Т регуляторные клетки при рассеянном склерозе

Как известно, в основе этого тяжелого заболевания лежит аутоиммунный демиелинизирующий процесс, то есть состояние, при котором иммунная система начинает разрушать оболочку нервных волокон - миелин. Болезнь начинается с того, что в организме начинают вырабатываться антитела к собственным клеткам, из которых состоит миелиновая оболочка - "изоляция" нервных волокон. Пока миелиновая оболочка цела, нервный импульс проходит по нервам со скоростью несколько сот километров в час, перенося команды различным органам, мышцам, тканям. Когда она нарушается - скорость импульса падает до нескольких километров в час, а часто сигнал просто не доходит до адресата.

В зависимости от того, где и с какой скоростью разрушаются миелиновые оболочки, болезнь развивается по-разному. У кого-то страдает в первую очередь зрение, у кого-то нарушается походка, у кого-то не слушаются руки или возникает общая дискоординация движений.

Особенностью рассеянного склероза является одновременное поражение нескольких отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразной неврологической симптоматики. В типичных случаях для рассеянного склероза характерно чередование периодов ухудшения (обострения) и улучшения (ремиссии).

Общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К внешним факторам относятся частые вирусные и бактериальные инфекции, влияние токсических веществ и радиации, особенности питания, частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у человека нескольких генов, обусловливающих нарушения в иммунной системе.

Рассеянный склероз является в настоящее время самым дорогостоящим заболеванием, например, в США затраты в год на лечение одного больного составляют более 34 000 долларов. В настоящее время в мире насчитывается более 2000000 больных рассеянным склерозом, в том числе в России их более 220000. Это делает рассеянный склероз тяжелой социальной проблемой. Поэтому на ее решение мировая наука тратит много сил и средств. Очередную надежду на победу дают новые медицинские, в том числе и клеточные технологии.

Сегодня в ведущих странах мира проводятся исследования, которые могут стать основой для новых эффективных методов лечения рассеянного склероза. Так, например, под руководством Джорджа Крафта, директора клинического центра рассеянного склероза в Университете Вашингтона в Сиэтле были проведены клинические испытания нового метода, основанного на полном уничтожении клеток костного мозга после облучения и/или химеотерапии с последующим введением собственных стволовых клеток.

Лечение проводится в три этапа:

1. в начале с помощью специального аппарата забирают и подвергают глубокому замораживанию стволовые клетки крови пациента,
2. затем производится уничтожение всех лимфоцитов,
3. а на последнем этапе в организм пациента, полностью лишенный клеточного иммунитета (больной в это время находится в специальном стерильном боксе), вводят его собственные стволовые клетки, которые создают новый здоровый иммунитет.

Теоретической предпосылкой для применения данного метода терапии являются многочисленные экспериментальные исследования показавшие, что при рассеянном склерозе происходит формирование аутореактивных Т-лимфоцитов.

Введение стволовых клеток при этом позволяет избавить больного от патологических Т-лимфоцитов и восстановить нормальное функционирование иммунной системы. Это дает возможность предотвратить прогрессирование болезни и активизировать восстановление нервной системы. Данный метод применяется в мире совсем недавно, курс лечения прошли всего несколько сот пациентов. Остановка прогрессирования заболевания и клиническое улучшение достигнуто в 50-78% случаев.

С 1999 года этот метод терапии стал изучаться в России. В настоящее время в регистре Российской кооперативной группы клеточной терапии 23 больных различными формами рассеянного склероза, которым выполнена трансплантация кроветворных стволовых клеток и показана ее высокая эффективность. Этот результат трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе не достижим сегодня с помощью других методов лечения.

Однако существенным ограничением широкого внедрения этого метода является высокий риск смертельного исхода (может достигать 10%). Именно поэтому этот метод является "терапией отчаяния", когда неэффективны все другие методы лечения и болезнь очень быстро прогрессирует. Окончательно о целесообразности применения метода аутотрансплантации кроветворных стволовых клеток для лечения рассеянного склероза можно будет говорить после окончания заключительной фазы статистически достоверных клинических испытаний.

Использование клеточных технологий при заболеваниях нервной системы продемонстрировало свою значимость и перспективность. Весьма обнадеживают результаты применения клеточной технологии при лечении болезней Хагинтона и Паркинсона, значителен опыт в лечении травматических поражений головного и спинного мозга, показана возможность применения клеточной терапии у больных с расстройствами мозгового кровообращения.

Биотехнологическая отрасль прорабатывает вопрос лечения этого нейродегенеративного заболевания путем балансировки иммунной системы.

Пусть точные причины развития аутоиммунных заболеваний по-прежнему остаются неясными, у этих состояний — от диабета 1-го типа и псориаза до астмы и рассеянного склероза — есть общая особенность патогенеза: T-хелперы не превращаются в регуляторные T-клетки. Последние сдерживают агрессивно настроенные T-киллеры от атаки на нормальную ткань. В случае рассеянного склероза иммунные клетки атакуют миелин — жировое вещество, покрывающее и защищающее нервные клетки.

Известно, что лигирование мембранного кофакторного белка CD46, ингибирующего рецептор комплемента, способствует дифференцированию T-хелперов 1 (T_H1) в T-регуляторные клетки 1-го типа (Tr1). Последние подавляют аутоиммунную реакцию посредством секреции интерлейкина 10 (IL-10). При рассеянном склерозе, астме и ревматоидном артрите этот процесс нарушен. Ферментативный распад эктодомена CD46, содержащего три сайта N-гликозилирования и множество сайтов O-гликозилирования, позволяет CD46 активировать T-клетки.

Исследователи из Эдинбургского университета выяснили , что стимуляция комплекса T-клеточный рецептор (TCR) — CD3 посредством иммобилизированных антител против CD3 ассоциировано с явным уменьшением молекулярной массы CD46, что отражает протеолитический распад эктодомена последнего. Процесс усиливается в присутствии интерлейкина 2 (IL-2), необходимого для конверсии T_H1 в Tr1.

Поскольку CD46 высоко гликозилирован, есть мнение, что распад его эктодомена с последующим усилением TCR-стимуляции связан с изменением паттерна сиалирования O-гликанов на T-клетках, отражающего статус O-гликозилирования. В ходе T-клеточной активации CD46 привлекается к иммунному синапсу способом, требующим наличия серин-, треонин- и пролин-насыщенного (STP) региона, который имеется в сайтах O-гликозилирования. Рекрутинг CD46 переключает T-клетки с выработки воспалительного цитокина гамма-интерферона (IFN-γ) на секрецию противовоспалительного интерлейкина 10.

Исследователи, изучившие активированные T-клетки у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом (RRMS), обнаружили нарушение сигнального пути CD46: CD3-стимуляция T-клеток не привела к уменьшению молекулярной массы CD46 из-за проблемности гликозирования последнего.

Исходя из вышесказанного, будущие препараты против рассеянного склероза должны напрямую нацеливаться на усиление регуляторных T-клеток. Впрочем, если таковые вводить пациенту непосредственно, положительный эффект окажется краткосрочным. Вот почему эксперты из Флоридского университета предложили обратиться к генной терапии.

Вирус-векторный перенос гена, вызывающего экспрессию полноразмерного миелин-олигодендроцитарного гликопротеина (MOG) в гепатоцитах, восстанавливает иммунную толерантность за счет индуцирования функциональных MOG-специфических регуляторных T-клеток in vivo, причем независимо от ограничений главного комплекса гистосовместимости. В испытаниях на мышах показано, что экспериментальная терапия обращает вспять клинические проявления рассеянного склероза с тяжестью, варьирующей от легкой до тяжелой.

Использовать иммуносупрессивную терапию рассеянного склероза при помощи того же интерлейкина 2 не представляет возможным вследствие ее низкой переносимости и высокой токсичности — именно поэтому необходимы молекулы, четко нацеленные на активирование и увеличение популяции регуляторных T-клеток.

Регуляторные Т-клетки - миротворцы иммунной системы

Регуляторные Т-клетки, существование которых было доказано совсем недавно, удерживают защитные силы организма от нападения на него самого. Манипуляции с этими клетками могут предложить новые методы лечения различных заболеваний, начиная от диабета и заканчивая отторжением органов.

Регуляторные Т-клетки : регуляторные Т-лимфоциты , Т-супрессоры (англ. regulatory T cells, suppressor T cells, Treg) - центральные регуляторы иммунного ответа . Основная их функция - контролировать силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию функции Т-эффекторных клеток ( Т-хелперов и Т-киллеров ). Эти Т-лимфоциты экспрессируют FOXP3 - транскрипционный фактор , регулирующий транскрипцию генов, ответственных за дифференцировку Т-клеток и экспрессию цитокинов и других факторов, участвующих в супрессии иммунного ответа. Поэтому эти клетки часто называют регуляторными Т-клетками FOXP3 + (англ. FOXP3 + Treg cells).

Про клетки Тreg см. также:

Эрлих оказался прав и в другом: недавно идентифицированы клетки, специализирующиеся на возвращении на путь истинный вышедшей из повиновения иммунной системы. Они получили название регуляторных Т-клеток. Будучи частью популяции CD4 + -T-клеток, они поддерживают мир и согласие между иммунной системой и организмом. Кроме того, выяснилось, что им свойственна не только миротворческая функция: они также влияют на реакцию иммунной системы на проникшие в организм инфекционные агенты, опухолевые клетки, трансплантированные органы, клетки плода при наступлении беременности и т. д. Если удастся выяснить, как они выполняют свои обязанности, и почему их работа иногда дает сбой, исследователи получат возможность контролировать деятельность этих регуляторов и при необходимости подавлять иммунную активность.

Ненадежная система обороны

Вводя животным их собственные белки разного происхождения, можно вызвать и другие аутоиммунные реакции. Такая же опасность подстерегает и человека. По крайней мере, из крови вполне здоровых людей выделены аутореактивные клетки иммунной системы, которые в пробирке ведут себя крайне агрессивно в отношении тканей своего родного организма.

Кровь и лимфа представляют собой вторую линию обороны. Здесь используется несколько приемов. Некоторые ткани, в том числе головного и спинного мозга, ограждены от аутоагрессивных клеток иммунной системы тем, что к ним ведет небольшое число сосудов, уходящих вглубь этих органов. Однако такая самоизоляция не может быть полной. В силу определенных обстоятельств (например, при повреждении тканей) аутореактивные клетки все же могут проникнуть внутрь. Другие способы защиты носят упреждающий характер. Иммунные клетки, проявляющие подозрительный интерес к здоровым тканям и органам, атакуются другими компонентами иммунной системы и разрушаются или инактивируются ими.

История открытия регуляторных Т-клеток

В 1969 г. Ясуаки Нисидзука (Yasuaki Nishizuka) и Тэруе Сакакура (Teruyo Sakakura) из японского Центра по исследованию рака в г. Нагоя обнаружили, что удаление тимуса у новорожденных мышат женского пола приводит к серьезным последствиям — разрушению яичников. Вначале ученые предположили, что тимус секретирует гормоны, необходимые для развития и сохранения данных органов. Однако позже выяснилось, что ткани яичников у мышат, лишенных тимуса, буквально наводнены иммунными клетками, что свидетельствовало о наличии аутоиммунного заболевания, возникшего в результате выхода из строя какого-то регуляторного механизма. Стоило ввести грызунам нормальные Т-клетки, как болезнь отступала. Все указывало на то, что в популяции Т-клеток имеется система самоконтроля.

В начале 1970-х гг. аналогичные результаты в ходе опытов на взрослых крысах получил Джон Пенхейл (John Penhale) из Эдинбургского университета, а Ричард Гершон (Richard Gershon) из Йельского университета впервые предположил, что существует некая группа Т-клеток, способных подавлять иммунную реакцию, в том числе и направленную против тканей собственного организма. Гипотетические клетки были названы супрессорными, но в то время никто не мог найти объяснения их поведению (на рисунке слева изображена T-reg-клетка мыши).

Основные надежды возлагались на обнаружение особых структур на поверхности Т-клеток — маркеров, по которым супрессорные Т-клетки можно было бы отличить от других составляющих иммунной системы. Начиная с середины 1980-х гг. многие молекулы были испробованы на роль потенциального маркера. В конце концов в 1995 г. один из нас (Сакагути) обнаружил таковой — им оказалась молекула, названная CD25. Когда у мышей были удалены CD4 + -T-клетки, несущие данный маркер, иммунной атаке подверглось сразу несколько органов: желудок, половые, слюнные, щитовидная и поджелудочная железы. К ним устремились лейкоциты и разрушили их.

• Долгое время иммунологи не верили в существовании клеток, специализирующихся на подавлении излишней активности иммунной системы. Однако таковые действительно имеются — они получили название регуляторных Т-клеток (T-reg).

• T-reg-клетки не только подавляют аутоиммунную реакцию, но и помогают организму противостоять повторному заражению патогенными микробами, защищают от уничтожения полезные бактерии, населяющие кишечник, способствуют нормальному протеканию беременности. Однако у них есть и отрицательные свойства: они помогают раковым клеткам избежать атаки со стороны иммунной системы.

• Результаты последних исследований дают надежду на создание новых методов лечения аутоиммунных заболеваний и рака. Возможно также, что T-reg-клетки избавят пациентов, перенесших трансплантацию органов или тканей, от пожизненного приема иммуносупрессантов.

Механизм подавления аутоиммунной активности клетками T-reg остается загадкой. По-видимому, они способны воздействовать на самые разные клети иммунной системы, блокируя их амплификацию и такие процессы, как секреция сигнальных молекул — цитокинов. Специалисты склонны думать также, что T-reg-клетки активируются прямым межклеточным взаимодействием. Во всем остальном картина остается неясной.

Рис.1. Механизм самотолерантности

Однако недавно сотрудники нашей лаборатории в Киотском университете, а также Александр Руденски ( Alexander Rudensky ) с коллегами из Вашингтонского университета и группа Фреда Рамсдела ( Fred Ramsdell ) из компании CellTech R&D в шт. Вашингтон независимо друг от друга получили результаты, приподнимающие завесу тайны над образованием и механизмом действия T-reg . Обнаружилось, что они содержат в необычайно большом количестве специфические молекулы под названием Foxp3 , которые служат одним из факторов транскрипции, регулирующих работу определенных генов и тем самым — синтез кодируемых ими белков. Изменение экспрессии любого клеточного гена может повлиять на функционирование всей клетки. Что касается действия фактора Foxp3 , то он, по-видимому, перенастраивает клеточные гены таким образом, что Т -клетки превращаются в T-reg . В действительности, введение Foxp3 в обычные Т -клетки приводит к тому, что они приобретают такую же способность к иммуносупрессии, как и исходно полноценные T-reg- клетки, образовавшиеся в тимусе. Недавно выяснилось, что мыши, относящиеся к широко используемой лабораторной линии Scurfy , синтезируют только неактивную, мутантную форму белка Foxp3 , но в их организме нет и следа T-reg . Иммунная система у таких животных расшатана до предела, они страдают от множественных воспалений различных органов и рано погибают.

Имеются ли какие-либо данные о том, что человеку также необходимы T-reg-клетки? И есть ли они в нашем организме? Исследователи выяснили, что молекулярные особенности, характерные для T-reg-грызунов, присущи также некой субпопуляции Т-клеток человека. На поверхности данных клеток присутствуют молекулы CD25, а внутри содержится необычайно много белка Foxp3. Они обладают иммуносупрессивными свойствами — по крайней мере, таковы результаты опытов in vitro.

Рис. 2. Как T-reg-клетки подавляют аутоиммунную реакцию

Лучшим свидетельством того, что данные клетки жизненно важны и для нас, служит следующее наблюдение. Существует редкое генетическое заболевание под названием IPEX ( Immune dysregulation, Polyendocrinopathy, Enteropathy, X-linked syndrome ), которое связано с мутацией в одном из генов Х -хромосомы и поражает младенцев мужского пола (в отличие от девочек, они наследуют только одну Х -хромосому и потому не могут синтезировать вторую, нормальную копию соответствующего белка). Его следствием становится аутоиммунная реакция, влекущая за собой поражение многих органов и смерть в младенчестве. Как выяснилось недавно, данная мутация локализована в том самом гене, который кодирует белок Foxp3 . Таким образом, IPEX — это аутоиммунное заболевание человека, аналогичное таковому у мышей линии Scurfy .

Итак, есть указания на то, что T-reg-клетки действительно предотвращают развитие аутоиммунных заболеваний у человека, однако их роль оказалась еще значительнее. Так, они принимают участие в реакции организма на проникновение микробов.

В 1990-х гг. Фиона Паури (Fiona Powrie) из DNAX, исследовательского института в Пало-Альто, шт. Калифорния, проводила эксперименты по введению популяции Т-клеток, обедненной T-reg, мышам с нефункционирующей иммунной системой. В одной из серий экспериментов у животных развилось острое воспаление кишечника. Но аберрантная иммунная реакция была направлена в первую очередь не на клетки самого органа.

В кишечнике как грызунов, так и человека присутствует множество микроорганизмов. Нередко их число превышает триллион на каждый грамм ткани. Большинство из них не только безвредны, но даже необходимы: они улучшают пищеварение и вытесняют патогенные бактерии (например, сальмонеллы), которые в противном случае заселили бы кишечник. В норме иммунная система никак не реагирует на присутствие полезных, хотя и чужеродных тел. Но у мышей, которые использовала в своих опытах Паури, все было не так. Введенные иммунные клетки атаковали не только микроорганизмы, но и стенки кишечника реципиента. Однако при инъекции клеток T-reg подобных проблем не возникало. И если бы последние вводились вместе с другими Т-клетками с самого начала, то никакого воспалительного процесса в кишечнике не возникло бы. Подводя итоги, можно сказать, что иммунная система представляет собой спусковой механизм, готовый в любую минуту атаковать микрофлору кишечника, и сдерживают ее только T-reg-клетки.

Рис. 3. T-reg сама подавляет активность других T-клеток

Работы Дэвида Сакса ( David Sacks ) и его коллег из Национальных институтов здоровья проиллюстрировали всю сложность данной ситуации. Дело в том, что, по мнению авторов, неполное уничтожение в организме патогенов имеет положительную сторону. Был поставлен следующий опыт: мышей инфицировали безопасными для них паразитами. Даже если иммунная система животных была здорова, в их организме оставалось небольшое число микроорганизмов, и тогда повторная инфекция получала достойный отпор. Если же популяция Т -клеток была бедна клетками T-reg , то паразиты уничтожались все до одного, однако при повторном заражении иммунная реакция была столь слабой, будто организм грызунов никогда прежде с этими паразитами не встречался. T-reg -клетки, по-видимому, улучшают иммунологическую память, которая обеспечивает невосприимчивость организма к повторным заражениям и лежит в основе действия вакцин.

Есть указания и на то, что клетки T-reg способствуют нормальному (с иммунологической точки зрения) протеканию беременности, которая всегда оказывается вызовом иммунной системе. Поскольку плод наследует от матери только половину генов, а вторую получает от отца, он генетически не идентичен матери и по существу может считаться имплантированным органом. От отторжения плод защищает целый ряд механизмов, функционирующих в трофобласте (плацентарной ткани, соединяющей зародыш со стенкой матки). Трофобласт — не просто физиологический барьер для содержащихся в материнской крови веществ, вредных для плода: в нем продуцируются молекулы-иммуносупрессанты.

При беременности иммунная система будущей матери претерпевает изменения. Есть данные, что у женщин с таким аутоиммунным заболеванием, как рассеянный склероз, в период беременности T-reg-клетки проявляют большую активность. Недавно получены дополнительные данные: Александр Бетц (Alexander Betz) из Кембриджского университета обнаружил, что у беременных мышей повышено число материнских клеток T-reg. Причем у генетически модифицированных особей, не имеющих T-reg, при вынашивании потомства наблюдается массовое проникновение иммунных клеток через плацентарный барьер. Есть основания полагать, что причиной спонтанных абортов у некоторых женщин оказывается низкая активность T-reg-клеток.

Итак, T-reg-клетки являются мощным природным регулятором иммунной системы. Научившись влиять на его работу, мы сможем лечить различные заболевания. Ожидать немедленного практического внедрения подобного способа борьбы с недугами, конечно, не приходится, но имеющиеся данные позволяют надеяться, что введение в организм самих T-reg-клеток или препаратов, воздействующих на их активность, уже в скором времени сможет облегчить состояние некоторых больных.

Альтернативный метод мог бы состоять в избирательном устранении определенных компонентов из популяции T-reg-клеток для подавления нежелательной иммуносупресии и, следовательно, для усиления реакции, направленной на нужную мишень. Оптимальным было бы удаление только тех T-reg-клеток, которые блокируют специфическую иммунную реакцию. Такая стратегия может быть незаменима в борьбе с инфекционными заболеваниями, при которых иммунная система, предоставленная самой себе, часто действует не совсем адекватно, например, при туберкулезе и СПИДе.

Рис.4. Будущее трансплантологии

До сих пор не было никаких попыток создать препараты, увеличивающие или уменьшающие численность популяции T-reg-клеток непосредственно в организме человека. Любые средства, которые можно было бы использовать, должны обладать способностью влиять только на те субпопуляции T-reg-клеток, которые играют роль в развитии конкретного заболевания. Но как распознать такие клетки, специалисты пока не знают.

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.