Сосудистый генез при рассеянном склерозе
Известно, что рассеянному склерозу подвержены люди всех возрастов. Воспаление вызывает демеелизацию нервных волокон и провоцирует их разрушение.
Люди живут годами, не зная о рассеянном склерозе, списывая плохое самочувствие на усталость, пока болезнь прогрессирует. Своевременное лечение предупредит появление симптомов и позволит бороться с атакой иммунитета.
Что такое очаги при рассеянном склерозе
Диагностика очагов рассеянного склероза производиться с помощью магниторезонансной томографии и компьютерной томографии. На снимке головного мозга отчетливо видны изменения мозгового вещества в виде белых пятен, что и свидетельствует о нарушениях работы организма, сопровождаемое отмиранием нейронов.
Так называемые очаги глиоза являются пустотами в белом веществе головного мозга, заполненными нейроглиями, возникающими при повреждении нейронов. Нейроглиозные клетки замещают отмершие участки, чтобы предотвратить дисфункциональность оставшихся нейронов.Также выполняют функцию восстановления нейронной системы. Заболевание может быть спровоцировано появлением рассеянного склероза.
Исследования показали, что наличие нейроглиозных клеток увеличивается в зрелом возрасте, что провоцирует снижение качества памяти, реакции и координации, но не является признаком демеелизации.
Появлению пустот подвержены головной и спинной мозг. Точный диагноз требует анализа расположения нейроглиозных клеток так, как их появление может быть спровоцировано разнообразными факторами.
Очаги при рассеянном склерозе сосредоточены в височной доле, поражения близкие к коре мозга, повреждения мозолистого тела или близкие к желудочкам мозга. Возникновение очагов в спинном мозге редко для других заболеваний центральной нервной системы и может свидетельствовать о демеелизации.
Форма очага зависит от его расположения. Частым признаком рассеянного склероза является наличие продолговатых пятен на снимке МРТ, называемых “пальцы Доусона”.
Существуют две фазы рассеянного склероза обострение и ремиссия. В процессе обострения пустоты могут увеличиваться в размере и менять форму, а при исследовании посредством МРТ и КТ накапливают контрастный препарат. Стадия ремиссии обусловлена угасанием симптомов и даже частичной регенерацией пораженных функций.
Развитие рассеянного склероза сопровождается появлением одного крупного очага круглой или овальной формы.
Каждая фаза развития болезни в течении времени сопровождается появлением очагов. Период ремиссии от 1 одного года отмечается множеством очагов средних размеров (0,5-0,8см) и крупным очагом (до 2см), которые прогрессируют в период обострения заболевания. В процессе возникновения пустот возможно их слияние.
Рассеянный склероз имеет множество симптомов схожих с другими заболеваниями центральной нервной системы, поэтому для постановки точного диагноза необходимо пройти обследования разных типов. Важно подобрать опытного специалиста для диагностики и лечения болезни.
М.Л.Демина, Н.Ф.Попова
Московский городской центр рассеянного склероза; кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. – акад. РАМН проф. Е.И.Гусев) РГМУ, Москва
Своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии при рассеянном склерозе (PC) имеет не менее важное значение, чем патогенетическое лечение. Основными задачами симптоматической терапии являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения PC или полная компенсация этих симптомов, иными словами — уменьшение инвалидизации; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности или самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни.
Симптоматическая терапия является одним из разделов комплексной медицинской реабилитации больных PC — медикаментозная реабилитация. Главными принципами СТ являются, на наш взгляд, во-первых, индивидуальный подход (выбор лекарственного препарата, дозы, схемы введения); во-вторых, комплексность (сочетание симптоматических препаратов с немедикаментозными методами реабилитации); в-третьих, обеспечение обязательного необходимого контроля за проводимым лечением (клинические, инструментальные и лабораторные методы).
Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих существенное негативное влияние на повседневную жизнь больного или могущих принести вред здоровью больного в будущем. Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы:
1. Нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, тремор, атаксия и др.).
2. Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности. Боль.
3. Нарушение функций тазовых органов и сексуальные расстройства.
4. Пароксизмальные состояния.
6. Нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы.
7. Синдром хронической усталости.
8. Нарушение эндокринных функций. Остеопороз.
9. Болезни внутренних органов и крови.
10. Артрозы, контрактуры.
11. Вегетативно-трофические нарушения.
В данной статье мы остановимся на основных, наиболее изученных и часто встречающихся синдромах нарушения функций нервной системы, требующих коррекции у больных РС.
Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций
Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций (парезов, спастичности, атаксии) включает комплекс медикаментозных и физических средств. Проведение курсов патогенетической терапии, включающей сосудистые и метаболические препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений. Эти препараты хорошо известны: пирацетам, пиритинол, церебролизин, отдельные аминокислоты (глютаминовая кислота, митионин, глицин). При этом очень важны адекватные суточные курсовые дозы. Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты, ингибиторы протеолиза. В последние годы стал широко применяться препарат корнитина хлорид 10 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день. Всего проводится 2 курса по 10 капельниц с интервалом между курсами в 2 нед. Положительный эффект оказывают курсы антиксидантных препаратов, таких как препараты альфа-липоевой кислоты, витамина Е и др.
В комплекс лечения включаются средства, стимулирующие процессы тканевого обмена, – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, бета-каротин, поливитамины, биогенные стимуляторы (солкосерил).
Имеются публикации, в которых показано уменьшение выраженности двигательных нарушений при использовании блокаторов кальциевых каналов: 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина, но одновременно отмечается высокий процент побочных эффектов (головокружение, атаксия).
Положительное влияние на двигательные пирамидные расстройства оказывает даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина) в дозе 1 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, однако он усиливает мозжечковые дисфункции.
Тяжелым ослабленным больным с нарушением функций дыхания и глотания, с выраженной гипотрофией мышц возможно назначение анаболических стероидов: ретаболил 1,0 мл 5% раствора (50 мг) 1 раз в 2 нед, на курс 8–10 инъекций. Этой же категории больных при отсутствии выраженной спастичности и гиперкинезов можно назначать прозерин и другие антихолинэстеразные препараты (амбенония хлорид) внутрь или подкожно в небольших дозах: прозерин внутрь 10 мг 2 раза в день или 0,5 мл 0,05% раствора подкожно.
Всем больным РС независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений и число процедур в день подбираются индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.
Спастичность
О лечении спастичности при РС написано много, но, к сожалению, в арсенале врача остается до настоящего времени ограниченное число препаратов:
- толперизон – миорелаксант центрального действия в таблетках или внутримышечно;
- тизанидина гидрохлорид – агонист альфа2-адренорецепторов;
- баклофен – структурный аналог GABA – медиатора ЦНС ингибиторного действия.
Больным РС с повышенным по спастическому типу мышечным тонусом назначается один из указанных препаратов в индивидуальной дозе. Подбор дозы осуществляется в течение 2–3 нед, начиная с наименьшей (1/2 часть суточной дозы), с постепенным увеличением до появления клинического эффекта, т.е. когда мышечный тонус снижается, но при этом не нарастает слабость в паретичных мышцах.
При отсутствии эффекта от максимальных суточных доз можно сочетать миорелаксанты с препаратами других фармакологическх групп: транквилизаторами, препаратами бензодиазепинового ряда (обязательно уточнять совместимость препаратов!). В нетяжелых случаях последнюю группу можно применять самостоятельно. И, напротив, у тяжелых, обездвиженных больных с высоким мышечным тонусом возможно применение препаратов периферического мышечного действия, таких как, например, дантролен в индивидуальной дозе, варьирующей от 50 до 300–400 мг в сутки.
С 1985 г. применяется токсин ботулизма типа А. Он является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном (в спазмированную мышцу) введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Основными показаниями к его применению являются гемифасциальный спазм и фокальные дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония – спастическая кривошея, писчий спазм и др.). В настоящее время показания к применению ботокса расширены и спастичность при РС является одним из них.
Сегодня проходит III стадия клинических испытаний двойным слепым плацебо-контролируемым методом ботулотоксин А для лечения спастичности приводящих мышц бедра у больных РС.
И, безусловно, каждому больному РС со спастичностью назначается лечебная физкультура. Упражения должны быть направлены на расслабление и растяжение мышц.
Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности у больных РС
Нарушение поверхностной или глубокой чувствительности больных РС встречаются в 65–92% случаев, которые могут носить самый разнообразный характер, быть постоянными и непостоянными. Нарушения поверхностной чувствительности возможны по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий. Очень часто больные не могут правильно описать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом "онемение", а при детальном анализе выясняется, что под этим термином подразумеваются такие состояния, как дизестезии в стопах и конечных фалангах пальцев рук либо гиперестезии по типу "стягивания", "покалываний", а тактильную гипестезию обозначают следующим образом: "ощущение, будто рука в перчатке или покрыта тонкой бумагой". Значительно реже выявляются истинные выпадения поверхностной чувствительности.
Боль – нередкий синдром при PC. Чаще больные жалуются на боль в различных отделах позвоночника, что может быть связано с остеохондрозом, темпы прогрессирования которого нарастают при нарушении и перераспределении тонуса мышц осевого скелета на фоне параличей и спастики. Болезненными ощущениями в мышцах и суставах может сопровождаться спастичность, а также приступы унилатеральных тонических спазмов. Таким образом, при жалобах больного на боль, в каждом случае необходимо уточнить генез этого синдрома.
Нарушения глубокой чувствительности проявляются снижением суставно-мышечного чувства в подавляющем большинстве случаев в нижних конечностях, редко – в верхних, а также снижением вибрационной чувствительности.
Какого-либо специфического лечения чувствительных нарушений в настоящее время нет. Однажды возникнув, этот симптом может сохраняться длительное время, и больные постепенно к нему адаптируются; в других случаях нарушения чувствительности носят приходящий характер и могут полностью регрессировать под влиянием патогенетического лечения. Нарушения поверхностной чувствительности существенно уменьшаются на фоне курсов сосудисто-метаболической терапии. Имеются работы, в которых показан регрес симптомов нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) в результате применения тиоктовой кислоты 600 мг в сутки внутривенно капельно в течение 20 дней.
Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе
Пароксизмальные состояния при PC встречаются, по данным различных авторов, у 5–17% больных. Условно их разделяют на пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза. Подобное разделение на эти группы связано с морфологией поражения мозга. Большинство исследователей этого вопроса считают, что эпилептические пароксизмы у больных PC возникают при близком расположении бляшки к коре головного мозга и ее влиянии на кору. Неэпилептические пароксизмы – при нарушении функционального состояния осевого цилиндра демиелинизированного нервного волокна.
Клиническая картина пароксизмальных состояний при РС характеризуется следующими симптомами:
- унилатеральные тонические болезненные спазмы;
- гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии;
- острые эпизоды дизартрии с атаксией;
- пароксизмальная потеря слуха;
- острые сенсорные пароксизмы;
- хореоартетоз при движении;
- нарколепсия;
- пароксизмальный кашель;
- пароксизмы, зуды, дизестезии, парестезии;
- невралгия тройничного нерва;
- пароксизмальный конвергенционный спазм;
- нетипические невралгические боли;
- эпилептические припадки.
Провоцирующим моментом этих состояний могут быть эмоциональное и двигательное напряжение. Общим для этих симптомов является их кратковременность. У большинства больных каждый пароксизм продолжается от 30 с до 1–2 мин с последующим полным восстановлением возникшего симптома. Как правило, пароксизмальные состояния неэпилептического генеза наблюдаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности. Пароксизмальные состояния эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам. У части больных припадки диагностируются до развития клинической картины и постановки диагноза РС. В других случаях припадки появляются у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания.
Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью. При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах и приведение руки к туловищу и разгибание в бедренном и коленном суставах ноги. Иногда вовлекается лицевая мускулатура. Изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Как правило, тонический спазм бывает односторонним, реже – с двух сторон.
Острая пароксизмальная дизартрия с атаксией – это приступ кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающийся статической или динамической атаксией.
Пароксизмальный конвергенционный спазм – тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия. Остальные неэпилептические пароксизмальные состояния связаны с дисфункцией органов чувств: потеря слуха, острые сенсорные пароксизмы, кашель, зуд, дизестензии, парестезии и др.
До сегодняшнего дня остается дискутабельным вопрос, расценивать ли невралгию тройничного нерва у больных PC как синдром PC или как самостоятельное сопутствующее заболевание. По своей сути это – пароксизмальное состояние, поэтому мы посчитали возможным упомянуть его в данном разделе симптоматической терапии PC.
Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно.
При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты.
Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.
Остеопороз
Больные PC относятся к группе риска развития остеопороза по нескольким причинам: преобладание женского пола, ограничение двигательной активности, частые падения и, что наиболее важно, частое использование кортикостероидных гормонов.
При PC остеопороз изучен недостаточно. Имеется лишь несколько отдельных сообщений, посвященных этому вопросу. Известно также, что одним из факторов развития остеопороза является дефицит витамина D3. Сам витамин D3 является биологически инертной молекулой. В процессе его гидроксилирования в печени, а затем в почках он превращается в активный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Процесс преобразования неактивного витамина D3 в активный гормон связан с кальцием и фосфором. Исследования уровня гормонов 25-гидроксивитамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3 у женщин, больных РС, выявило дефицит витамина D3 у 1/3 больных (
Медицинский справочник болезней
Рассеянный склероз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение рассеянного склероза.
Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, протекающее с обострениями и ремиссиями или неуклонно прогредиентно, с множественными очагами поражения в центральной и периферической нервной системе. Чаще встречается в странах с холодным и умеренным климатом.
Этиология.
Большинство исследователей относят это заболевание к мультифакториальным, для возникновения которого необходимы: вирус, наследственное предрасположение в виде дефектности иммунных систем и определенного типа метаболизма, а также наличие определенных географических факторов.
Патогенез.
Патогенез сложен и недостаточно изучен. Основное значение в развитии заболевания придают иммунопатологическим реакциям, однако наряду с ними имеют значение и другие факторы, особенно метаболические.
Патоморфологические изменения в нервной системе обусловлены поражением миелиновых оболочек нервной системы. Осевые цилиндры, как правило, остаются сохранными и гибнут лишь в случаях далеко зашедшего процесса. На месте погибших волокон развивается глиофиброз. Образуются бляшки, располагающиеся в различных отделах нервной системы (главным образом в белом веществе). Преимущественная локализация бляшек: грудной отдел спинного мозга, белое вещество, прилежащее к желудочкам головного мозга, зрительные нервы.
Клинические симптомы.
Клинические проявления рассеянного склероза отличаются чрезвычайным полиморфизмом. Наиболее типичный возраст, когда начинает обнаруживаться болезнь,— от 20 до 40 лет. Однако заболевание может возникнуть и у детей, и у лиц старших возрастных групп.
Течение рассеянного склероза.
Имеют значение особенности течения заболевания.
При ремиттирующем течении, которое наблюдается у большинства больных, выделяют отдельные этапы: период появления новых симптомов (экзацербация), период их регресса (ремиссия).
Период стационарного состояния может наблюдаться как после экзацербация, так и после ремиссии в течение различных отрезков времени.
У 15 % больных определяется неуклонно прогрессирующее течение.
Другой отличительной чертой, особенно на ранних этапах заболевания, является дробность появления отдельных симптомов. Первые признаки рассеянного склероза часто связывают с перенесенными заболеваниями, длительной физической нагрузкой, беременностью и родами.
В большинстве случаев начало заболевания характеризуется двигательными нарушениями, главным образом слабостью в ногах, нередко парестезиями, иногда шаткостью походки.
Часто заболевание проявляется поражением черепных нервов, особенно зрительных (ретробульбарный неврит), нередко страдают отводящие, реже глазодвигательные нервы (диплопия). Особое внимание обращают на возможность неврита VII пары нервов в начале заболевания.
Рассеянный склероз может начаться вестибулярными нарушениями (головокружение, нистагм, рвота). Бульварные нервы поражаются редко.
Иногда в начале заболевания могут появиться тазовые нарушения. Следует отметить, что рассеянный склероз может начаться как появлением отдельных признаков, так и полисимптомно.
В развернутой стадии заболевания в клинической картине чаще всего наблюдаются симптомы поражения пирамидных, мозжечковых, зрительных и чувствительных путей, отдельных черепных нервов и нарушения функции тазовых органов. Характерная особенность — нестойкость отдельных симптомов на протяжении коротких отрезков времени.
Двигательные нарушения занимают ведущее место среди проявлений заболевания. Парезы больше выражены в проксимальных отделах конечностей. Особенно часто наблюдается нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. В руках мышечный тонус чаще снижен.
В большинстве случаев отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, особенно на ногах. В связи с преобладанием мозжечковых нарушений, поражения корешков, передних рогов и задних столбов спинного мозга возможно снижение, а в редких случаях и выпадение сухожильных рефлексов. Одним из характерных симптомов является асимметрия, отсутствие или снижение поверхностных брюшных рефлексов; этот признак наблюдается иногда и в самых ранних стадиях процесса. Реже отмечается снижение и выпадение кремастерных рефлексов.
У большинства больных определяются рефлексы Бабинского и Россолимо; другие патологические знаки разгибательного и сгибательного типа регистрируются реже.
В развернутой стадии заболевания отмечаются кистевые патологические рефлексы. Отдельные патологические рефлексы нередко выявляются и тогда, когда больные отмечают только преходящую утомляемость в ногах. Часто обнаруживается клонус стоп, реже — коленных чашек. Иногда имеются защитные рефлексы, очень редко — мышечные атрофии. Лишь у единичных больных возможен насильственный смех и плач, хотя отдельные рефлексы орального автоматизма выявляются примерно в 30 % наблюдений.
Типичным признаком болезни являются координаторные расстройства: интенционное дрожание, атактическая походка, симптом Ромберга. В некоторых случаях определяется атаксия в руках и ногах, дисдиадохокинез, изменяется почерк. Атаксия также может быть в туловище и голове. У отдельных больных отмечаются генерализованные судорожные эпилептические припадки.
К редким признакам относятся и другие пароксизмальные состояния: невралгия тройничного нерва, пароксизмальные приступы дизартрии и атаксии, тонические пароксизмы, пароксизмальные парестезии. Иногда наблюдаются хореиформные гиперкинезы. Отмечаются также гиперкинезы, обусловленные поражением денторубральных связей, имеющие крупноразмашистый характер и резко усиливающиеся при целенаправленном движении.
В развернутой стадии часто выявляется патология зрительных нервов: снижение зрения, нередко стойкое, сужение полей зрения на красный и зеленый свет, скотомы, изменение глазного дна в виде полной или частичной атрофии височных половин дисков зрительных нервов с одной или двух сторон, нередко наблюдается диплопия.
Поражение вестибулярных нервов проявляется головокружением, неустойчивостью, чувством проваливания, нистагмом; лицевых — асимметрией лица; подъязычного — девиацией языка.
Обращает на себя внимание своеобразная реакция больных на тепло. Так, в отдельных наблюдениях во время приема горячей ванны и даже горячей пищи отмечается ухудшение состояния больных: углубляются парезы, падает зрение, более выраженными становятся координаторные нарушения.
При рассеянном склерозе наблюдаются расстройства функции сфинктеров в виде задержек мочеиспускания и императивных позывов. Часты запоры. Половые расстройства в виде половой слабости .и нарушений менструации возможны на всех этапах патологического процесса. У многих больных, особенно при длительном течении заболевания, развиваются разной степени выраженности психические нарушения: чаще всего эмоциональная лабильность, эйфория, некритическое отношение к своему состоянию. Реже определяются тяжелые психические нарушения. Только в единичных наблюдениях развиваются грубые трофические нарушения — пролежни.
Клинические формы заболевания.
В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделяют клинические формы заболевания:
- церебральную,
- спинальную и
- цереброспинальную.
В конечных стадиях болезни, как правило, у всех больных определяется цереброспинальная форма.
Наряду с типичным ремиттирующим и прогрессирующим течением возможны атипичные его варианты. Описана острая форма, характеризующаяся чрезвычайно острым развитием и нередко летальным исходом. Некоторые авторы сообщают о доброкачественном (стационарном) течении болезни, что относится к наблюдениям с многолетними ремиссиями. Ремиссии могут быть разной длительности — от нескольких месяцев до нескольких лет и даже десятилетий. Выраженность симптомов заболевания при этом может значительно уменьшаться и даже полностью исчезать.
Первая ремиссия чаще бывает более длительной и полной, чем последующие. В дальнейшем продолжительность ремиссии укорачивается, неврологический дефицит нарастает. При начале болезни в молодом возрасте преобладает ремиттирующий характер течения патологического процесса. В более позднем возрасте чаще отмечается прогрессирующий характер заболевания, причем в этих случаях преобладают двигательные нарушения в виде спастических тетра- и парапарезов.
Осложнения.
Среди осложнений чаще всего наблюдаются пневмонии, цистит с последующим пиелонефритом, реже пролежни.
Продолжительность течения колеблется в широких пределах. За исключением острых случаев, протекающих с бульварными явлениями, смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболеваний, отуросепсиса и сепсиса, связанного с обширными пролежнями.
Лабораторные исследования.
Среди лабораторных способов диагностики выделяют две группы методов:
- методы выявления субклинических очагов демиелинизации;
- методы, позволяющие судить о наличии заболевания и активности патологического процесса при нем.
Первая группа методов разработана достаточно полно, включает в себя исследование зрительных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов, изучение мигательного рефлекса, электроокулографию, электроспи- нографию, а также компьютерную томографию.
Вторая группа методов разработана в меньшей степени и поэтому имеет относительное значение в диагнозе.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз проводят с дегенеративными заболеваниями. Помимо тщательного анализа клинических проявлений, следует учитывать особенности течения, а также семейный анамнез. Важен дифференциальный диагноз с.опухолями. Возможность опухоли исключается на основании многоочаговости поражения спинного мозга, отсутствия четких нарушений чувствительности проводникового характера, наличия ремиссий и отсутствия белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости. В случае необходимости применяют контрастные и радионуклидные методы исследования.
Лечение рассеянного склероза.
Основная задача — уменьшение активности патологического процесса в период обострения и в острой стадии заболевания.
- С этой целью используют в больших дозах кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) и АКТГ.
Преднизолон назначают внутрь в интенсивных или подавляющих дозах в зависимости от активности и глубины патологического процесса. Интенсивная доза преднизолона — 0,75 мг/кг в сутки. Вся суточная доза дается в 1 или 2 приема в ранние утренние часы.
Глюкокортикоиды назначаются либо ежедневно, либо через день; продолжительность лечения 2—3 нед, затем количество принимаемого препарата постепенно уменьшают в течение 2 '/г—3 мес. - Одновременно назначают анаболические гормоны (неробол, ретаболил),
- препараты калия и кальция,аскорбиновую кислоту,верошпирон.
Ретаболил вводят внутримышечно по 50 мг 1—2 раза в неделю, на курс 25—30 инъекций.
Нерабол назначают по 1—2 таблетки 2 раза в день, суточная доза 10—20 мг; верошпирон — по 25 мг 2 раза в день, суточная доза 50 мг.
Подавляющие дозы преднизолона назначают по непрерывной (ежедневно) или прерывистой (через день) схеме в постепенно возрастающей или сразу подавляющей дозе в зависимости от остроты и тяжести процесса.
По непрерывной схеме максимальная суточная доза преднизолона до 1,5 мг/кг. По достижении терапевтического эффекта дозу постепенно снижают под контролем общего состояния больного.
При прерывистой схеме преднизолон назначают через день. Суточную дозу делят на две равные части. Первую половину дают утром после завтрака, вторую — через час. В последние годы с хорошим эффектом используются очень высокие дозы метилпреднизолона (10—15 мг/кг в сутки) путем внутривенного введения 3—4 раза в сутки в течение 3—5 дней с последующим переходом на прием таблетированного препарата через день (1 мг/кг). По достижении терапевтического эффекта дозу препарата постепенно уменьшают. Независимо от величины используемых доз преднизолона количество препарата снижают вплоть до полной отмены.
Лечение АКТГ проводят из расчета 1000 ЕД на курс, суточная доза для внутримышечного введения 40—60 ЕД.
- При обострении заболевания возможно также применение этимизола по 100 мг 3 раза в день в течение l,5—2 мес. Больным с неуклонно прогрессирующим течением болезни назначают левамизол по 150 мг в день в течение 3 дней каждой недели на протяжении 3—4 мес.
- В связи с выявлением у больных рассеянным склерозом нарушения клеточного иммунитета в последние годы с лечебной целью стали использовать иммуномодуляторы:Т-активин (по 100 мкг подкожно ежедневно в течение 5 дней, в последующем длительно по 1—3 инъекции через каждые 10 дней) и тималин (по 10 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 5 дней, в последующем длительно через каждые 10 дней по инъекции в течение 1—3 дней).
- На всех этапах болезни широко используются: витамины группы В,десенсибилизирующие средства,АТФ,трасилол,церебролизин.
- Среди симптоматических средств важное место занимают препараты, снижающие мышечный тонус:баклофен, седуксен.
- При наличии гиперкинезов показаны динезин и нарокин.
- Физические методы лечения включают в основном дозированную гимнастику, избирательный массаж.
Противопоказаны бальнео- и грязелечение, а также солнечные инсоляции. - Больным может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение общеукрепляющего типа, не связанное с резким изменением привычных климатических условий.
Лечение должно быть интенсивным не только в период обострения заболевания, но и в состоянии ремиссии. В последнем случае его необходимо осуществлять 2 раза в год (весной и осенью), проводя курсы витаминотерапии и биостимуляторов. Это лечение совместно с комплексом мероприятий по предупреждению у больных инфекций, интоксикаций, переутомления и др. в определенной мере является профилактикой обострения.
Прогноз.
Прогноз в отношении жизни благоприятный, за исключением случаев с острыми бульварными нарушениями, дающими иногда летальный исход. Наблюдаются случаи с длительным благоприятным течением, когда больные могут довольно долго сохранять трудоспособность. Вместе с тем много больных инвалидизируются в течение первых 3—5 лет после начала болезни. В связи с этим при их трудоустройстве важно правильное и своевременное установление группы инвалидности, что может способствовать более длительной трудоспособности больных.
Читайте также: