Отличия миастении от рассеянного склероза

СИРИНГОМИЕЛИЯ

МИАСТЕНИЯ

Миастения – тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся патологической утомляемостью мышц.

Болезнь начинается в 20-30 лет. Женщины болеют чаще. Этиология до конца не известна. Придается значение наследственной иммунной недостаточности, патологии вилочковой железы. Патологически измененная вилочковая железа вырабатывает антитела к белкам нервно-мышечных синапсов, блокируя их и нарушая передачу импульса с нерва на мышцу.

Клиническая картина проявляется быстрой утомляемостью мышц, прежде всего, страдают мышцы, несущие большую нагрузку. Появляются, как правило, к вечеру птоз, двоение в глазах. Поражение жевательной мускулатуры, мышц глотки, гортани приводит к бульбарным расстройствам (дисфагии, дизартрии, дисфонии) и отражает тяжелые проявления миастении. Тяжелым осложнением заболевания является миастенический криз – быстро нарастающая мышечная слабость, бульбарные и дыхательные нарушения, могут привести к летальному исходу.

Лечение. Эффективным является удаление вилочковой железы. Для улучшения нервно-мышечной передачи применяются антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, калимин). При миастенических кризах вводят прозерин 0,05% - 1-2 мл в/в, преднизолон (гидрокортизон), проводят плазмаферез, гемосорбцию, ИВЛ.

Сирингомиелия – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием полостей в сером веществе спинного и реже продолговатого мозга.

Основной причиной развития сирингомиелии считается дефект эмбрионального развития мозга, провоцирующими факторами являются инфекции, травмы, тяжелый физический труд. Возникают полости, заполненные жидкостью. Чаще поражаются задние рога спинного мозга, содержащие клетки, отвечающие за чувствительность; реже – передние рога, отвечающие за двигательную активность.

Лечение симптоматическое: витамины, ноотропные препараты, физиотерапия, ЛФК, массаж, уход за кожей.

Рассеянный склероз – демиелинизирующее заболевание с множественными очагами поражения нервной системы и хроническим прогрессирующим течением.

Этиология до сих пор остается неясной, предполагается аутоиммунная теория возникновения. Имеет значение генетическая предрасположенность, наличие вируса, влияние географического фактора. В основе заболевания лежит процесс демиелинизации, т.е. разрушение миелиновых оболочек нервных волокон. На месте очагов демиелинизации развивается глиозная ткань, образуя склеротические бляшки.

Заболевание поражает молодых людей (20-40 лет), приводит к ранней инвалидизации, сокращает продолжительность жизни в среднем на 10 лет.

Клиника отличается разнообразием неврологических нарушений. Наиболее распространенные: нарушение зрения, двоение, выпадение половин зрения, парезы (параличи), гипестезии, парестезии. Мозжечковые расстройства – шаткая походка, тремор, скандированная речь. Психические расстройства в виде эйфории, снижение критики к своему состоянию.

Лечение направлено на уменьшение частоты обострений и темпов прогрессирования заболевания. Применяют препараты интерферона – бетаферон, авонекс; аналоги миелина (копаксон); гормональные препараты (метипред, преднизолон). Используется плазмаферез, гемосорбция. В период ремиссии проводят иммуностимулирующую терапию (левамизол, тактивин), антиагрегантную (трентал, курантил), улучшают метаболические процессы (ноотропил), курсы витаминов. Проводится симптоматическая терапия, физиотерапия, ЛФК, массаж и психотерапия.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Миастения гравис (МГ)— хроническое нейроиммунное заболевание, способное проявиться влюбом периоде жизни, но, как правило, поражающее лиц молодого, трудоспособного возраста. Известно, что дебют заболевания приходится на20–30 лет [1, 9, 13]. Патологические процессы при МГобусловлены нарушением нейромышечной передачи под действием аутоантител кацетилхолиновым рецепторам постсинаптической мембраны. Врезультате формируется аутоиммунный постсинаптический блок вследствие уменьшения числа рецепторов ацетилхолина инедостаточной чувствительности ихкмедиатору [1].

С каждым годом растет число описанных случаев сочетания МГ c демиелинизирующими заболеваниями (ДЗ) ЦНС. Среди последних отмечают миелит, ретробульбарный неврит, острый рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз (РС), оптикомиелит [2, 3]. Однако, принимая во внимание небольшое число исследований в рамках описанной проблемы, низкую распространенность как МГ, так и ДЗ ЦНС, в настоящее время вопрос о сущности данной ассоциации остается открытым: случайное ли это сочетание или оно является частью неспецифической иммунной реакции и генетической предрасположенности.

Как МГ, так и ДЗ ЦНС имеют прогрессирующее течение, быстро приводят к снижению трудоспособности, инвалидизации, ухудшению качества жизни больных, что обусловливает высокую медицинскую и социальную значимость проблемы [4]. Сочетание этой патологии, с одной стороны, утяжеляет состояние пациентов, с другой — удлиняет диагностический поиск в силу недостаточного опыта ведения пациентов с сочетанной аутоиммунной патологией.

Учитывая новизну и малую освещенность данной проблемы в отечественной научной литературе, мы полагаем, что обсуждение этого вопроса важно для формирования адекватной тактики ведения пациентов. В данной статье описан зарегистрированный нами случай сочетания МГ и ДЗ ЦНС.

Таким образом, в представленном нами случае имело место развитие ДЗ ЦНС — рецидивирующего распространенного миелита на фоне диагностированной ранее МГ и последовавшей тимэктомии. Вопрос о влиянии тимэктомии на развитие ДЗ ЦНС у больных МГ является предметом, вызывающим повышенный интерес у специалистов [5]. Согласно тимогенной теории, возникновение МГ связывают с патологическими изменениями тимуса: гиперплазией, опухолью и др. [6]. Существуют неоспоримые данные, указывающие на участие дисфункции вилочковой железы в патогенезе МГ, однако ее структурные нарушения при этом заболевании довольно гетерогенны [6, 7]. В связи с этим тимэктомия является основным патогенетически обоснованным методом комплексного лечения больных МГ [4]. Результаты долгосрочных наблюдений оперативного лечения МГ как в отечественной, так и зарубежной литературе немногочисленны. Имеются сообщения об отсутствии патологии тимуса и неэффективности тимэктомии в отдельных клинических группах МГ, выделяют формы заболевания [8]. Высказывается мнение, что дисрегуляция гуморального иммунитета, опосредованная тимэктомией, предрасполагает к развитию оптиконевромиелита и РС [9–12]. При отсутствии крупных проспективных исследований в настоящее время нельзя оценить последствия для пациента и степень риска развития ДЗ ЦНС после подобной операции.

Другим сценарием развития обсуждаемого сочетания заболеваний являются случаи МГ, развившейся на фоне уже существующего ДЗ ЦНС — РС. Необходимо отметить, что в некоторых случаях пациенты принимали лечение β- и -1в или глатирамера ацетатом [3, 12–14]. Возникновение патологии нейромышечной передачи на фоне терапии препаратами, изменяющими течение РС, может иметь следующие объяснения. Подобное лечение могло спровоцировать развитие аутоиммунного процесса посредством модуляции иммунного ответа: усиления реакций, увеличения продукции аутоантител [14]. С другой стороны, развитие заболеваний у одного пациента может быть спорадическим, возникшим вне зависимости от наличия иммуномодулирующей терапии [14].

Изучение вопросов коморбидности МГ и ДЗ ЦНС имеет как теоретическую, так и практическую значимость. Определение распространенности сочетания этих состояний и тщательный сбор катамнеза пациентов после тимэктомии по поводу МГ помогут ответить на важный вопрос о природе данной ассоциации: случайность это или закономерность. Расшифровка иммунопатологических механизмов, лежащих в основе подобных сочетаний, внесет существенный вклад в понимание факторов риска, течения заболеваний, планирование их терапии и определение прогноза.

1. Аутоиммунные заболевания в неврологии: клиническое руководство / под ред. И.А. Завалишина, М.А. Пирадова, А.Н. Бойко, С.С. Никитина, Н.Н. Спирина, А.В. Переседовой. М.: РООИ, 2014. Т. 2. 101 с.
2. Leite M.I., Coutinho E., Lana-Peixoto M. et al. Myasthenia gravis and neuromyelitis optica spectrum disorder: a multicenter study of 16 patients // Neurology. 2012. № 78 (20). P. 1601–1607.
3. Basiri K., Etemadifar M., Maghzi A.M. Frequency of myasthenia gravis in multiple sclerosis: Report of five cases from Isfahan // Neurology India. 2009. Vol. 57 (5). Р. 638–640.
4. Смолин А.И., Окладников В.И., Моисеев Б.С. Неврологическая оценка отдаленных результатов операции тимэктомии при лечении миастении // Сибирский мед. журнал. 2011. № 7. С. 12–14.
5. Kohsaka M., Tanaka M., Tahara M. et al. A case of subacute myelitis with anti-aquaporin 4 antibody after thymectomy for myasthenia gravis: review of autoimmune diseases after thymectomy // Rinsho Shinkeigaku. 2010. № 50 (2). Р. 111–113.
6. Скворцов М.Б., Шинкарев Н.В. Тимэктомия – обоснование и ее роль в лечении миастении // Сибирский мед. журнал. 2009. № 3. С. 15–23.
7. Исмаилов Д.А., Бутаев А.Х., Байбеков И.М. Значение морфологической оценки тимуса, легких и эритроцитов при хирургическом лечении миастении: Сб. тезисов междунар. конф. по торакоабдоминальной хирургии. М., 2008. С. 286.
8. Щербакова Н.И. Патогенетические обоснования стратегии и тактики лечения миастении: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М.: НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, 2007. 51 с.
9. Gotkine M., Fellig Y., Abramsky O. Occurrence of CNS demyelinating disease in patients with myasthenia gravis // Neurology. 2006. Vol. 12 (67). Р. 881–883.
10. Hironishi M., Ishimoto S., Sawanishi T. et al. Neuromyelitis optica following thymectomy with severe spinal cord atrophy after frequent relapses for 30 years // Brain Nerve. 2012 Aug. Vol. 64 (8). Р. 951–955.
11. Nakamura Y., Takahashi M., Yorifuji S. et al. A case of multiple sclerosis occurred after thymectomy in myasthenia gravis // Rinsho Shinkeigaku. 1986. Vol. 26. Р. 937–940.
12. Frese A., Bethke F., Ludemann P. et al. Development of myasthenia gravis in a patient with multiple sclerosis during treatment with glatiramer acetate // J Neurol. 2000. Vol. 247. Р. 713.
13. Blake G., Murphy S. Onset of myasthenia gravis in a patient with multiple sclerosis during interferon-1b treatment // Neurology. 1997. Vol. 49. Р. 1747–1748.
14. Dionisiotis J., Zoukos Y., Thomaides T. Development of myasthenia gravis in two patients with multiple sclerosis following interferon β treatment // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004. Vol. 75. Р. 1079.

Только для зарегистрированных пользователей

На ранних этапах начало развития рассеянного склероза можно не заметить. В этот период проявления его симптомов, в основном, не вызывают паники у пациентов.

Проявления болезни на начальной стадии: общая слабость, частые стрессы, выполняемая ранее работа кажется невыполнимой, небольшое снижение интеллектуальной деятельности, быстрая утомляемость. В основном, первые проявления начинаются после тяжелых травм, сложных операций и родов.

Если на данном этапе заболевания у пациента довольно хорошее самочувствие, и во время выполнения повседневных дел, человек не обращает на них особого внимания, то в дальнейшем проявления становятся сильно выраженными.

Зачастую проявлениями рассеянного склероза у мужчин выступают сильная слабость, быстрая утомляемость, снижение зрения, ощущение онемения и боли по всему телу, нарушение координации движений, сбои в функционировании мочеполовой системы, импотенция, эпилепсия.

Рассеянный склероз у женщин чаще всего появляется в возрасте 50-ти лет. На поздних стадиях он характеризуется резким снижением двигательной активности, дисфункцией рефлексов, снижением чувствительности, ощущением сильной усталости. Речь становится невнятной и нечленораздельной.

Согласно статистике, риску заболеть женщины подвержены больше, нежели мужчины, но заболевание прогрессирует у них гораздо медленнее.

На последних стадиях происходят резкие нейропсихологические изменения, которые выражаются в нарушении обычного поведения. Больных сопровождают депрессивные состояния. Они становятся эмоционально неустойчивыми, склонными к неожиданным и частым перепадам настроения в короткий промежуток времени. Могут появляться панические атаки.

Отвечая на часто задаваемый вопрос, сколько лет живут с рассеянным склерозом, необходимо понимать, что он гораздо большее влияние оказывает на качество жизни, нежели на долговечность.

Больные рассеянным склерозом должны бороться с многократными сложными проявлениями заболевания, оказывающими влияние на их жизнь в целом.

Первопричиной является дисфункция нормальной работы иммунной системы. В мозг попадают клетки, именуемые лимфоцитами. Вместо борьбы с инородными телами, бактериями и вирусами, поступающими в организм, они атакуют собственные клетки. Образуется воспалительный очаг, после которого появляется рубец. Он нарушают проведение нервных импульсов от мозга к органам. В итоге мозг не в состоянии правильно управлять процессами организма и телодвижениями. Уменьшается чувствительность, возникают трудности с координацией движений и речевым аппаратом.

Факторы, провоцирующие заболевание:

• Наследственная предрасположенность;
• Пережитые сильнейшие стрессовые ситуации;
• Заболевания вирусного происхождения;
• Дефицит витамина D.

Вовремя и верно поставленный диагноз дает возможность обеспечить пациенту долгую и активную жизнь.

Для диагностики важны следующие факторы:

• Наличие не менее двух инцидентов появления признаков рассеянного склероза, которые продолжались не менее суток.
• При проведении томографии были обнаружены метастазы склероза.

Все предоставленные материалы предназначены исключительно для общих информационных целей. Не занимайтесь самолечением, при первых симптомах и подозрениях обращайтесь к врачу и проходите назначенные им обследования.

Что такое склероз?

Когда ткани органов замещаются соединительной тканью — это склероз. Это может происходить с самыми разными органами нашего тела и вызываться самыми разными причинами.

При циррозе ткани печени замещаются фиброзной тканью, при атеросклерозе соединительная ткань разрастается в сосудах — и это тоже склероз с точки зрения симптоматики.

Вы можете понять, что такое соединительная ткань, посмотрев и потрогав любой шрам на вашем теле — рубцы формируются именно из нее.

С базовыми терминами разобрались. Тогда что же такое рассеянный склероз?

Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует и разрушает защитную оболочку нервных клеток головного, спинного мозга и/или глаз.

В результате этого процесса нарушается работа нервной системы, что вызывает широкий спектр потенциальных симптомов:

• мышечная слабость
• спазмы
• боль
• когнитивные проблемы

Точная причина возникновения рассеянного склероза неизвестна. Заболевание обычно диагностируется с помощью МРТ и спинномозговой пункции.

К сожалению, лечения не существует — пока что. Однако, в медицинской практике есть некоторые наработанные методы для смягчения течения болезни

Что мы знаем о рассеянном склерозе?

Существует три основных типа РС. Они различаются по своим симптомам, течению заболевания и способам лечения.

Приблизительно у 85−90% людей с РС впервые диагностируют именно эту форму. При рецидивах у больных проявляются неврологические симптомы, а функциональность и качество жизни снижается.

Во время ремиссии симптомы могут исчезнуть или заметно смягчиться. Ремиссия может длиться недели или даже месяцы.

У некоторых людей с рецидивирующим РС в конечном итоге развивается вторично-прогрессирующий РС. Он считается прогрессирующим течением заболевания, при котором симптомы становятся хроническими и необратимыми.

Со временем симптомы ухудшаются медленно, но неуклонно. Рецидивов не происходит, и скорость процесса ухудшения значительно варьируется от человека к человеку. При первично-прогрессирующем РС есть тенденция большего повреждения спинного мозга, чем головного. На этот тип заболевания приходится приходится около 10% всех случаев болезни.

В прошлом у подавляющего большинства пациентов с диагностированным рецидивирующим РС постепенно, за 15−20 лет развивался вторичный прогрессирующий РС.

Однако сейчас появились препараты, помогающие контролировать заболевание, и ситуация меняется в лучшую стороны. Прогнозы с каждым годом все оптимистичнее!

Каковы симптомы рассеянного склероза?

В центральной нервной системе (ЦНС) здорового человека клетки головного и спинного мозга быстро посылают сигналы друг другу и остальным частям тела. Но у человека с РС этот процесс нарушается из-за рубцовой ткани. Нервные импульсы передаются слишком медленно, либо не передаются вовсе — с соответствующими последствиями.

Все мы разные, поэтому каждый случай РС можно назвать уникальным. Впрочем, некоторые симптомы встречаются чаще, чем другие — болезнь обычно поражает определенные места ЦНС.

Поскольку склероз обычно поражает ствол мозга и близлежащий мозжечок, у больных часто возникают:

• головокружения
• проблемы с речью
• тремор
• моторные нарушения
• усталость
• двойное зрение

Различные проблемы со зрением нередки, так как поражаются зрительные нервы.

Другие общие симптомы рассеянного склероза:

1. Ненормальные ощущения (например, онемение и покалывание, зуд, ощущение холода, чувство стеснения, жжение).
2. Мышечная слабость.
3. Боль.
4. Когнитивные проблемы.
5. Депрессия.

У людей в ремиссии симптомы могут полностью исчезнуть. У других они могут проявляться реже и слабее. У некоторых людей, однако, ремиссии не бывает.

В чем причины рассеянного склероза?

Ученые все еще ломают голову над точной причиной возникновения РС, но они сформировали несколько основных теорий:

1. Инфекционные заболевания.
2. Генетика.
3. Уровни витамина D.

Вполне вероятно, что причиной является сложное взаимодействие между генами и окружающей средой.

Конкретные причины могут быть разными для разных людей.

Прямо сейчас не выделено определенного гена (ов), который врачи могли бы проверить, чтобы определить, есть ли у кого-то РС или склонность к его появлению. Но определенные факторы риска могут увеличить вероятность заболевания. Вот некоторые из них:

• женский пол — женщины болеют РС куда чаще
• возраст старше 20-ти, но младше-50-ти
• жизнь в северном суровом климате

Как диагностируют рассеянный склероз?

На основании одних только симптомов диагностировать РС долго и сложно — ведь те, как мы помним, появляются и исчезают. Обычно для подтверждения диагноза требуется время, анализы, МРТ головного и спинного мозга, и толстая медицинская карта.

Поскольку многие симптомы РС распространены при других состояниях, врачи должны исключить их, прежде чем поставить диагноз.

Например, нервная боль, усталость и когнитивная дисфункция часто встречаются при фибромиалгии и системной волчанке. Онемение, покалывание и мышечная слабость могут быть вызваны дефицитом витамина B12 или грыжей межпозвоночного диска.

До постановки диагноза люди с рассеянным склерозом довольно часто списывают свои симптомы на грипп или простуду, и даже врачам нелегко бывает определить болезнь.

Порой диагноза приходится ждать годами.

Так что если вы подозреваете, что у вас рассеянный склероз — ищите специалиста по этому заболеванию и работайте с ним до победного конца: либо до постановки диагноза, либо до его исключения. Учитывая, как опасен РС, оставленный без своевременной помощи, это в ваших интересах.

Как справляться с рассеянным склерозом?

Кроме лечения (как инъекционного, так и перорального), существуют и другие способны улучшить качество жизни.

Для этого необходимо внести некоторые изменения:

1. Вести здоровый образ жизни
2. Следовать легкой, но постоянной активности, которая будет зависеть от состояния. Иногда даже получасовая прогулка может казаться подвигом, но этот подвиг не останется незамеченным организмом.
3. Сбросить вес, если есть лишние килограммы.
4. Соблюдать режим сна.
5. Тренировать не только тело, но и мозг. Поможет изучение новых языков, чтение художественной, рабочей или научной литературы, запоминание стихов и освоение новых занятий. Мозг необходимо напрягать и держать в тонусе — это особенно важно тем, кто болен РС.

Рассеянный склероз и миастения у беременных

Под наблюдением находились 12 беременных, поступивших с диагнозом “рассеянный склероз” и 6 беременных с диагнозом “миастения”.

Диагностика рассеянного склероза у беременных затруднена из-за особенностей клинического течения заболевания. При обследовании у половины беременных диагноз “рассеянный склероз” был заменен на “синдромдиссеминированного энцефаломиелита”.

Для дифференциальной диагностики использовались следующие клинические критерии: начало заболевания одинаково часто бывает поли– и моносимптомным; двигательные нарушения (слабость в конечностях), парестезии, вестибулярные и мозжечковые расстройства (шаткость при ходьбе, головокружение, тошнота, нистагм), ухудшение зрения, нарушение тазовых функций.

Всем беременным проводили комплексное обследование, включающее в себя электроэнцефалографию и допплерографию головного мозга. Данные электроэнцефалографии и транскраниальной допплерографии при синдроме диссеминированного энцефаломиелита в 4-х случаях подтверждали нарушение нейродинамики сосудистого или травматического генеза. У 4-х женщин с рассеянным склерозом церебральной формы были данные магнитно-резонансной томографии.

Беременные с рассеянным склерозом были в возрасте 29±5 лет, с синдромом диссеминированного энцефаломиелита – 26±4 лет. Из 6 больных с рассеянным склерозом у 4 выявлена церебральная форма, у 2 – цереброспинальная. Основными жалобами были головокружения, шаткость при ходьбе, слабость в ногах, расстройство чувствительности. У 3 беременных имели место расстройства зрения; заболевание у них дебютировало ретробульбарным невритом зрительных нервов в виде амавроза при нормальной картине глазного дна. У 2 больных были расстройства функции тазовых органов в виде императивных позывов. У беременных с рассеянным склерозом были координаторные расстройства: атактические явления в конечностях с асинергией, дисметрией, промахивание при выполнении координаторных проб. У 2 больных была атактическая походка с широко расставленными ногами со спастическим компонентом. У 2 – скандированная речь. У 4 – нистагм. У 4 имело место сочетание признаков мышечной гипотонии, обнаруженных приемом Оршанского, и гипертония мышц в ногах в виде симптома “складного ножа”.

У всех беременных с рассеянным склерозом выявлено повышение глубоких рефлексов на руках и ногах, отсутствие поверхностных брюшных рефлексов и наличие патологических стопных (пирамидно-патологический рефлекс Бабинского) и кистевых знаков. У 2-х больных с цереброспинальной формой рассеянного склероз наблюдались клонус стоп и коленных чашечек. Нарушения чувствительности при рассеянном склерозе разнообразны и изменчивы. У 2-х больных наблюдался заднестолбовой синдром с клиническим проявлением нарушения вибрационного чувства.

При синдроме диссеминированного энцефаломиелита 5 беременных из 6 предъявляли жалобы на головокружения, реже – на шаткость при ходьбе, слабость в ногах, ухудшение зрения. У 2-х наблюдались координаторные расстройства при пальце-носовых и коленно-пяточных пробах. Нарушений ходьбы не было. У 3-х наблюдалась неустойчивость в позе Ромберга с закрытыми глазами. У одной был логоневроз. У 2-х на фоне вертебрально-базилярной недостаточности кровообращения был установочный нистагм. У 3-х больных выявлялась анизорефлексия без патологических стопных знаков. У 4-х – нарушение чувствительности в виде гипер– или гипестезии без четкой локализации. У одной больной была миопия средней степени.

У одной из 6 беременных с рассеянным склерозом ввиду обострения течения рассеянного склероза беременность прервана искусственным абортом при сроке в 6 недель. 5 беременных с рассеянным склерозом были в состоянии ремиссии, из них у 3-х беременность прогрессирует, у 2-х закончилась родами (одни произошли спонтанно, у другой закончились операцией кесарева сечения).

С диагнозом “миастения” поступило 6 больных в возрасте от 20 до 40 лет. Для дифференциальной диагностики использовали следующие критерии: наличие симптомов утомляемости, выявляемых по данным анамнеза и при проверке всех неврологических симптомов на утомляемость, динамику нарушений нервно-мышечной силы при проведении пробы с введением антихолиэстеразных препаратов, присутствие миастенических симптомов по данным клинического исследования электромиографии. Принимались во внимание также показатели передней пневмомедиастенографии, которая рентгеноморфологически подтверждала изменения вилочковой железы.

После обследования диагноз “миастения” был подтвержден у 3-х женщин и у 3-х был установлен миастеноподобный синдром.

У беременной с генерализованной миастенией после тимэктомии вплоть до родов не отмечалось субъективного ухудшения состояния. У больных с глазной формой миастении была угроза прерывания беременности в поздние сроки. У 3-х больных с миастеноподобным синдромом ухудшение состояния (обострение тиреотоксикоза и сопутствующих заболеваний, усиление позднего гестоза (нефропатия)) нарастало из-за основного заболевания.

Зависимость течения миастении от периода беременности прослеживается более четко, чем зависимость течения миастеноподобного синдрома от беременности. Из 2-х беременных с глазной формой миастении у одной беременность прогрессирует, у другой – закончилась спонтанными родами в срок. Родился новорожденный с массой тела 3100 г, с оценкой в 8 баллов по шкале Апгар.

Результаты наших исследований показали, что при поражениях коры головного мозга после сотрясения или ушиба головного мозга имеет место угроза прерывания беременности, поздний гестоз беременных, несвоевременное излитие околоплодных вод. При диффузно-очаговых процессах в центральной нервной системе при васкулярно-церебральной патологии гипертонической болезни чаще обычного наблюдаются гестозы 2-й половины беременности, поздние угрожающие аборты, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, гипотрофии и гипоксии плода. При заболеваниях периферической нервной системы наблюдается учащение преждевременного излития околоплодных вод при поражении пояснично-крестцового уровня вследствие особенностей спинальных центров, которые находятся в тесной взаимосвязи с маткой. При поражениях головного мозга очагового характера при эпилепсии среди осложнений беременности преобладают гестозы.

Таким образом выявлена определенная связь между отклонениями от нормального течения беременности, особенностями внутриутробного развития плода и степенью тяжести заболеваний нервной системы. Так, ухудшение неврологического статуса беременных и рожениц, как правило, приводит к осложнениям беременности и родов.

Вместе с тем, возникновение осложнений беременности, особенно гестозов, приводит к обострению заболеваний нервной системы.

Анализ акушерской патологии показал, что чаще всего осложнения беременности и родов наблюдаются у больных с последствиями черепно-мозговых травм и васкулярно-церебральной патологией при гипертонической болезни с превалированием в головном мозгу диффузных процессов над локальными. К числу осложнений беременности и родов у больных с диффузными процессами относятся гестозы 2-й половины беременности, преждевременные роды, плацентарная недостаточность и гипотрофия плода (табл.15).

Указанные выше осложнения могут быть связаны с детерминированной недостаточностью регуляции сложных вегетативно-энергетических функций центральной нервной системы, представленных, главным образом, гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплексом и приводят к истощению пластического и энергетического материала у беременной и плода. Осложнения беременности и родов можно объяснить нарушением функций структур головного мозга, регулирующих гомеостаз, нейроэндокринные взаимоотношения и деятельность вегетативной нервной системы, вследствие которых снижены приспособительные возможности плода под влиянием измененного гомеостаза матери по отношению к осложненной беременности и родам. Несмотря на наличие нарушений в деятельности нервной системы у беременных и высокой частоты осложнений беременности и родов, которые имеют место у этих женщин, разработанная тактика ведения беременности и родов и лечения заболеваний нервной системы дала возможность получить благоприятные исходы беременности для матери и плода.

Осложнения беременности и родов при неврологических заболеваниях

Примечание: СГМ – сотрясение головного мозга;

УГМ – ушиб головного мозга;

ВЦП – васкулярно-церебральная патология;

ГБ – гипертоническая болезнь;

ПНС – периферическая нервная система;

ПК – пояснично-крестцовые радикулопатии;

ШГ – шейно-грудные радикулопатии;

ММН – моно– и множественные невропатии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.