Рассеянный склероз латинское название

(sclerosis disseminata; синоним множественный склероз)

заболевание центральной нервной системы, начинающееся в молодом возрасте; характеризуется признаками многоочагового поражения нервной системы, хроническим ремиттирующим или прогрессирующим течением. Относится к демиелинизирующим, первично миелинокластическим заболеваниям (см. Демиелинизирующие заболевания).

Предполагается, что Р. с. является следствием вирусного поражения у генетически предрасположенных лиц. Определенное значение имеет и географический фактор. Так, выделены зоны повышенного риска — Северная и Западная Европа (выше 45° широты), северные области США и Канады (выше 38° широты); зоны умеренного риска — южные области Европы и США, Австралии, зоны низкого риска — Азия и Африка. Зонами высокого риска являются северо-западные области России, Украина, Белоруссия, некоторые районы Урала и Восточной Сибири, где заболеваемость составляет 50—60 случаев на 100 000 населения.

Патогенез сложный. Предполагают, что под влиянием вируса или группы вирусов развивается иммунопатологический процесс, приводящий к аутоиммунной реакции на антигены мозга, особенно на основной белок миелина. Существенную роль в патогенезе Р. с. играют также нарушения в обмене белков, липидов, состояние гематоэнцефалического барьера, свертывающей системы крови. Большое значение имеет и состояние миелинпродуцирующих клеток, прежде всего олигодендроцитов. Выявлены положительные корреляции между Р. с. и локусами А3, В7DW2 главной системы гистосовместимости (HLA) на 6-й хромосоме. Следствием аутоиммунного процесса является инфильтрация ткани мозга лимфоидными элементами, разрушающими миелин. Реактивная пролиферация глиальных элементов (преимущественно астроглии) приводит к формированию характерных для Р. с. бляшек, или глиозоволокнистых рубцов, в белом веществе различных отделов мозга. Демиелинизированные аксоны очень чувствительны к любым изменениям гомеостаза.

По преимущественной локализации очагов поражения различают 3 основные формы Р. с.: церебральную, спинальную и цереброспинальную (наиболее частую). Иногда выделяют также гиперкинетическую форму.

Чаще всего в клинической картине наблюдаются слабость ног (нижний спастический парапарез) или руки и ноги с одной стороны (гемипарез) с усилением сухожильных и периостальных рефлексов, расширением зон их вызывания. Как правило, выявляются патологические пирамидные рефлексы с одной или двух сторон (симптом Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.), клонусы стоп и коленных чашечек. Может изменяться походка: больной ходит неуверенно, пошатываясь, широко расставляя ноги. Нарушаются координация движений, почерк. В некоторых случаях выражен тремор рук, ног, головы, туловища, усиливающийся при попытках выполнить направленное движение, при волнении. Часто такие больные абсолютно беспомощны, нуждаются в постоянном постороннем уходе. Мышечный тонус может быть как пониженным, так и повышенным, особенно в ногах. При исследовании функции черепно-мозговых нервов чаще всего выявляют нистагм, глазодвигательные расстройства, иногда приводящие к двоению предметов, асимметрии лица. Может изменяться речь приобретая отрывистый, скандирующий характер. Примерно у 1 /3 больных отмечаются поражения периферических нервов, наблюдается поражение спинномозговых нервов с болевым корешковым синдромом. У тяжело и длительно болеющих, как правило, снижается память, интеллект, критика собственного состояния и поведения, отмечаются полиморфные эмоционально-психические расстройства. При этом чаще наблюдается эйфория или депрессия, иногда до полной апатии, возможны кратковременные гневливые, злобные реакции либо явления раздражительной слабости. Нередки нарушения мочеиспускания в виде задержки или недержания мочи, императивные позывы.

Характерно длительное течение заболевания с тенденцией к обратимости симптомов (в большинстве случаев временной), особенно на ранних стадиях заболевания. В более поздних стадиях признаки болезни становятся стойкими и резко выраженными, инвалидизирующими больных. Для Р. с. характерно значительное колебание выраженности даже одних и тех же симптомов в течение очень короткого промежутка времени (часы, сутки). В современных условиях все чаще встречается неуклонно прогрессирующее течение Р. с. нередко наблюдаются его острые и подострые формы.

Клинический полиморфизм Р. с. затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость обычно прозрачна, дает слабоположительные или отрицательные белковые реакции, нередко отмечаются повышение содержания белка до 0,6—1%, иногда плеоцитоз до 10—50 клеток в 1 мкл. О наличии и активности демиелинизирующего процесса позволяют судить исследования иммуноглобулинов цереброспинальной жидкости. Важное диагностическое значение имеет выявление повышенной концентрации IgG, появление его специфических фракций — олигоклональных иммуноглобулинов, а также повышенных титров антител против некоторых вирусов. Методом диагностики субклинических очагов демиелинизации для подтверждения многоочаговости поражения ц. н. с. является регистрация вызванных потенциалов мозга (зрительных, слуховых, соматосенсорных). Компьютерная рентгеновская томография и ядерно-магнитно-резонансная томография позволяют выявить очаговое поражение мозга. Дифференциальный диагноз проводят с сосудистыми поражениями головного мозга (особенно в вертебробазилярном бассейне), опухолями мозга (преимущественно спинного), различными дегенеративными и дисметаболическими заболеваниями, с функциональными расстройствами.

Лечение предполагает индивидуальный подбор комплекса лечебных мероприятий. В качестве патогенетических средств используют иммуносупрессоры, чаще кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон и их аналоги). Гормональная терапия наиболее целесообразна при обострении процесса. Назначают преднизолон в дозе 40—60—80 мг в сутки и более в 2 приема; основную дозу дают утром. Для уменьшения побочных эффектов в последующем препарат чаще назначают в двойной дозе через день, но применяют курсы и с ежедневным приемом. В последующем дозу постепенно уменьшают. Курс лечения преднизолоном в среднем длится 1 мес., после чего могут быть рекомендованы поддерживающие дозы (5—10 мг в сутки). В тяжелых случаях иногда используют более сильные иммунодепрессанты: азатиоприн, циклофосфан, проникающий через гематоэнцефалический барьер. Эти препараты обладают определенным токсическим эффектом, поэтому должны назначаться с большой осторожностью.

Широко используются иммуномодуляторы, левамизол, Т-активин, тамалин. В некоторых случаях отмечается благоприятное влияние плазмафереза. С симптоматической целью используют препараты, улучшающие двигательную активность за счет снижения спастического тонуса в конечностях (мидокалм, фенибут и др.). Для улучшения регенераторных процессов, питания нервной ткани используют метаболические препараты (эссенциале, пиридитол, церебролизин, ноотропил, глицин, метионин, витамины группы В, АТФ), сосудистые препараты (дипиридимол, пентоксифиллин, циннаризин). Показаны антигистаминные средства.

В качестве реабилитационных мероприятий полезны легкие физические упражнения без перегревания, избирательный массаж, иглорефлексотерапия по общетонизирующим схемам и по схемам, направленным на снижение мышечного тонуса. Благоприятный эффект может оказывать санаторно-курортное лечение общеукрепляющего типа, не связанное с резким изменением привычных климатических условий. Большое значение имеет социальная адаптация больных. Противопоказаны перегревание, горячие ванны, бальнео- и грязелечение. Рекомендуется, по возможности, избегать респираторных вирусных инфекций.

Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. Летальный исход возможен при выраженных бульбарных нарушениях. Нередко больные с выраженной неврологической симптоматикой длительное время сохраняют трудоспособность.

Библиогр.: Марков Д.А. и Леонович А.Л. Рассеянный склероз, М., 1976; Хондкариан О.А., Завалишин И.А. и Невская О.М. Рассеянный склероз, М., 1987; Черниговская Н.В. О патогенезе рассеянного склероза, М., 1975, библиогр.


Рассеянный склероз — одно из самых интересных заболеваний нервной системы.

Что не делает его менее серьёзным и грустным.

Синонимы: РС; "multiple sclerosis", "MS", "disseminated sclerosis", "SD".

Содержание

  • 1 Что это
    • 1.1 МакДональд
    • 1.2 EDSS
  • 2 Как это работает
    • 2.1 Феномен Утхоффа
    • 2.2 Симптом Лермитта
  • 3 Доктор, что со мной будет?
    • 3.1 Лечение
      • 3.1.1 БАД
  • 4 Ещё
    • 4.1 Домашнее чтение

Что это [ править ]


Это как бы полинейропатия, но не как обычно в ногах/руках, а поражающая белое вещество в голове; происходит всё примерно напоминая развитие СГБ: нейроны утрачивают миелиновую оболочку и нервные импульсы начинают теряться, пинг растёт, количество потерянных пакетов тоже — отделы нервной системы теряют связь между собой.

Опять же, как и в СГБ, это волчанка! аутоиммунное поражение (самое частое из поражающих нервную систему) [1]. Всё, больше мы ничего не знаем, ни от чего оно запускается, ни какие провоцирующие факторы имеют значение; так, по мелочи:

  • у живущих в промзонах возникает чаще (ага, экология!);
  • вирусные/бактериальные инфекции (привет, герпес) увеличивают вероятность;
  • равно как и травмы, стрессы, еда и всё остальное.

Люди чаще им болеют в северных регионах (дефицит витамина D), хотя солнечная радиация — тоже фактор риска, но статистику на югах это не выравнивает.

Неясно даже первичны или вторичны аутоиммунные реакции, хоть они и безусловны, и ярко выражены в острой фазе поражения, но начинается ли болезнь с них, или всё дело в неведомом предшествующем поражении миелина — непонятно, винить пока некого.
Есть некая изюминка по поводу генетики, поскольку заболевание вроде и не считается наследственным, но семейные случаи составляют до 10% процентов, а некоторые нации подвержены ему больше других. [2]

Возникает между 20 и 50 годами, в два раза чаще у женщин. [3]

Самые свежие критерии для постановки диагноза имени МакДональда от 2010 г.; первые два не нуждаются в дополнительных данных:

  • два и больше обострений + два и более очагов на визуализации;
  • два и больше обострений + один и более очаг, но есть крепкие улики анамнестические данные.

При наличии лишь одного обострения, либо прогрессировании симптомов без обострений, либо при наличии всего одного очага, надо искать распространение во времени/пространстве с помощью МРА или ожиданием появления новых обострений/очагов.

Люмбальная пункция же чаще всего становится вишенкой на торте сформированного диагноза.


Расширенная шкала инвалидизации (Expanded Disability Status Scale) — рейтинг, по которому пациенты меряются друг с другом на тему у кого больше кто сильнее болен. Интересно то, что движение по шкале не всегда неумолимо-только-вперёд, нередко люди откатываются на точку восстановления с меньшим баллом.
Рейтинг представляет интерес не только для врачей и их подопечных, но и для обычных людей, поскольку позволяет прочувствовать всю бренность бытия.

Оценка производится по количеству поражённых функциональных систем и клиническим проявлениям:

  • Чувствительность;
  • Пирамидная — хождение;
  • Мозжечок — координация;
  • Контроль мочеиспускания и кишечника;
  • Визуальная — зрение;
  • Ствол мозга — речь и глотание;
  • Психическая;
  • Иное — любые другие неврологические проблемы РС, например, утомляемость.

Два последних пункта почти не учитываются, за что шкала и критикуется — та же депрессия, как нарушение психической функции, бывает нередко и вполне себе снижает активность, но игнорируется балльной системой.

Как это работает [ править ]


При этом заболевании самая нежная и самая сложная ткань организма теряет возможность одной из главнейших своих функций — коммуникации между отдельными элементами. Как разрушение шлейфов между компонентами компьютера приводит к его негодности, так и здесь вылезают всевозможные проблемы: даже учитывая высокую пластичность нервной системы и возможность компенсации окружающими нейронами, проявления могут быть вообще любыми, какие только есть в неврологии — от чувствительных, двигательных и координационных нарушений до интеллектуальных и психических.

РС можно представить, как объятый пламенем клубок туго переплетённых проводов в электрическом щитке, который теряет изоляцию, и жилы проводов начинают устраивать между собой массовые короткие замыкания. Всё, толку от этого щитка ноль, это — демиелинизированный очаг. Через какое-то время приходит пьяный дядя Вася электрик, офигевает от увиденного и заматывает весь беспорядок синей изолентой. Лучше не стало, провода всё равно коротят, но хоть искры не видно — теперь это застаревший очаг с изолентой рубцом.

В 85% случаев всё начинается в виде клинически изолированного синдрома (CIS) в течение весьма продолжительного времени, за которое даже самый хитрый невролог не сразу задумается о сабже. 45% случаев стартует с моторных (мышечная слабость, быстрая физическая утомляемость) или сенсорных проблем (парестезии или снижение чувствительности на каком-либо участке тела); 20% с неврита зрительного нерва, 10% сразу со стволовых проблем, а оставшиеся 25% заполучают более одного из перечисленных синдромов в самом начале. [4] Нередко возникают проблемы с тазовыми органами (мочевым пузырём и кишечником).

Симптомы могут быть вообще любыми из известных неврологии, но поскольку поражается именно древесина, а не кора мозга, то поражения тел нейронов в целом нехарактерны, к примеру, деменция, афазия, эпилептические припадки и экстрапирамидные нарушения хоть и бывают, но редко.

Заболевание может протекать по одному из двух основных сценариев: [5]

  1. Эпизоды ухудшения от нескольких дней до месяцев (атаки/обострения/рецидивы/relapses/exacerbations/bouts/attacks/flare-ups) с последующим улучшением: ремиссии&рецидивы ( РРРС/RRMS ) — 85% случаев;
  2. Постепенно нарастающее ухудшение без светлых промежутков вообще ( ППРС/PPMS ) — 10-15%.

Так же может быть комбинация из этих вариантов (прогрессирующий с обострениями/прогрессирующе-рецидивирующий/PRMS), либо может начаться с первого, затем перейдя во второе (ВПРС).
ВПРС — вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (SPMS) это второй потенциальный шок для человека, которого уже однажды шокировали самим диагнозом. Если к инвалидизации и прогрессированию вообще готовы многие пациенты, то ВПРС становится совсем неприятным сюрпризом, хотя часто он случается именно у РРРС. Посоветовать тут можно только одно — психотерапию.

Некоторые обострения провоцируются повседневными триггерами, например, вирусными инфекциями (ОРВИ, гастроэнтерит) и случаются чаще в весенне-летний период; также провокаторами могут быть стресс и беременность, хотя в первые несколько месяцев после родов риск увеличивается [6], [7]. Не найдено связи (но всё ещё предполагается) с вакцинацией, грудным вскармливанием, физическими травмами и феноменом Утхоффа. [8]

К примеру, пациенты с невритом зрительного нерва могут временно терять зрение при перегреве во время всякой физкультуры.

Поскольку запрещать больным физическую активность совершенно бредово (ибо она способствует замедлению прогрессии и профилактике сопутствующих проблем), то было предложено предварительно остужать тельца (pre-cooling) путём погружения нижней части пациентов в прохладную (16-17 градусов) воду на полчаса, что действительно уменьшает интенсивность феномена и позволяет тягать гири без назойливой атаксии. [11]

Ранее это был один из диагностических критериев заболевания, который проверяли с помощью горячей ванны.

Из-за него же нельзя провоцировать выбросы адреналина (логично приводящие к повышению Т) стимуляторами (кофеин, никотин, амфетамины) и психоактивными веществами вообще, включая алкоголь :(
А также необходимо при первых признаках грядущей лихорадки от простудных болячек закидываться НПВС во имя контроля темпы и вполне логично избегать саун, горячих душей, жаркой погоды и помещений без кондиционеров.

"Lhermitte sign" или "the barber chair phenomenon" — ощущение удара электрическим током от спины и до ног при наклонах головы, кашле или других движениях, приводящих к натяжению спинного мозга. Характерен не только для РС, но и многих других состояний.

Опасности не представляет, а по отзывам дико неприятный.

Доктор, что со мной будет? [ править ]


Благодаря успехам альтернативной медицины науки, РС снижает длительность жизни всего-то на 5-10 лет по сравнению с остальной популяцией. Однако жизнь будет не сахар, но у кого она сладкая? Болячка возникает и у бедных, и у богатых (у хоккеиста НХЛ Джоша Хардинга обнаружили сабж в 2012, через год он получил престижную награду и до сих пор продолжает играть), и у детей знаменитостей, например, у сына Оззи Осборна. Около трети людей с SD живут относительно обычную жизнь без значительного накопления дефицита (и без инвалидности) в течение всей жизни.

Сравнивая любую другу хронь с темой статьи, последняя имеет довольно большое сообщество юзеров активных людей, которые вместе ищут информацию и поддерживают друг друга, что совсем не удивительно — дебют приходится на самый активный возраст. Они почти как беременные, особенно учитывая, что женщин среди пациентов больше, которые периодически ещё и действительно беременные.

  1. Интерфероны:
    • бета-1а — Авонекс, Ребиф, Генфаксон, Синновекс (последний пациенты рекомендуют колоть осуждённым на смертную казнь террористам, ибо некачественный дженерик; хотя кого-то устраивает, на вкус и цвет все интерфероны разные);
    • бета-1b — Бетаферон, Экставиа, Ронбетал, Инфибета. Первое поколение, самый старые препараты с кучей побочек.
  2. Химиотерапия (противоопухолевая — ей лечат лимфомы, лейкемии, рак предстательной железы, рак молочной железы):
    • Митоксантрон (Новантрон, Онкотрон). Из-за значимых побочек его применяют в первую очередь при ВПРС, ПРРС и при быстром прогрессировании РРРС.
  3. Самый патогенетический препарат, блокирующий аутоиммунные реакции:
    • Глатиромерацетат (Копаксон) — это, пожалуй, единственный препарат вообще, который с полной серьёзностью можно назвать иммуномодулирующим. Нередко вызывает аллергические реакции, что противопоказано целевой группе, хотя эффективность у препарата великолепная.
  4. Антитела — последнее слово в лечении, которое заряжает некоторым оптимизмом:
    • Натализумаб (Тисабри);
    • Финголимод (Гилениа);
    • Даклизумаб (Зенапакс);
    • Офатумумаб (Арзерра);
    • Алемтузумаб (Кэмпас);
    • Окрелизумаб (Ocrevus)
    • Ритуксимаб.
  5. Стероиды:
    • в виде пульс-терапии при обострении: например, метилпреднизолон (Солу-Медрол);
    • или в виде аналогов АКТГ (Тетракозактид/Синактен), которые стимулируют синтез ГКС в надпочечниках.

Ещё есть парочка неклассифицированных препаратов, применение которых одобрено и неплохо используется: Терифлуномид (Абаджио) — ингибитор митохондриального фермента ДГО-ДГ и Диметилфумарат (Текфидера) — каким-то образом угнетатель иммунной системы.

В поездках людям приходится таскать с собой лечилки в термосумках, поскольку им необходимо прохладное хранение.

Можно понять пациентов, что их не очень устраивает нынешнее состояние фармакологии, но что есть, то есть; к сожалению, на фоне малого количества препаратов, люди нередко оказываются в цепких ручонках БАДоделов, которые предлагают уйму нейропротекторов, антиоксидантов и прочих бесполезных пилюль, лишь играющих на доверии и надеждах.
Стоит понимать, что это совсем не то заболевание, где можно экспериментировать с лечением, особенно непроверенными препаратами.

Я 3 года в Международной комании,которая на рынке 15 лет. И принимаю нашу продукцию-это БАДы. Я спомощью их наладила многое в своём организме. Но недавно мне был поставлен диагноз РС зрительного нерва,я приобрела все продукты которые необходимы при РС. Принимаю только их и приняла решение отказаться от медикоментозного лечения,которое мне врач должен завтра назначить. Я верю ,что я справлюсь с этим недугом.Не бойтесь БАДов,БАДы -это здорово.Надо только найти качественные и знать как и когда принимать.

Связанные словари










Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (синоним множественный склероз) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся симптомами диффузного поражения центральной и периферической нервной системы, главным образом двигательных, реже чувствительных проводящих путей. Причина заболевания недостаточно ясна.

Большинство авторов считает рассеянный склероз инфекционно-вирусным заболеванием. В головном и спинном мозге обнаруживается большое количество различной величины и формы сероватых и серовато-розоватых очагов (бляшек); они чаще встречаются в боковых и задних столбах спинного мозга, по ходу пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, а также в стволе мозга и мозжечке. Микроскопически поражения нервной ткани выражаются главным образом в очагах микронекрозов и демиелинизации (поражение миелиновых оболочек нервных волокон проводящих путей, а в более поздних стадиях — и их осевых цилиндров).

Иногда болезнь начинается с шаткости походки. Очень часты поражения зрительного нерва в виде преходящей слепоты, снижения зрения, скотомы (см.); иногда бывает преходящее двоение в глазах (диплопия). В ряде случаев заболевание начинается с головокружения, нистагма (см.), рвоты.

В дальнейшем течении заболевания все начальные симптомы могут нарастать или, наоборот, исчезать и появляться вновь. В течении рассеянного склероза характерны периоды относительного и полного благополучия, которые могут тянуться 2—4 года. Однако с каждым обострением нарастают парезы, а в более поздних стадиях появляются параличи рук и ног. Часто возникают расстройства функции тазовых органов (задержка или недержание мочи, упорные запоры). Возможно небольшое повышение давления спинномозговой жидкости с увеличением количества белка (0,4—0,6‰), положительными глобулиновыми реакциями и небольшим лимфоцитозом (15—20 клеток в 1 мм 3 ).

Клинические формы рассеянного склероза разнообразны; в основном описывают формы церебральные, спинальные и чаще цереброспинальные. Смерть наступает от присоединяющихся заболеваний — пневмонии, тифа, уросепсиса, сепсиса, вследствие обширных пролежней и др.

Диагностика рассеянного склероза в раннем периоде заболевания трудна и нередко ставится ошибочный диагноз — ревматизм, радикулит и др. Для правильного диагностирования часто необходимо длительное наблюдение; имеет значение диффузный характер поражения головного и спинного мозга с многоочаговыми симптомами, начало в молодом возрасте, нередко внезапное (слепота, двоение в глазах, слабость конечностей), ремиттирующее и прогрессирующее течение. Дифференцировать следует с атаксией Фридрейха (см. Атаксия), с энцефаломиелитом (см.), с опухолями мосто-мозжечкового угла (см. Головной мозг) и опухолями спинного мозга (см.).

Лечение склероза проводится по назначению врача. При острых формах, а также новых вспышках рекомендуется назначать противовоспалительные средства (40% раствор гексаметилентетрамина 5 мл с 40% раствором глюкозы 10 мл внутривенно, курс 15 инъекций); витамины ежедневно: B1 (5% раствор тиамин-хлорида 2 мл внутримышечно), В12 (цианокобаламин 200—500 мкг внутримышечно), В6 (5% раствор пиридоксина 1 мл внутримышечно); аденозинтрифосфорную кислоту (1 % раствор 1 мл внутримышечно); стероидные гормональные препараты например, преднизолон по 0,005 г 2 раза в день в течение месяца (проведение гормональной терапии следует сочетать с препаратами калия — хлорид калия); противоаллергические средства (димедрол по 0,025—0,05 г 2 раза в день в течение 1 месяца). При двигательных расстройствах и тазовых нарушениях без повышения тонуса мышц рекомендуется галантамин 1% раствор по 0,5 мл подкожно 2 раза в день; прозерин по 0,0075 г 3 раза в день внутрь в течение 2—4 недель. Лечебная физкультура, массаж. Пребывание на воздухе. Не рекомендуется электролечение и курортное лечение. Следует избегать травм, переутомления, охлаждения.

Рассеянный склероз (sclerosis disseminata; синоним: множественный склероз, sclerosis multiplex, sclerose en plaques disseminees, encephalomyelitis periaxialis scleroticans) — хроническое прогрессирующее заболевание с рассеянными очагами поражения в центральной и периферической нервной системе, протекающее с обострениями и ремиссиями.

Географическое распространение. Многие авторы отмечают связь климато-географических условий с распространенностью рассеянного склероза. Статистическое изучение рассеянного склероза в США за 1949—1951 гг. показало, что в Южных штатах заболеваемость им меньше, чем в Северных и Канаде. Заболеваемость рассеянным склерозом выше в скандинавских странах, Англии, Канаде, очень мала в Японии, Китае, Индии. В СССР чаще встречается на Урале, в Прибалтике, Белоруссии и редко — в Таджикской ССР, Закавказье.

Среди моментов, предрасполагающих к заболеванию, Беренд (R. С. Behrend) на первое место ставит холодный климат. Некоторые авторы склонны связывать частоту рассеянного склероза в европейских странах и США с распространением профилактических прививок, приводящих к аллергизации [Петте (Е. Pette)]. Другие указывают на значение алиментарного (избыток жиров и углеводов в пище) и биогеохимических факторов (недостаток или избыток в почве меди, кобальта, цинка).

Этиология рассеянного склероза не выяснена. Шарко (J. М. Charcot) считал рассеянный склероз симптомокомплексом различной этиологии, главным образом инфекционной. Мари (P. Marie) высказал мысль об инфекционной природе заболевания. Штрюмпель (A. G. G. Strumpel) причину рассеянного склероза усматривал во врожденном предрасположении глиозной ткани к склеротическим изменениям, но наличие острых случаев Р. с. говорит против этой теории. Расселл и Брейн (J. S. R. Rassell, J. С. Brain) считают несомненным наличие семейных заболеваний, однако большинство авторов отрицает наследственный характер Р. с., хотя иногда и описывается заболевание двух членов семьи (мать и дочь, брат и сестра).

Токсическая теория рассеянного склероза основана на том, что некоторые токсические вещества органического и неорганического происхождения могут вызывать рассеянные очаги демиелинизации в ЦНС. Однако токсические заболевания не имеют ремиттирующего характера. Рассеянный склероз, как правило, развивается у лиц, не подвергавшихся токсическим воздействиям. Таким образом, нет достаточных оснований для утверждения о токсической природе возникновения Р. с.

Патнем (Т. J. Putnam), Хефер и Грей (P. Hoefer, М. Gray) выдвинули васкулярную теорию Р. с. После внутривенного введения животным масла и других свертывающих кровь веществ авторы обнаружили у них энцефалит и склеротические бляшки и считали, что причиной изменений нервной ткани при Р. с. является тромбоз вен. Дау и Бергланд (S. Dow, G. Bergland) считают, что тромбозы вен не являются причиной возникновения Р. c., а тромбы в венах образуются вследствие местной абсорбции тромбопластических веществ в районе склеротической бляшки.

Нет и морфологических доказательств патогенетической роли нарушения кровообращения в образовании склеротических бляшек.

Экспериментальные исследования на кроликах (введение в седалищный нерв спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом) дали основание Буллокку (W. Е. Bullock) считать, что в спинномозговой жидкости больных Р. с. содержится фильтрующийся вирус или растворимый в жидкости токсин.

Штайнер и Кун (G. Steiner, P. Kuhn, 1914; 1917) вводили кроликам и морским свинкам внутрибрюшинно, внутрицеребрально и в переднюю камеру глаза спинномозговую жидкость и кровь больных Р. с., после чего обнаруживали у животных в крови (при жизни и после смерти), а также в сосудах печени спирохеты, что не было, однако, подтверждено другими авторами.

А. К. Шубладзе и С. Я. Гайдамович указывали на сходство вируса острого рассеянного энцефаломиелита с вирусом бешенства, но не отождествляли их.

В 1958 г. Дик, Мак-Кьюн, Уилсон (G. W. Dick, F. McKeown, D. G. Wilson), исследуя штамм вируса острого рассеянного энцефаломиелита человека, пришли к выводу, что этот вирус идентичен вирусу бешенства, так как у зараженных вирусом энцефаломиелита мышей в цитоплазме нервных клеток ими были обнаружены тельца Негри. Не получив реакции нейтрализации вируса сывороткой крови больных рассеянным склерозом, авторы отрицали связь вируса острого рассеянного энцефаломиелита с рассеянным склерозом. В своих экспериментах на обезьянах и других животных с вирусом острого рассеянного энцефаломиелита человека Петте и Керстинг (G. Kersting) не обнаружили телец Негри, но считали, что полученные ими данные не дают основапий установить связь между вирусом острого рассеянного энцефаломиелита и Р. с.

Чабичеру, Ванко, Шинко и Тухту (Н. Tschabitscher, Т. Wanko, Н. Schinko, W. Tucht) удалось обнаружить микобактерии в спинномозговой жидкости больных Р. с., что позволило авторам высказать предположение о роли микобактерий в этиологии Р. с. Некоторые авторы предполагают, что токсоплазмоз и ревматизм имеют значение в развитии рассеянного склероза.

В последнее время высказывается мнение, что рассеянный склероз — заболевание полиэтиолотическое. Несмотря на то, что возбудитель Р. с. еще не открыт, большинство исследователей считает рассеянный склероз нейровирусным заболеванием. Многие авторы говорят о Р. с. как об инфекционно-аллергическом заболевании.

  • Патологическая анатомия
  • Патогенез
  • Клиническая картина
  • Диагноз прогноз и лечение

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.