Дцп в травматологии и ортопедии

Для справок и записи на консультацию:
(812) 507-5454
понедельник-пятница с 9 до 20 часов.
Суббота - с 10 до 16 часов

A A A
Для увеличения масштаба страницы нажмите 2 клавиши: CTRL+ ,
для уменьшения - CTRL−

РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ
врач травматолог-ортопед доктор медицинских наук УМНОВ Валерий Владимирович

ЗАВЕДУЮЩАЯ ОТДЕЛЕНИЕМ
врач травматолог-ортопед НИКИТИНА Наталья Валерьевна

Медицинская и социальная реабилитация детей с церебральным параличом и другими нейроортопедическими заболеваниями представляет собой комплексный, многогранный процесс, конечной целью которого является интеграция больных детей в общество здоровых людей. В решение этих вопросов большой вклад внесли проф. И. И. Мирзоева, проф. Х. А. Умханов, к. м. н. З. П. Манухина, А. З. Ляндрес, А. П. Кутузов, врачи О. И. Вайдо, Г. С. Калинина, Т. И. Алякина, А. С. Сидоров и др.

На базе нашего отделения работают квалифицированные специалисты в области медицинской реабилитации инструктор-методист ЛФК Калистратова О.В., медицинская сестра по массажу Чербунина А.П. Пациенты получают физиотерапевтическое лечение, массаж, ЛФК. Программа реабилитации с учетом нозологий (ведущих в патологии). Большое внимание уделяется обучению родителей детей с ограниченными возможностями по уходу и двигательному режиму послеоперационного периода в домашних условиях. Методистом ЛФК внедрена трехэтапная реабилитационная подготовка, а так же индивидуальная программа двигательного и ортопедического режима пациентов с учетом проведенной операции.

Дистанционное общение с выписанными пациентами и их родителями позволяет своевременно корректировать комплекс реабилитационных мероприятий. На нашем отделении активно трудятся сотрудники педагогического профиля. Чтение книг, занятия дидактическими играми облегчает прооперированным детям иммобилизационный период. Большую заботу и сердечное отношение нашим пациентам проявляет сестринский персонал под руководством старшей мед. сестры Жаровой Т.В.

Специалисты отделения осуществляют консультативный прием в консультативно-диагностическом отделении института.

Никитина
Наталья Валерьевна
врач-травматолог-ортопед
заведующая отделением

Сертификат: Травматология и ортопедия 2013-2018
Образование: С.-Петербургский государствен.педиатрическая медицинская академия
педиатрия 1998
Специализация: Травматология и ортопедия
Повышение квалификации: 2019

Впервые о детском церебральном параличе сообщил английский хирург Литтл в 1853 году. В конце XIXстолетия в отечественной литературе были опубликованы работы А. Я. Кожевникова, В. А. Муратова, В. М. Бехтерева с описанием клинической картины церебральных параличей. Длительное время независимо от этиологии заболевание именовалось болезнью Литтла. В настоящее время такая патология определяется как нервно-мышечная недостаточность, вызванная поражением головного мозга, либо возникшая в период внутриутробного развития, либо во время родов или после рождения. При детском церебральном параличе в большей степени поражаются те отделы головного мозга, которые ведают движением и положением головы. Поэтому в первую очередь появляются двигательные расстройства из-за спазма мышц и развивающихся контрактур и деформаций в суставах верхних и нижних конечностей. Кроме того, в зависимости от патолого-анатомических изменений и нарушения целостности различных функциональных звеньев центральной нервной системы параличи могут сопровождаться нарушением координации движений, изменениями со стороны органов чувств, речи, интеллекта.

Детские церебральные параличи встречаются довольно часто среди ортопедических заболеваний. Общее количество больных в различных странах исчисляется десятками и сотнями тысяч. По данным научно-исследовательского детского ортопедического института им. Г. И. Турнера, в Санкт-Петербурге на 1000 населения приходится 2,5 детей с церебральным параличом. И если в 50-е годы церебральный паралич составлял 0,8% среди ортопедических заболеваний, то в конце 80-х годов он возрос до 2,5%. Такой рост заболеваемости связан не только с улучшением диагностики, но и с увеличением числа реанимированных детей, родившихся в асфиксии и получивших травму в родах. 20-35% таких больных, к сожалению, оказываются необучаемыми и нетрудоспособными (дебильность в сочетании с физической немощностью), что придает лечению заболевания большую социальную значимость.

Этиология и патогенез заболевания

Детский церебральный паралич возникает под влиянием различных причин. В 20% случаев поражение мозга происходит в период внутриутробного развития плода, 70% пациентов приобретает данное заболевание во время рождения, 10% - в послеродовый период. В зависимости от причин и от времени возникновения параличи принято делить на три группы: врожденные(пренатальные), относящиеся к периоду внутриутробного развития плода;родовые(натальные), появляющиеся в период родовой деятельности;послеродовые(постнатальные), возникающие в первые месяцы или годы жизни ребенка и зависящие от различных факторов (инфекция, травма и пр.).

Врожденные параличичасто сочетаются с пороками развития головного мозга, нередко с аномалиями черепа. У 30% больных выявляется гипоплазия нижних конечностей и дисплазия тазобедренных суставов, приводящая к подвывихам и вывихам бедра. Сочетание врожденной патологии центральной нервной системы с дефектами развития других органов, а также случаи наследственного семейного заболевания свидетельствуют о генетических изменениях – хромосомных абберациях, врожденных аномалиях обмена веществ, мутациях и пр.

Нарушение формирования мозга на ранних этапах онтогенеза, лежащее в основе возникновения детского церебрального паралича, может быть результатом целого ряда неблагоприятных воздействий. Наибольшее значение придается влиянию вредных факторов в период беременности и родов. Часть церебральных параличей возникает вследствие инфекционных заболеваний, черепно-мозговых травм и других патологических состояний. Л. О. Баделян с сотрудниками клиники детской неврологии 2-го МОЛГМУ им. Н. И. Пирогова из 1450 наблюдавшихся больных детским церебральным параличом выявил, что причиной развития заболевания у 57% пациентов стало воздействие вредных факторов на центральную нервную систему в период внутриутробного развития, у 40% - патология родов, у 3% - постнатальные факторы.

Из пренатальных факторов риска следует отметить соматические заболевания (пороки сердца, анемия и др.) эндокринные (сахарный диабет, гипертиреоз, ожирение матери и др.), инфекционные заболевания (краснуха, корь, токсоплазмоз и др.), иммунологическую несовместимость матери и плода, прием беременными лекарственных препаратов (барбитуратов, кортикостероидов и др.).

Эмбриотропное действие оказывают различные химические и физические факторы промышленного и сельскохозяйственного производства. Бесспорно влияние алкоголя на развитие плода. У женщин, злоупотребляющих алкоголем, как правило, высокий процент мертворожденных детей, 58% детей умственно отсталых. Часто дети у таких матерей рождаются с пониженной массой тела, что способствует внутричерепным кровоизлияниям в родах, а следовательно, формированию церебральных параличей.

Нарушение развития плода может возникнуть и от таких причин, как стрессовые состояния матери, угрозы выкидыша, маточные кровотечения.

Родовые параличи. К причинам, вызывающим церебральные параличи во время родов относятся кровоизлияния в головной мозг или его оболочки, а также нарушения мозгового кровообращения, возникшие в процессе родового акта.

Послеродовые параличи. В послеродовом периоде спастические параличи могут возникнуть в результате травмы головного мозга, влекущей за собой кровоизлияние в оболочки или вещество мозга, вследствие инфекционных заболеваний, вызывающих энцефалиты, менингоэнцефалиты (корь, скарлатина, коклюш, дифтерия, грипп и др.), спазмофилии и других причин.

Хотя в литературе четко разделены этиологические факторы на пренатальные, натальные и постнатальные, практически очень трудно выделить предродовые и родовые причины, вызывающие возникновение церебральных параличей, в отдельные группы. К тому же нельзя отрицать сочетание дородовой патологии или родовой травмы, учитывая повышенную ранимость патологически измененного мозга. Те же условия, которые вызывают дородовую патологию плода, могут повлиять и на возникновение преждевременных родов. Поэтому обычно больных с детским церебральным параличом иногда условно приходится делить на две группы: с врожденной, включающей предродовые и родовые факторы, и с приобретенной формой церебрального паралича.

Впервые некоторые вопросы патогенеза были описаны Ферстером в 1909 году. Он связывал спазм мышц с поражением пирамидного пути или его недоразвитием. Штоффель (1912) механизм возникновения спастических параличей объяснял кровоизлиянием или травмой вещества головного мозга с последующим перерождением его.

Морфологически центральные параличи характеризуются разнообразными по характеру, степени тяжести и локализации структурными изменениями центральной нервной системы.

Пренатальные повреждения, возникшие в ранние сроки беременности, приводят к формированию пороков развития нервной системы плода как в результате непосредственного тератогенного действия, так и ишемически-гипоксических некрозов мозговой ткани. Сосудистые расстройства способствуют развитию некроза, глиоза, кист, атрофии мозговой ткани.

У 30% детей с церебральными параличами выявляются аномалии развития мозга. Проявления могут быть самые разнообразные: увеличение или уменьшение мозговых извилин, вплоть до их отсутствия, истончение или дефекты белового вещества мозга, беспорядочное расположение нервных клеток в коре головного мозга, уменьшение массы его и прочее. Пороки развития полушарий большого мозга при детском церебральном параличе могут сочетаться с гидроцефалией. Следует отметить, что не все пороки развития мозга сочетаются с церебральными параличами.

Наиболее часто изменения головного мозга связаны с внутриутробной гипоксией плода и асфиксией новорожденных. При этом наблюдаются субарахноидальные или внутрижелудочковые кровоизлияния, некроз белого вещества, деструкции нейронов подкорковых ядер мозга. У некоторых детей обнаруживаются некроз серого или серого и белого вещества, реже мозжечка, тромбозы, кровоизлияния, кисты, глиозы.

В действительности морфологический субстрат детского церебрального паралича более генерализован, что проявляется многообразным сочетанным неврологическим симптомокомплексом: нарушением двигательной функции, психики и речи, бульбарными расстройствами, нарушением функции органов чувств и др.

Информация о Центре
- История ЦИТО
- ЦИТО сегодня
- Руководство
- Информация для пациентов
- Законодательство о медицине
- Документы и лицензии
- Медицинский туризм
- СМИ о нас
- Вакансии
- Новости
- Для благотворителей и партнеров
Отделения
Услуги и цены
Врачи ЦИТО
Наука
- Клинические испытания медицинских изделий
- Диссертационный совет Д208.112.02
- Члены диссертационного совета Д208.112.02
- Диссертационный совет Д208.112.01(Архив)
- Конкурсы на замещение научных должностей
- Статьи
- Журнал
- Клинические рекомендации
- Академия ЦИТО
Образование
- Сведения об образовательной организации
- Документы. Приказы по учреждению
- Законодательные и нормативные правовые акты
- ПРИЁМНАЯ КАМПАНИЯ-2020
- Кафедра травматологии и ортопедии
- Дополнительное профессиональное образование
- Требования к государственной итоговой аттестации
- Бально-рейтинговая система оценки знаний ординаторов
Телемедицина
- Для врачей
- Для пациентов
Центры компетенций
- Центр инфекционной патологии
- Центр онкологической ортопедии
Отзывы и вопросы
Контакты

Центр функциональной нейрохирургии и лечения ДЦП

Центр работает по стандартам и алгоритмам, разработанными Международной Ассоциацией Нейромодуляции и представляет последние мировые достижения в области лечения боли, двигательных и функциональных расстройств, основанных на кибернетической медицине.

Применяемые методики являются малоинвазивными и при высокой эффективности лечения не требуют оперативного вмешательства.

Остеохондроз;
Дискогенные боли;
Радикулит, радикулопатия;
Спондилолистез;
Стеноз позвоночного канала;
Спаечный арахноидит;
Грыжи диска (межпозвоночная грыжа);
Онкологические боли, спинальные опухоли.

Боль в шее и руке

Остеохондроз;
Грыжи диска (межпозвоночная грыжа);
Плекситы, плексопатия;
Тоннельные нейропатии.

Боль в нижних конечностях

Нейропатии;
Сосудистые боли;
Нарушение кровообращения в конечностях;
Критическая ишемия конечностей;
Атеросклероз нижних конечностей;
Эндертерит;
Варикозное расширение вен.

Мигрени;
Цервикогенные головные боли;
Невралгия затылочная;
Центральный болевой синдром;
Депрессивный синдром;
Эпилепсия.

Невралгия;
Нейропатия тройничного нерва.

Хроническая тазовая боль

Анальные трещины;
Вульводиния;
Нейропатия полового нерва.

Послеоперационная и посттравматическая боль

Онкологические боли;
Боли в грудной клетке;
Боли в животе;
Каузалгия, каузалгический синдром;
Невралгия: постгерпетическая, паховая, межреберная;
Последствия переломов позвоночника;
Посттравматические болевые синдромы;
Фантомная боль;
Постампутационный синдром.
Рефрактерная стенокардия
Ишемическая болезнь сердца.

Детский церебральный паралич (ДЦП, болезнь Литтля);
Паркинсонизм;
Спастическая кривошея;
Последствия травм и повреждений спинного мозга;
Последствия переломов позвоночника.

Спастические состояния при:

Рассеянном склерозе;
Посттравматических состояниях;
После операций на позвоночнике;
Гиперкинезах;
Последствии нарушений мозгового кровообращения (инсульт).

Функциональные тазовые нарушения

Недержание мочи;
Нейрогенный мочевой пузырь;
Каловое недержание;
Импотенция, фригидность.

Депрессивные состояния;
Тревожные расстройства;
Посттравматические стрессовые расстройства;
Соматоморфные расстройства.

Код	Наименование услуги	Стоимость одной консультации, процедуры, исследования (руб.)
Приемы (осмотры, консультации), консультация считается повторной в течение трех месяцев с последнего посещения специалиста, либо до завершения лечения по нозологии
B01.050.001	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда первичный	2 000,00
B01.050.002	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда повторный	1 600,00
В01.050.005	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда, к.м.н., первичный	2 500,00
В01.050.006	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда, к.м.н., повторный	2 000,00
В01.050.007	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда, д.м.н., профессора, первичный	3 000,00
В01.050.008	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда, д.м.н., профессора повторный	2 500,00
В01.050.009	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда, заведующего отделением первичный	5 000,00
В01.050.010	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда, заведующего отделением повторный	4 500,00
В01.050.011	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда, член-корреспондента РАН, профессора	15 000,00
В01.050.012	Прием (осмотр, консультация) врача - травматолога-ортопеда, академика РАН и РАМН	20 000,00

Подготовка к исследованиям
Правила госпитализации
Прием ОМС

Документы
Информация о Центре
Образование

Запись на прием
Электронная приемная
Контакты

Единый многоканальный телефон
+7 (499) 940-97-47

Детский церебральный паралич (ДЦП) – непрогрессирующее поражение мозга, обусловленное воздействием ряда неблагоприятных факторов в пренатальном, перинатальном и раннем постнатальном периодах, всегда сопровождается двигательными и зачастую ортопедическими нарушениями.

Определение ДЦП исключает прогрессирующие наследственные заболевания нервной системы, в том числе различные метаболические дефекты, поражения спинного мозга и периферических нервов.

Изменения симптоматики ДЦП связаны с динамикой морфофункциональных взаимоотношений в патологически развивающемся мозге и нарастанием ортопедических проблем.

Частота ДЦП составляет 2-3 случая на 1000 новорожденных, им страдает 1 % недоношенных детей.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ

Об этиологии ДЦП существует много различных мнений, и заболевание рассматривается как полиэтиологическое. Анализ причин, приводящих к возникновению ДЦП показал, что в большинстве случаев выделить одну из них не представляется возможным, так как часто отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов как в периоде беременности, так и в родах.

Этиологическими факторами заболевания являются:

глубокая недоношенность и гидроцефалия;
пороки развития головного мозга;
кровоизлияния (интравентрикулярные и субэпидермальные, в мозжечок);
гипоксически-ишемические повреждения серого вещества;
перивентрикулярная лейкомаляция;
гипогликемические и тромбоэмболические повреждения (в т.ч. вторичные васкулиты при инфекциях);
билирубиновая энцефалопатия;
гипоксия при дыхательных нарушениях (бронхолегочная дисплазия);
электролитные нарушения;
травматическое повреждение головного и спинного мозга (родовые травмы: преждевременные, стремительные, затянувшиеся роды, тугое обвитие пуповиной, асфиксия в родах, повреждение шейного отдела позвоночника в родах, наложение акушерских щипцов и т.д.);
внутриутробное инфицирование плода (токсоплазмоз, хламидиоз, уроплазмоз, вирус герпеса, краснухи и т.д.);
несовместимость резус фактора матери и плода с развитием (“резус-конфликт”);
работа матери с токсическими агентами во время беременности (лакокрасочное производство, хлорсодержащие вещества и т.д.);
токсикозы беременности, инфекционные, эндокринные, хронические соматические заболевания (внутренних органов) матери;
к факторам высокого риска развития ДЦП относятся различные осложнения в родах: слабость сократительной деятельности матки во время родов, стремительные роды, кесарево сечение, затяжные роды, длительный безводный период, ягодичное предлежание плода, длительный период стояния головки в родовых путях, инструментальное родовспоможение. К одним из наиболее предрасполагающих факторов к развитию церебрального паралича большинство отечественных и зарубежных авторов относят преждевременные роды, а также врожденные мальформации и масса тела ребенка при рождении менее 2000 гр.

В настоящее время причинная связь ДЦП с перинатальными проблемами, особенно с асфиксией, считается правомочной лишь в случаях сочетания следующих факторов:

наличие выраженной и длительной асфиксии в родах;
наличие у новорожденного отчетливых признаков гипоксически-ишемичесой энцефалопатии;
возможность объяснить неврологический дефицит внутриродовой асфиксией;
исключение других заболеваний, могущих послужить причиной ДЦП.

Важным патогенетическим механизмом, определяющим внутриутробное повреждение мозга является, вероятно, аутоимунный процесс. В результате воздействия целого ряда этиологических факторов пренатального периода, вызывающих внутриутробное поражение плода, наступает разрушение клеточных структур мозга. Фрагменты деструкции могут попасть в систему кровообращения уже в качестве инородных для организма веществ – мозговых антигенов. Они приводят к образованию антител. Таким образом развивается аутоиммунный процесс с последующей альтерацией мозговой ткани, который может продолжаться в течение нескольким месяцев и даже лет.

При сопутствующей цервикальной травме, а также при вынужденном положении шеи (сгибание или разгибание):

развивается спондилогенная миелопатия;
формируется отставленная дистония;
появляются или усиливаются мышечно-скелетные проблемы (в позвоночнике, суставах).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Рассмотрим существующие классификации клинических вариантов и форм ДЦП.
По типу двигательных нарушений выделяют четыре варианта ДЦП:

спастический вариант, который подразделяется на:
диплегический вариант (ноги поражены больше чем руки);-
квадроплегический вариант (все четыре конечности поражены в равной степени);
гемиплегический вариант (одностороннее вовлечение конечностей с большим поражением руки, чем ноги);
дискинетический вариант, который подразделяется на:
гиперкинетический вариант (хореоатетозный);
дистонический вариант;
атактический вариант;
смешанный вариант.

Наиболее часто встречаются смешанные формы ДЦП.

Формы ДЦП (Семенова К.А.; 1972):

спастическая диплегия;
двойная гемиплегия;
гиперкинетическая форма;
атонически-астатическая форма;
гемиплегическая (гемипаретическая) форма.

Клинические синдромы ДЦП (Miller G.; 1992):•диплегия (функция рук хорошая, ноги поражены больше, асимметричные проявления);

гемиплегия (рука поражена больше ноги, нога поражена больше руки или в той же степени);
квадриплегия (тетрапарез);
дискинетический (с преобладанием дистонии, а также атетоза);
атактический синдром (чистая атаксия, атактическая диплегия);
атонический синдром.

Спастическая диплегия (синдром Литтля) – наиболее частая форма ДЦП, развивается при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга, чаще у недоношенных новорожденных. Для нее характерен спастический тетрапарез, ноги хуже рук.

Спастическая гемиплегия - вторая по частоте форма ДЦП: чаще рука поражена больше ноги, развивается при поражении противоположного полушария.

Двойная гемиплегия - наиболее тяжелая и труднокурабельная форма ДЦП: спастический тетрапарез (руки хуже ног) формируется при тяжелом поражении обоих полушарий.

Дистоническая форма ДЦП развивается при поражении глубинных подкорковых ядер в результате гемолитической желтухи или при асфиксии в родах. Она может быть с преобладанием атетоза (движения нарушены по типу хореи, атетоза или комбинации обоих типов, мышечный тонус снижен, клинические проявления с раннего возраста) или дистонии. В последнем случае преобладает повышение мышечного тонуса во всех конечностях (спастичность и ригидность), мышцах спины, фарингиальных мышцах. Для отставленной дистонии характерно появление симптомов через 3-12 месяцев после повреждения. При дистонических формах ДЦП имеют место непроизвольные движения, затруднен контроль за движениями.

Атактическая форма характеризуется клинической и этиологической гетерогенностью, развивается при раннем пренатальном поражении, проявляется нарушениями координации и равновесия. Необходимо генетическое консультирование для исключения дегенеративных болезней. При гипоплазии мозжечка, синдроме Жубера часто имеет место аутосомно-рециссивное наследование.

Атоническая форма также характеризуется клинической и этиологической гетерогенностью, чаще развивается у новорожденных с ранним пренатальным поражением.

Различные формы ДЦП характеризуются разнообразными нарушениями, к их числу относятся:

двигательные нарушения (парезы разной степени тяжести, гиперкинезы);
нарушения вестибулярной функции, равновесия, координации движений, кинестезия (расстройство ощущения движения, ослабление проприоцепции от мышц, сухожилий, суставов);
нарушения функций головного мозга (диспраксия, агнозия, отрицание моторного дефекта, расстройства чувствительности, нарушения речи в виде афазии, дизартрии);
аномалии восприятия – игнорирование пораженных конечностей у 50 % детей с гемиплегиями;
когнитивные нарушения у 65 % детей, умственная отсталость более чем у 50 %;
расстройства поведения (нарушение мотивации, дефицит внимания, фобии, генерализованная тревога, депрессия, гиперактивность);
задержка темпов моторного и/или психоречевого развития;
симптоматическая эпилепсия (в 50-70 % случаев);
нарушения зрения (косоглазие, нистагм, амблиопия, кортикальные выпадения полей зрения);
нарушения слуха;
гипертензионно-гидроцефальный синдром;
диффузный остеопороз;
нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
урологические нарушения (гиперрефлексия мочевого пузыря, детрузорно-сфинктерная диссинергия), развивающиеся у 90 % больных;
ортопедические проблемы проявляются укорочением конечностей и сколиозом у 50 % детей, страдающих ДЦП. Недостаток зрительной, слуховой и вестибулярной афферентации приводит к нарушению контроля за движениями.

Оценка состояния больного должна обязательно включать суммарную выраенность функциональных расстройств:

легко выраженныефункциональные расстройства: имеется возможность самостоятельной ходьбы, интактность тонкой моторики, словарный запас более 2 слов, IQ превышает 70 баллов (больные способны вести самостоятельную жизнь);
умеренно выраженныефункциональные расстройства: имеется возможность ползать или ходить с поддержкой, ограниченность тонкой моторики, способность произносить отдельные слова, IQ равен 50-70 баллов (больные нуждаются в помощи);
резко выраженныефункциональные расстройства: отсутствует способность к передвижению, полное отсутствие тонкой моторики, неразборчивая речь, IQ менее 50 баллов (больные нуждаются в полном уходе).

При спастических формах ДЦП выделяют несколько типов (синдромов) нарушения движения, приводящих к формированию деформаций в суставах и позвоночнике, что важно учитывать при проведении реабилитационных и корректирующих видов лечения:

Трицепс-синдром или динамичный эквинус. При развитии эквинуса формируется ходьба на носках, коленный сустав находится в состоянии сгибания. Трицепс-синдром формируется при участии шейного симметричного тонического рефлекса. Наиболее часто он встречается при повышении тонуса в m. triceps surae. Повышен тонус в икроножной и камбаловидной мышцах, возможно участие подошвенных мышц. Подошвенное сгибание стопы происходит при участии m. triceps surae, m. tibialis posterior, m. plantaris, m. flexor hallucis longus, m. flexor digitorum longus, m. peroneus longus и m. peroneus brevis.
Аддукторный спазм или аддукторный синдром. Этот, второй по частоте при ДЦП клинический синдром обусловлен спастической контрактурой приводящих мышц бедра (m. аdductor magnus, m. аdductor longus, m. аdductor brevis, m. gracilis – при внутренней ротации бедра), необходимо также учитывать активность мышц – сгибателей голени (m. semimembranosus и m. semitendinosus), если спазм сопровождается сгибанием колена. Особенности движения: бедра плотно соприкасаются, имеются перекрест на уровне бедер или коленных суставов, выраженная фронтальная неустойчивость, затруднен вынос ноги вперед при ходьбе, гиперлордоз в поясничном отделе, всегда слабость наружных мышц бедра, средней и малой ягодичной мышц. Как правило, аддукторный синдром сопровождается дисплазией тазобедренных суставов, иногда с подвывихом или вывихом головки бедренной кости, а также положительным симптомом Тренделенбурга. Наиболее часто встречается парез ягодичных мышц (антагонистов приводящей группы).
Нamstring-синдром. Это третий по частоте синдром при ДЦП, сопровождающийся повышением тонуса заднемедиальной группы мышц бедра (m. semimembranosus, m. semitendinosus, длинной головки m. biceps femoris), которые разгибают тазобедренный сустав, сгибают голень, осуществляют внутреннюю ротацию согнутого колена. Особенности походки: пациент стоит на согнутых в коленных суставах ногах, стопы в положении эквинуса, возможна опора на всю стопу, таз – в наклоне вперед или назад. Возможен тотальный кифоз позвоночника.
Rectus-синдром. Данный синдром является частым двигательным нарушением при ДЦП. При выпрямленном фиксированном колене напряжение в m. rectus femoris вызывает наклон таза вперед и вниз. Rectus-синдром формируется при повышении шейного симметричного тонического рефлекса и лабиринтного тонического рефлекса. Существует два варианта rectus-синдрома. При повышении шейного симметричного тонического рефлекса характерны ходьба на прямых ногах, гиперлордоз в поясничном отделе, выраженный наклон таза вперед. При повышении шейного симметричного тонического рефлекса и лабиринтного тонического рефлекса характерны ходьба на полусогнутых ногах, лордоз в поясничном отделе сглажен или в норме, наклон таза вперед менее выражен. Существует и rectus-ротационный синдром, также имеющий два варианта развития. При повышении шейного симметричного тонического рефлекса пациент стоит и ходит на прямых, ротированных внутрь ногах, стопы в эквиноварусе с выраженной внутренней ротацией, гиперлордоз в поясничном отделе позвоночника. При повышении шейного симметричного тонического рефлекса и лабиринтного тонического рефлекса он ходит на согнутых и ротированных внутрь ногах, стопы в положении эквинуса и эквиноваруса, туловище наклонено вперед, лордоз сглажен или в норме.
Спастичность кисти.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ДЦП

Реабилитационные мероприятия при ДЦП направлены на коррекцию двигательного дефекта, формирование повседневной независимости пациента в плане ухода за собой, улучшение двигательной активности и адаптацию при передвижении, улучшение возможностей общения, социальное и эмоциональное развитие, образование и обучение, адаптацию при нарушении глотания, жевания, коррекцию мотивационных нарушений.

Бригада специалистов, работающая с детьми, страдающими ДЦП, должна включать невролога, реабилитолога, кинезотерапевта, врача-физиотерапевта, хирурга-ортопеда, психотерапевта, эрготерапевта, офтальмолога, оториноларинголога, психолога, педагога, олигофренопедагога, логопеда, генетика и социального работника.

В раннем периоде заболевания используется нейрометаболическая и симптоматическая терапия. В позднем периоде применяют симптоматическую терапию (при спастичности – миорелаксанты, феноловая и этаноловая блокады, введение ботулотоксина типа А, баклофеновая помпа, хирургическое лечение), при гипотонии назначаются холинолитики. Также используют противосудорожную терапию, проводят коррекцию сфинктерных нарушений, когнитивных и поведенческих расстройств.

Важное место в реабилитации занимает ортезирование. Большое число реабилитационных методик направлено на стимуляцию двигательной активности и усиление сенсорного потока, коррекцию позотонических установок, двигательных мотивационных и когнитивных нарушений. Применяются система воспитания навыков по Tardieu G.; ЛФК (учет краниокаудальных закономерностей развития моторики); методики Bobath (позиции, тормозящие патологические рефлексы; развитие произвольных движений, функций равновесия; обучение позам, способствующим вертикализации), Vojta V., Kobat H., Бортфельда С.А., Тэкорюса В.А.; метод динамической проприорецептивной коррекции (костюмы космонавта); MOVE – развитие навыков через обучение; тренировка ходьбы с помощью фазовой электростимуляции. Также применяются коррекция эмоционально-волевой сферы, кондуктивная педагогика – побуждение к действию, иппотерапия, механотерапия (фиксирующая, тренирующая, комбинированная). Все методики направлены на стимуляцию двигательной активности, сенсомоторных связей, тактильной чувствительности, тренировку вестибулярных функций и равновесия, коррекцию функциональных и постуральных нарушений, восстановление пассивного и активного объема движений, реципрокных взаимоотношений мышц-антагонистов.

Важное место в терапии ДЦП в настоящее время занимает введение ботулотоксина тип А (Диспорт, Ботокс). Эффективность лечения Диспортом составляет 80-95 %, длительность лечебного эффекта – 2-6 месяцев.

Под воздействием ботулотоксина тип А парез с повышенной мышечной активностью переходит в парез со сниженной мышечной активностью. При диффузных двигательных нарушениях возможно локальное применение ботулотоксина тип А. Ботулотоксин тип А используется для коррекции спастических двигательных нарушений: при динамичной (нефиксированной) контрактуре с сохранной функцией мышцы, если парез сопровождается повышенной мышечной активностью и сохранена возможность использования функции мышц агонистов и антагонистов для освоения нового локомоторного акта.

У больных ДЦП ботулотоксин типа А показан при спастических формах заболевания (спастической диплегии, спастической гемиплегии), а также при его дистонических или смешанных формах (сочетание спастичности и дистонии). При сочетании спастичности и мышечной гипотонии в случае применения Диспорта возможно появление диффузной мышечной слабости длительностью до двух-трех недель, что, вероятно, связано с эффектом насыщения мышцы ботулотоксином тип А (системный побочный эффект).

Относительным показанием к применению ботулотоксина тип А является диффузная мышечная спастичность с задержкой психомоторного развития (ДЦП, двойная гемиплегия): препарат может использоваться для улучшения возможностей ухода при аддукторном спазме в ногах, или флексорной установке в руках, или приводящей контрактуре в плечевых суставах. Относительным показанием к использованию ботулотоксина тип А является и гиперкинетическая форма ДЦП. В этом случае препарат уменьшает амплитуду и частоту гиперкинеза, но требует постоянного введения по мере снижения эффекта.

Противопоказан ботулотоксин тип А при атонически-астатических формах ДЦП.

Читайте также: