Рассеянный склероз из за гипотиреоза

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6

На правах рукописи

ПЕТРОВА ЛЮДМИЛА ВЛАДИМИРОВНА

ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
У БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ

14.01.11 – Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва – 2011

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук,

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук,

профессор кафедры нервных болезней

с медицинской генетикой и нейрохирургией

ГБОУ ВПО «Ярославская государственная

Заведующий кафедрой неврологии детского возраста

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России,

доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация: Учреждение Российской академии медицинских наук Научный центр неврологии РАМН, г. Москва

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой с вовлечением нескольких функциональных систем. Актуальность проблемы связана с достаточно высокой распространенностью РС в популяции, поражением преимущественно молодых лиц трудоспособного возраста от 15 до 40 лет и быстрой их инвалидизацией (, , 2000; Kesselring J et al.,1999). По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в мире насчитывается более 2,5 миллионов больных РС; ежегодное число новых случаев - 105 тысяч. В Российской Федерации количество больных оценивается более чем в 150 тысяч человек. Распространенность заболевания растет во многих странах мира.

РС является мультифакториальным заболеванием, этиопатогенетические механизмы развития которого до конца не раскрыты. За последние десятилетия в мировой литературе большое внимание стало уделяться гормональным нарушениям, сопровождающим течение PC (Kira J., 1991, Duquettе Р., 2002, Orbach H., 2007, Safarinejad M. R., 2008). С развитием нейроиммуноэндокринологии большое значение стало придаваться участию щитовидной железы (ЩЖ) в патогенезе РС. Показано, что гормоны ЩЖ (наряду с гормонами гипофиза, надпочечников, половых желез) способны прямо регулировать активность воспалительных и аутоиммунных реакций. К тому же, ЩЖ опосредованно через симпатическую нервную систему воздействует на центральные органы иммунорегуляции и оказывает прямое влияние на Т-лимфоциты, имеющие адренэргические рецепторы, тем самым регулируя иммунный ответ (, 2002).

Кроме того, при РС имеет место общая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, в первую очередь ЩЖ, которые могут модулироваться иммунотропной терапией.

В зарубежной литературе описана взаимосвязь между интерферонотерапией и транзиторной или стойкой дисфункцией ЩЖ, в частности у пациентов с аутоиммунной патологией ЩЖ в анамнезе. Имеются указания на высокий риск развития субклинической или манифестной тироидной дисфункции в 1-13% случаев при терапии β-интерфероном больных РС (Bitsch A., 2004; Caraccio N., 2005; Kreisler A, 2003; Monzani F, 2004).

Несмотря на значительные достижения в понимании патогенеза, диагностики и лечения PC, эндокринные особенности (в частности, особенности функции ЩЖ) больных при этом заболевании, как и влияние гормональных факторов на течение аутоиммунного процесса, освещены недостаточно. Многие наблюдения в этой области, опубликованные на протяжении последних десятилетий, базируются на небольших выборках пациентов. В зарубежной литературе анализ патологии ЩЖ на фоне PC сводится к описанию отдельных клинических случаев заболевания у малочисленных групп пациентов, и только единичные публикации содержат информацию более чем о ста больных (Caraccio N., 2005; Durelli L., 2001; Kurne A., 2007; Laaribi O., 2006). Отечественных работ, посвященных данной теме, до настоящего времени не было.

В этой связи значительный научный и практический интерес представляет оценка клинической картины и показателей функции ЩЖ у больных с PC, что и определило актуальность выполнения данной работы.

Цель исследования.

Установить особенности морфофункционального состояния ЩЖ у больных РС и определить возможное влияние современных ПИТРС на развитие патологии ЩЖ.

Задачи исследования

1. Изучить распространенность и структуру заболеваний ЩЖ у больных РС.

2. Оценить клинико-эпидемиологические характеристики больных РС с патологией ЩЖ.

3. Выявить факторы риска развития заболеваний ЩЖ у больных РС.

4. Установить особенности клиники и течения РС при наличии заболеваний ЩЖ.

5. Определить роль терапии современными ПИТРС в развитии и/или усилении патологии ЩЖ у больных РС.

Положения, выносимые на защиту

1. Изменения структуры и функции ЩЖ у больных РС встречаются чаще, чем у других неврологических больных, и проявляются в первую очередь узловым зобом и субклиническим гипотиреозом.

2. Наличие РС ассоциируется с повышенным риском возникновения АИТ и увеличением титров АТ к ТПО, что может свидетельствовать о предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям у больных РС.

4. Успешная иммуномодулирующая терапия может сопровождаться отклонениями аутоиммунных маркеров и функциональной активности ЩЖ, в связи с чем требуется выделение групп риска для проведения дополнительных мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию патологии ЩЖ в случае ее развития.

Научная новизна

Впервые у репрезентативной группы пациентов с достоверным PC проведено комплексное обследование ЩЖ с использованием клинических, биохимических (гормональный спектр) и ультразвуковых методов.

Показано, что заболевания ЩЖ у больных РС встречаются чаще, чем у других неврологических больных. Каких-либо клинико-демографических особенностей пациентов с патологией ЩЖ и РС не выявлено. Установлено, что среди заболеваний ЩЖ у пациентов с РС чаще встречается гипотиреоз на фоне тиреоидита.

Впервые статистически доказано, что у пациентов с РС чаще встречается повышение титра антител к ТПО, что может свидетельствовать о предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям у данной категории больных.

Впервые проведена оценка влияния иммуномодулирующей терапии на состояние структуры и функции ЩЖ. Доказана относительная безопасность препаратов β-ИФН-1а, β-ИФН-1b и глатирамера ацетата при длительном введении. Впервые установлено, что у пациентов, получающих β-ИФН-1b, чаще чем в общей популяции больных РС, отмечается повышение уровня антител к ТПО; а на фоне введения глатирамера ацетата выше частота узлообразования без изменения функциональной активности ЩЖ. Достоверным фактором риска развития гипотиреоза на фоне ИФН-терапии являются указания на патологию ЩЖ в анамнезе.

Практическая значимость

Выявленные клинические особенности поражения ЩЖ при РС позволяют обратить внимание врачей неврологов и эндокринологов на повышенный риск возникновения у больных с РС патологии ЩЖ.

Проведенное исследование показало необходимость внедрения оценки структуры и функции ЩЖ у больных РС в клиническую практику с целью разработки эффективного комплекса индивидуальных лечебных и реабилитационных программ.

В работе показано, что у трети пациентов на фоне успешной иммуноспецифической терапии развиваются изменения структуры и функции ЩЖ. Выявление групп риска по развитию патологии ЩЖ до начала иммуномодулирующей терапии и своевременная ее коррекция позволит улучшить качество жизни и приверженность к терапии у пациентов, получающих современные ПИТРС.

Все это делает необходимым проведение ранней диагностики патологии ЩЖ для профилактики развития тяжелой тиреоидной дисфункции у пациентов с РС.

Внедрение результатов исследования

Материалы диссертации используются при обследовании и ведении больных РС в Московском городском центре рассеянного склероза ГКБ №11, Окружном неврологическом отделении УЗ ЦАО г. Москвы (Поликлиника восстановительного лечения №7 ЦАО г. Москвы).

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РНИМУ им. и сотрудников отделений № 12 и 13 ГКБ № 1 от 01.01.01 г.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 5 – в ведущих рецензируемых научных журналах, определённых ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 39 таблицами и 20 рисунками. Библиографический указатель содержит 232 источника, из них 75 отечественных и 157 - иностранных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общая характеристика больных

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РНИМУ им. (заведующий кафедрой – академик РАМН, д. м.н., профессор ). Клиническими базами являлись Московский городской центр рассеянного склероза (МГЦРС) и окружное неврологическое отделение Управления здравоохранения ЦАО г. Москвы (Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО г. Москвы).

В зависимости от типа получаемой терапии пациенты с РС были разделены на четыре подгруппы. Подгруппа глатирамера ацетата (копаксона) включала 62 пациента; подгруппа βИФН-1b (бетаферона) – 75 человек; подгруппа βИФН-1а (ребиф 44) – 51 больного. Подгруппу контроля составили 67 пациентов с РС (26,3%), по каким-либо причинам не получающие ПИТРС. Пациенты всех подгрупп были сопоставимы по возрасту, полу и основным клиническим характеристикам.

Группу сравнения представляли 49 больных с различными неврологическими заболеваниями, исключая РС: 45 женщин, 4 мужчины. Преобладали больные в возрасте 30-50 лет (до 80%); средний возраст составил 42,1±10,5 лет. Пациенты данной группы сопоставимы по возрастному и гендерному составу с группами больных РС.

В исследование не включали пациентов с эндогенными психическими заболеваниями, расстройствами когнитивных функций, соматическими заболеваниями в стадии субкомпенсации и декомпенсации, а также больные с любыми проявлениями другой аутоиммунной патологии.

Методы исследования

При выполнении работы применен комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Клинические методы включали сбор анамнеза, соматоневрологическое обследование, катамнез, ретроспективное исследование амбулаторных карт и выписок из историй болезни стационарного больного (архивный метод).

Клиническую оценку неврологического статуса проводили с использованием двух шкал Куртцке: нейростатус (шкала функциональных систем) и шкалы инвалидности (Kurtzke JF., 1983). Также учитывали следующие показатели течения РС: возраст дебюта заболевания; ежегодную частоту обострений заболевания во время ремитирующего течения; длительность ремиссий; время наступления вторичного прогрессирования; время формирования стойкого неврологического дефицита (достижение 3 баллов по шкале EDSS).

Лабораторные методы включали оценку показателей тиреоидного статуса: определение уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), гормонов щитовидной железы (свТ3 и свТ4.), антител к ТПО. Обследование проводилось биохимическими лабораториями поликлиник г. Москвы и ГКБ №11 на стандартном оборудовании с применением стандартных программ.

По показаниям после обследования структуры и функции ЩЖ проводилась консультация эндокринолога.

Особенности течения рассеянного склероза у больных с коморбидным аутоиммунным субклиническим гипотиреозом и депрессивным расстройством

Рассеянный склероз (РС) – прогрессирующее аутоиммунное воспалительное заболевание, которое привлекает внимание многих исследователей и занимает центральное место при изучении проблем демиелинизирующих заболеваний. За последние годы достигнуты существенные успехи в изучении механизмов демиелинизации и нейродегенерации, понимании роли иммунной системы в развитии РС, однако еще много вопросов не нашли своего решения; заболевание до настоящего времени является неизлечимым, а его лечение не всегда достигает ожидаемого эффекта [1, 2]. Клинические проявления РС отличаются выраженным полиморфизмом, они могут выявляться с различной частотой как в начале заболевания, так и в развернутой стадии.

Депрессивные расстройства у больных РС встречаются значительно чаще, чем в популяции в целом. В литературе имеются сведения о влиянии депрессии на активность течения заболевания, подтверждаемом данными магнитно-резонансно-томографического (МРТ) исследования [3]. Однако клинические формы депрессивных расстройств при различных типах течения РС недостаточно изучены.

Для лечения больных РС широко применяются препараты иммуномодулирующей терапии, что может влиять на течение РС при его сочетании с коморбидной аутоиммунной патологией. Актуальность изучения различных аспектов этого заболевания определяется его большой медико-социальной значимостью.

Цель исследования – изучить особенности течения РС с коморбидной аутоиммунной патологией щитовидной железы и депрессивными расстройствами.

Обследовано 122 пациента с достоверным диагнозом РС по критериям McDonald (2010), из них 87 больных (60 женщин, 27 мужчин) с ремиттирующим типом РС (РРС), 35 (25 женщин, 10 мужчин) – со вторично-прогрессирующим типом РС (ВПРС). Средний возраст дебюта заболевания составил 32±5,5 лет, длительность течения РС – 8±2,5 года.

Больные были разделены на две группы, сопоставимые по полу и возрасту:

1-я группа – 72 больных РС без коморбидной патологии (61 пациент с РРС, 11 с ВПРС);
2-я группа – 50 больных РС с аутоиммунной патологией щитовидной железы (36 пациентов с РРС, 14 с ВПРС).

Дисфункция щитовидной железы у пациентов 2-й группы проявлялась гипотиреозом на фоне тиреоидита и узлообразования в виде клинических и субклинических форм.

Всем пациентам было проведено тестирование с использованием разработанной в Московском НИИ психиатрии Росздрава скрининговой анкеты для выявления расстройств аффективного спектра в общей медицинской практике, опросника психического состояния (в соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики психических расстройств в первичной медицинской практике 2000 г., рекомендациями Минздрава России, Московского НИИ психиатрии Росздрава 2008 г.). В исследовании применяли шкалы Бека, самооценки депрессии, шкалы оценки тревожности Спилбергера–Ханина. Диагноз аутоиммунного заболевания щитовидной железы устанавливался эндокринологом.

Всем больным выполнялось МРТ-обследование с использованием высокопольного томографа Siemens с мощностью магнитного поля 1,5 Тл. .

Рассеянный склероз – аутоиммунное, хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы. Заболевание является одной из важнейших проблем в неврологии, с органическим поражением центральной нервной системы. Рассеянным склерозом заболевают люди молодого возраста. Средний возраст начала заболевания 17-47 лет. В Ставропольском крае рассеянный склероз составляет 23-25 тыс. больных на 100 000 тыс. населения, что является зоной средней степени риска заболевания. Так как рассеянный склероз поражает мужчин и женщин в молодом возрасте, то очень важно отметить изменения в эндокринной системе при данном заболевании.

Цель: проанализировать нарушения эндокринной системы при рассеянном склерозе и их влияние на клиническое течение заболевания.

При рассеянном склерозе происходит нарушения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и системы тимус-кора надпочечников.

Гормоны гипофиза или периферических эндокринных желез поступают в цереброспинальную жидкость из крови и затем воздействуют на гипоталамус и гипофиз посредством контакта через ликвор. Но возможен механизм, когда нейросекреторные системы мозга освобождают гормоны непосредственно в ликвор, после чего осуществляется регуляция эндокринных функций. Поскольку в ликворе содержатся в превышающих пределы нормы активированные антитела, то возрастает риск аутоагрессии к секретирующим клеткам эндокринной системы.

Патологические изменения в системе тимус-кора надпочечников может быть связана и со снижением функции коры надпочечников, обладающей иммуносупрессивным эффектом и подавляющей метаболизм в тимусе; и изначально ослабленное развитие тимуса – органа в котором происходит селекция Т-лимфоцитов. При этом снижение функции тимуса приводит дополнительно к резкому падению энергообмена в эритроцитах. По мнению ряда ученых эритроциты являются главными антигенсорбирующими клетками нашего организма. Снижение их функции приводит к формированию значительного иммунодефицитного состояния.

Изменения в щитовидной железе при рассеянном склерозе встречается в 25% случаях. Довольно часто при данном заболевании развивается гипотириоз, что клинически проявляется в виде повышения утомляемости, сонливости, сухости во рту, гипохромной анемией, гирсутизмом. В единичных случаях – тиреотоксикоз на фоне тиреодита Риделя и болезни Грейвиса. У больных с рассеянным склерозом в крови повышается уровень тироксина, а трийодтиронин и тиреотропный гормон снижается. Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинают снижаться уровень тестостерона, что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей.

Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинает снижаться уровень тестостерона ,что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей. Овариально-менструальная дисфункция выявляется у каждой второй женщины с рассеянным склерозом.

При рассеянном склерозе происходит нарушения в эндокринной системе. Можно часто встретить рассеянный склероз, ассоциированный с сахарным диабетом, гипотириозом, болезнью Адиссона. И в 10% случаев больные с рассеянным склерозом лечатся по поводу заболеваний эндокринной системы.

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.

Лечение и симптомы аутоиммунных заболеваний

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аутоиммунные заболевания — это болезни, развитие и образование которых связано с полным нарушением работы иммунной системы. Эти болезни, как правило, принято называть системными. Ведь начиная с разрушения одного органа или ткани, запускается процесс поражения всего организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания на сегодняшний день: СПИД, атипичная пневмония, болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, птичий грипп, ревматоидный артрит, склеродермия, витилиго, синдром Шегрена, болезнь Крона. Самое страшное, что это не весь список аутоиммунных заболеваний, поражающих организм человека.

Несмотря на то, что первое аутоиммунное заболевание было диагностировано более 100 лет назад, механизм развития и причины возникновения болезни не изучены досконально. Известно только то, что заболевания являются прямым результатом нарушения функциональности иммунной системы человека. Симптомы заболеваний также до конца не определены. В некоторых случаях человек может даже и не подозревать о наличии болезни.

Доказано, что при развитии системной красной волчанки, а также болезни Грейвса принимают участие Т-лимфоциты супрессоры. Их основная функция заключается в регулировании ответа иммунитета на попадание в организм вирусов и бактерий. При аутоиммунном заболевании, Т-лимфоциты не отвечают на поражение иммунитета, а в некоторых случаях их действие полностью блокируется.

Как правило, функционирование иммунной системы человека определяется генетическими факторами. Это означает, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит — могли быть у кого-то из ваших родственников по прямой линии.

Иммунная система человека формируется в первый год жизни и окончательно созревает в период с 13 до 15 лет. Именно в этот момент закладывается аутоиммунная реакция организма на вирусы, чужеродные белки и инфекции. Стоит отметить, что во время созревания иммунной системы большая часть Т-лимфоцитов начинает воспринимать белок, содержащийся в крови человека, в виде инородного объекта.

Эта реакция иммунитета необходима для того, чтобы в течение всей жизни подавлять и уничтожать поврежденные клетки. Но, на каком-то этапе контроль иммунной системы за подобной реакцией Т-лимфоцитов блокируется в результате неизвестных причин. Как следствие, начинает развиваться заболевание иммунодефицита человека, ведь Т-лимфоциты начинают тотально уничтожать здоровые клетки.

На данный момент такое поражение иммунной системы принято классифицировать по причинам образования. Они могут быть внешними и внутренними.

К внешним причинам можно отнести инфекции, провоцирующие возникновение заболеваний и неблагоприятное воздействие окружающей среды (радиация, токсические выбросы, воздействие ультрафиолета). Аутоиммунные заболевания, возникающие в результате попадания инфекции или вируса в организм, характеризуются изменением химического и молекулярного состава тканей организма.

Следовательно, запускается аутоиммунный процесс, и клетки иммунитета нападают на ткани органа, уничтожая их как чужеродные. После развивается воспалительный процесс и начинается тотальное уничтожение всего организма. Такая аутоиммунная реакция организма наступает в результате поражения клеток вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

К внутренним причинам относят наследственные факторы, сопровождающиеся генными мутациями. В эту категорию входят аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – такой диагноз слышит каждый седьмой житель планеты. Щитовидная железа – это двигатель организма, благодаря которому вырабатываются гормоны, необходимые для жизнедеятельности и функционирования всех органов и систем человека.

Заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера можно разделить на две категории.

Базедова болезнь или же диффузный токсический зоб щитовидной железы, характеризующийся выделением избыточного количества гормонов.
Тиреоидит Хашимото, который сопровождается гормональной недостаточностью– гипотиреозом.

Симптомы болезни Базедова проявляются в виде резкого снижения веса, которое невозможно контролировать диетой. У больного наблюдается нарушение артериального давления, повышение температуры тела без видимой на то причины, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Симптомы, которые характерны для женщин – это нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции. У мужчин Базедова болезнь является причиной снижения потенции и выработки сперматозоидов.

Причинами возникновения Базедовой болезни или тиреотоксикоза могут быть – диффузный токсический зоб, многоузловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Лечение аутоиммунных заболеваний зависит от характера болезни и осложнений, которые она вызывает. Существуют 3 метода лечения Базедовой болезни, широко практикуемые на данный момент.

Медикаментозное лечение. Этот тип лечения основан на длительной гормональной терапии тиреостатическими препаратами. Как правило, это медикаменты, имеющие в составе радиоактивный йод, который направлен на разрушение пораженных клеток щитовидной железы. Гормональная терапия в данном случае будет направлена на поддержание работы тех органов, работа которых зависела от гормонов щитовидной железы. Это сердечно-сосудистая и центральная нервная система.

Хирургическое вмешательство. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – Базедова болезнь устраняется хирургическим способом в случае, если медикаментозное лечение радиоактивным йодом не принесло результатов. Также оперативное вмешательство необходимо, если у больного имеются симптомы онкологического поражения тканей щитовидной железы. В таком случае рекомендуется удалить узел железы или же полностью весь зоб в зависимости от локализации рака.

Лучевая терапия используется на последней стадии рака щитовидной железы.

Зоб Хашимото или лимфотозный зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся в виде воспалительного процесса тканей. Как правило, зоб сопровождается гипотиреозом (гормональной недостаточностью) и постепенным атрофированием тканей железы.

Симптомы зоба Хашимото проявляются в виде общей слабости организма, усталости, повышенной утомляемости. Если же зоб подвергся диффузным изменениям и увеличился в размерах, то человек начинает ощущать сильную боль в области шеи и грудной клетки. Вызвано это тем, что щитовидная железа, разрастаясь, начинает давить на соседние органы – верхние дыхательные пути и нервные окончания.

К факторам риска можно отнести пациентов, у которых на данный момент диагностирован диффузионный зоб щитовидной железы, а также тех, кто перенес какие-либо хирургические вмешательства в эндокринной системе. В данном случае, не стоит забывать и о наследственном факторе.

Лечение аутоиммунных заболеваний подобного вида не имеет специфической направленности. Зоб Хашимото подавляется гормональной терапией, длящейся несколько лет. Цель такого лечения – уменьшение размеров щитовидки и блокирование работы гипофиза, который является стимулятором выработки гормонов щитовидной железы в избыточном количестве. Если же ткани зоба уплотнены и подвержены риску образования раковой опухоли, то необходимо будет провести хирургическое вмешательство.

Медицина не стоит на месте, поэтому на данный момент аутоиммунные заболевания лечатся с помощью иммунносупрессивных веществ. Это вещества, которые способны блокировать функцию иммунной системы и снижать воспалительный процесс в тканях организма.

Но, значительный недостаток таких препаратов в побочных эффектах, которые проявляются после их применения. Такие симптомы, как выпадение волос, нарушения кроветворения, ожирение, увеличение артериального давления и гинекомастия у мужчин (формирование молочных желез) являются типичными после приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунные заболевания подвергаются лечению с помощью таких препаратов, как азатиоприн, циклофосфамид, дексаметазон, хинин, такролимус. Необходимо понимать, что самостоятельное назначение указанных выше препаратов может повлечь за собой необратимые последствия. Обязательно обратитесь в медицинское учреждение за профессиональной консультацией. Если вы обнаружили какие-либо симптомы, то не стоит тянуть время, ведь лучше предупредить болезнь, чем потом ее лечить на протяжении не одного месяца и даже года.

Анализ на мелатонин в крови: как сдать анализ

Но постоянное снижение уровня содержания гормона в крови говорит о наличии патологии. В подобных случаях назначается анализ на мелатонин.

Снижение концентрации мелатонин в крови объясняется следующими причинами:

Проблемы со сном. Это могут быть бессонница, гиперсомнию (продолжительный сон), постоянная усталость, снижение работоспособности.
Расстройства психики. Подобные нарушения возникают из-за снижения концентрации мелатонина. Дефицит гормона приводит к депрессии, раздражительности, заторможенности реакции.
Рассеянный склероз. При таком заболевании анализ на мелатонин необходимо проводить регулярно. Этот метод позволяет предупреждать сезонное обострение патологии.
Сбой менструального цикла. Это происходит из-за гормональных нарушений, в том числе и при снижении концентрации мелатонина.
Патологии сердечно-сосудистой системы. Дефицит мелатонина провоцирует аритмию, а такие заболевания — дисфункцию шишковидной железы (продуцирует гормон).
Заболевания эндокринной системы. Анализ на мелатонин в данном случае проводится с целью выявления характера и особенностей нарушения (патологии яичек, щитовидной железы, надпочечников).

Рекомендуется проводить анализ на мелатонин лицам, которые принимают препараты, содержащие синтетический аналог этого гормона, с целью контроля и коррекции назначенного лечения.

Вне зависимости от возраста и состояния пациента последнему необходимо подготовится к ИФА. Для этого нужно:

За сутки до процедуры отказаться от потребления кофе, крепкого чая и алкогольных напитков. В некоторых случаях (при условии согласования с врачом) нужно прекратить прием лекарственных препаратов.
Есть перед процедурой не рекомендуется. В случае если проводится повторный забор материала, еду можно потреблять не позднее чем за 2 часа до назначенного ИФА.
Другие процедуры разрешено проводить после забора материала на анализ.
Женщинам перед забором материала следует проконсультироваться с врачом и определить оптимальный временной промежуток, когда следует проводить ИФА. Объясняется это тем, что синтез мелатонина меняется в зависимости от менструального цикла.
За полчаса до процедуры отказаться от курения и избегать физических и нервных нагрузок.

Забор крови для ИФА проводится в период с 8 до 11 часов утра обязательно натощак. Если возникает необходимость в отслеживании динамики изменения показателей, спустя некоторое время осуществляется повторная процедура.

Забор материала проводится из локтевой вены. Далее из крови с помощью центрифуги выводится фибриноген, а затем в оставшуюся сыворотку добавляется краситель. Результаты исследования известны через 10 дней.

Синтез мелатонина зависит от множества факторов, в связи с чем результаты ИФА могут показать отклонение от нормы даже при условии отсутствия патологии. В частности, по мере взросления человека концентрация гормона снижается.

Не меньшую роль в скорости выработки гормона играет характер питания. Жесткие диеты, вызывающие дефицит определенных микроэлементов (кальция, витамина В6), способствуют снижению концентрации гормона. Аналогичные последствия возникают из-за голодания.

Проблемы с синтезом гормона может спровоцировать нарушение режима дня. Снижение выработки обусловлено продолжительным сном в светлое время суток и бодрствованием — в темное.

В отсутствии указанных факторов и патологий концентрация мелатонина днем составляет 8-20 пг/мл. В ночное время этот показатель увеличивается до 70-150 пг/мл. У детей в первые три года жизни концентрация гормона в крови достигает 325 пг/мл. А у новорожденных уровень содержания мелатонина крайне низок, так как шишковидная железа не вырабатывает его.

Если результаты иммуноферментного анализа показали превышение нормальной концентрации мелатонина, то это может указывать на:

Расстройства психики. Повышение концентрации характерно для депрессии, шизофрении, маниакального состояния.
Патологии эндокринной системы. Из-за активной выработки мелатонина снижается продуктивность гипофиза и желез, отмечающих за синтез половых гормонов (эстрогенов). При эндокринных патологиях у женщин раньше срока наступает климакс. Также эти заболевания провоцируют раннее половое созревание и снижение либидо.

Снижение показателей концентрации гормона указывают на следующие проблемы:

Патологии яичников. Такие болезни провоцируют повышение концентрации эстрогена, из-за чего образуются множественные кисты в этих органах.
Заболевания матки. Фиброз и другие расстройства способствуют нарушению менструального цикла и появлению частых кровотечений. Это, в свою очередь, вызывает снижение концентрации мелатонина.

Низкие показатели в основном отмечаются при исследовании крови, взятой у женщин.

В случае выявления отклонения от нормы назначаются другие процедуры, позволяющие диагностировать тип нарушения, вызвавшего подобные изменения. Пациентам с гипер- и гипофункцией шишковидной железы рекомендуют нормализовать режимы сна и бодрствования (ложиться спать не позднее 10 вечера, длительность сна составляет 7-8 часов), гасить свет на ночь. Также необходимо изменить рацион, включив в него продукты, богатые витамином В6 и кальцием.

Мелатонин не накапливается в организме, в связи с чем нельзя допускать частого недосыпа в течение недели. При отклонениях от нормы следует обратиться за помощью к эндокринологу либо гинекологу.

Читайте также: