принимали 100 мг два раза в день миноциклина или плацебо. За шесть месяцев лечения симптомы уменьшились на 27,6%.

Результаты научной работы

Это замечательный результат для людей, испытывающих симптомы демиелинизации. У Ви Юнга (Wee Yong), невролога, изначально была идея проверить препарат от угрей на животных, поскольку миноциклин обладает многими противовоспалительными свойствами, которые, по его мнению, могут быть полезны при лечении РС. Вскоре после получения успешных результатов исследований ученые перешли к экспериментальному клиническому испытанию.

Литерутара

Metz L. M. et al. Trial of Minocycline in a Clinically Isolated Syndrome of Multiple Sclerosis //New England Journal of Medicine. – 2017. – Т. 376. – №. 22. – С. 2122-2133.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.

Читайте также: