Чем отличается эпилепсия или всд

Äîáðîãî âðåìåíè ñóòîê ÷èòàòåëÿì Ëèãè ïñèõîòåðàïèè è âñåãî Ïèêàáó â öåëîì! Ñðàçó ïðåäóïðåæäàþ — áóêâ áóäåò î÷åíü ìíîãî, íî ÿ ñòàðàëñÿ ïèñàòü ìàêñèìàëüíî êðàòêî, ÷òîáû íå çàòÿãèâàòü ïîâåñòâîâàíèå (âûøëî òàê ñåáå, ñêàæó âàì 😀 ). ß õî÷ó ðàññêàçàòü î ñâî¸ì îïûòå îáðàùåíèÿ ê ïñèõîòåðàïåâòó è òîìó, ÷òî ïðåäøåñòâîâàëî òàêîìó ðåøåíèþ. È ñàìîå ãëàâíîå — ðàññêàæó î òîì, ÷òî îòòàëêèâàëî ìåíÿ îò îáðàùåíèÿ ê ñïåöèàëèñòó è ïîðòèëî æèçíü â öåëîì íà ïðîòÿæåíèè ìíîãèõ ëåò.

Çà÷åì ìíå ýòî íóæíî? Åñòü ìíåíèå, ÷òî ýòî ìîæåò êîìó-òî ïîìî÷ü ïåðåáîðîòü ñåáÿ è çàíÿòüñÿ ñâîèìè ïðîáëåìàìè. ß íà ñâîåé øêóðå îùóòèë êàê ñëîæíî áûâàåò îáðàòèòüñÿ çà ïîìîùüþ ê ïñèõîòåðàïåâòó, êîãäà îíà äåéñòâèòåëüíî íóæíà è íà ñêîëüêî ñëîæíà ðàáîòà íàä ñîáîé ìîæåò áûòü â öåëîì (äàæå íà ñàìîì íà÷àëüíîì ýòàïå). Åñëè õîòÿ áû îäèí ÷åëîâåê, ïðî÷èòàâ ìîé ðàññêàç èç æèçíè, ðåøèòñÿ íà÷àòü — áóäåò çàìå÷àòåëüíî.

 ÷¸ì ïðîáëåìà?

13 ëåò òîìó íàçàä.

Ïî÷åìó íå íà÷àë ðåøàòü ïðîáëåìó ðàíüøå

×òî æå ìåøàëî

Ñóòü â òîì, ÷òî ïðèìåðíî 13 ëåò íàçàä ÿ ñîâåðøèë ïîñòóïîê ïî îòíîøåíèþ ê äðóãîìó ÷åëîâåêó, êîòîðûé ñ÷èòàþ õóäøèì ïîñòóïêîì â ñâîåé æèçíè. ß íå èìåþ ìîðàëüíîãî ïðàâà ïèñàòü î ñàìîì ïîñòóïêå è î òîì, êòî ýòîò ÷åëîâåê. Ýòî áóäåò ïîëíîå íåóâàæåíèå ê åãî ëè÷íîìó ïðîñòðàíñòâó è ìîæåò åãî òðàâìèðîâàòü. Íî äëÿ ïîíèìàíèÿ ïîñëåäóþùåãî äåòàëè íå îáÿçàòåëüíî.

Êàçàëîñü áû — íó ðåá¸íîê íàëàæàë, âñå äåòè òóïûå, îíè ñîâåðøàþò ãëóïîñòè. Íî ïðîáëåìà â òîì, ÷òî ñ âîçðàñòîì ìû óìíååì. È ìû ïîìíèì î òîì, ÷òî ìû ñäåëàëè.  ìî¸ì ñëó÷àå — ÿ íå ïîòåðÿë êîíòàêòà ñ ÷åëîâåêîì, ïî îòíîøåíèþ ê êîòîðîìó ñîâåðøèë ñâîé ïîñòóïîê. ß âèäåë, ÷òî ó íåãî î÷åíü ñëîæíàÿ æèçíü, ÷òî îí ðàñò¸ò î÷åíü ïðîáëåìíûì ÷åëîâåêîì è ñî ñòîðîíû âûãëÿäèò î÷åíü íåñ÷àñòíûì. È ÿ âèíèë âî âñ¸ì ýòîì ñåáÿ. ×åì âçðîñëåå ÿ ñòàíîâèëñÿ, òåì áîëüøå ëîãè÷åñêèõ îáúÿñíåíèé ýòîìó íàõîäèë. ×åìó, êñòàòè, î÷åíü õîðîøî ñïîñîáñòâîâàëî ìî¸ óâëå÷åíèå ïñèõîëîãèåé. ×óæîé òðàâìàòè÷åñêèé îïûò ëåã÷å ïîäâîäèòü ê åãî ïîñëåäñòâèÿì, ÷åì îñîçíàâàòü íå÷òî ïîäîáíîå çà ñîáîé ñàìèì. Ìíå ñ êàæäûì ãîäîì âñ¸ ñèëüíåå íå õîòåëîñü îá ýòîì ãîâîðèòü èç-çà ñòðàõà è ñòûäà. ß ñâÿòî âåðèë, ÷òî ìîé ïîñòóïîê óæàñåí, è ÷òî îò ìåíÿ îòâåðíóòñÿ âñå, êòî îá ýòîì óçíàåò. Ïðè ýòîì âñå äðóãèå âîçìîæíûå ïðè÷èíû íåñ÷àñòèé äðóãîãî ÷åëîâåêà ÿ ëèáî èãíîðèðîâàë, ëèáî èñïîëüçîâàë êàê îïðàâäàíèå ÷òîáû íå ãîâîðèòü î ñâî¸ì ïîñòóïêå.

Ïîñòîÿííîå íàëè÷èå ëæè â ìîåé æèçíè ïîðîäèëî äðóãóþ ïðîáëåìó — ìîæíî âåäü ñïàëèòüñÿ. Ýòî íà÷àëî ôîðìèðîâàòü âî ìíå êó÷ó ñòðàõîâ. Ê ïðèìåðó — â áîëüíèöó ïîïàñòü ñòðàøíî, èáî ïîä íàðêîçîì ìîæíî ðàññêàçàòü ëèøíåãî. Çíà÷èò íóæíî áîÿòüñÿ âåùåé, èç-çà êîòîðûõ ìîæíî ïîïàñòü â áîëüíèöó. Ïðè ýòîì â ïîäðîñòêîâûå ãîäû ñ ýòèì æèòü ïðîùå, èáî äóðîñòü è ñàìîóâåðåííîñòü ïîìîãàëè. Äà, ôîðìèðóþòñÿ äðóãèå, çàâÿçàííûå íà ýòî, ïðîáëåìû. Íî ÿ ñâÿòî âåðèë, ÷òî äîñòàòî÷íî êðóò, ÷òîáû íå çàïóòàòüñÿ â ñâîåé ëæè è äàæå â ãîâíî ïüÿíûì íå ñïàëèòüñÿ íè íà ÷¸ì. Êñòàòè îá àëêîãîëå — îí îòëè÷íî âëèâàåòñÿ â æèçíü ÷åëîâåêà ñ òàêèìè ïðîáëåìàìè, âåäü ñíèìàåò ñòðåññ. Ñ 15 ïî 20 ëåò ÿ ïèë, è íå ìàëî. Íå áûë ïðÿìî óæ àëêîãîëèêîì, íî íàïèòüñÿ â äðîâà äëÿ ìåíÿ íå áûëî ÷åì-òî ïëîõèì, è ÿ äåëàë ýòî êàæäûé ðàç, êîãäà áûëà âîçìîæíîñòü íå ñïàëèòüñÿ ïåðåä ðîäèòåëÿìè.  îñòàëüíîå âðåìÿ ïèë â ìåðó, íî òîëüêî èç-çà ñòðàõà, à íå îò áëàãîðàçóìèÿ.

 êàêîé-òî ìîìåíò (ìíå òîãäà áûëî 20) ÿ ïîïàë â áîëüíèöó ñ àëêîãîëüíîé èíòîêñèêàöèåé, êîòîðàÿ ïðèâåëà ê âîñïàëåíèþ ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçû. Òåïåðü ó ìåíÿ õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò. Ïîñëå òîãî ñëó÷àÿ áûë äîëãèé ïåðèîä âîññòàíîâëåíèÿ. ß áðîñèë ïèòü è ïîðâàë îòíîøåíèÿ ïî÷òè ñî âñåìè ñî ñâîåãî êðóãà îáùåíèÿ, ðåøèâ ÷òî íóæíî ïåðåñòàâàòü âðàòü, ðàç ïîäâåðíóëàñü òàêàÿ âîçìîæíîñòü. È ó ìåíÿ äàæå ïî÷òè âñåãäà ïîëó÷àëîñü, âðîäå õîðîøî, äà? Õðåí òàì — ïðè÷èíîé òàêèõ ðåøåíèÿ áûë ñòðàõ. Ñòðàõ ñíîâà çàãðåìåòü â áîëüíèöó. Ñòðàõ çàãíàòü òàêè ñåáÿ â òî ñîñòîÿíèå, â êîòîðîì ÿ óæå íå ñïðàâëþñü ñ êîëè÷åñòâîì ïîääåðæèâàåìîé ëæè î ñåáå, à íå îñîçíàíèå, ÷òî èñêðåííîñòü è ÷åñòíîñòü åñòü õîðîøî. È ïðàâäà ñ ìîåé ñòîðîíû â èòîãå óòðàòèëà âñ¸ èçÿùåñòâî è áëàãîðîäñòâî. Ñàìîå íåïðèÿòíîå — îíà áûëà êàòåãîðè÷íîé è ðåçêîé, èáî ÿ áîÿëñÿ áûòü óëè÷¸ííûì äàæå â ñìÿã÷åíèè óãëîâ. Òàê ñåáå âûøëà ïîáåäà íàä ñîáîé, â îáùåì 🙂 Ïîñëåäóþùèå 5 ñ ëèøíèì ëåò ñâîåé æèçíè ÿ óæå ñòðîèë ñâîè ïðîáëåìû íà ýòîé ïî÷âå, íå ïëîäèë íîâîé ëæè íî ïîääåðæèâàë ÷àñòü òîé, ÷òî áûëà ðàíüøå. Ïðè ýòîì ó ìåíÿ óæå àêòèâíî ðàçâèâàëîñü ïàíè÷åñêîå ðàññòðîéñòâî, êîòîðîå, â èòîãå è ïðèâåëî ìåíÿ â ýòîò ìîìåíò æèçíè.

×òî ïîëó÷èëîñü

ß òàêè îáðàòèëñÿ ê ïñèõîëîãó. Ïî áîëüøåé ÷àñòè — áëàãîäàðÿ ñâîåé äåâóøêå, è îñîçíàíèþ, ÷òî ñ ïàíè÷åñêèì ðàññòðîéñòâîì ÿ æèòü íå õî÷ó. Ó ìåíÿ ïîêà áûë âñåãî îäèí ñåàíñ, íî íà í¸ì ïñèõîòåðàïåâò çàäàë ìíå âîïðîñ, êîòîðûé íå âûõîäèë ó ìåíÿ èç ãîëîâû — çà ÷òî ÿ ñåáÿ íàêàçûâàþ? ß äóìàë îá ýòîì ÷åòûðå äíÿ, ïûòàÿñü íàéòè âàðèàíòû êðîìå òîãî ñàìîãî ïîñòóïêà, íî âñ¸ âîçâðàùàëîñü ê íåìó. Íî÷ü îñîçíàíèÿ è ïðèíÿòèÿ ðåøåíèÿ áîëüøå íå ìîë÷àòü áûëà ñàìîé ôàíòàñìàãîðè÷åñêîé â ìîåé æèçíè. Îäíîâðåìåííî îùóùàòü è ñòðàõ, è ðàäîñòü, è îáëåã÷åíèå, è íàïðÿæåíèå, è ñîìíåíèå — ðåäêîå ñî÷åòàíèå, íàâåðíîå äàæå äëÿ íàðêîìàíîâ. Ïðè÷¸ì ýòî ñòðàõ áûë ñàìûì áîëüøèì, ÷òî ÿ êîãäà ëèáî èñïûòûâàë, è â òî æå âðåìÿ îí ñîâñåì íå ñêîâûâàë, êàê áûâàåò îáû÷íî ïðè ïàíèêå. ß áðîäèë ïî êâàðòèðå â òåìíîòå. Ñèäåë çàêðûâàÿ ëèöî ðóêàìè îò ÷¸ðò ïîéìè êîãî. Ïûòàëñÿ ñåáÿ äàæå ëóïèòü. Âû çíàëè, ÷òî ÷åëîâåê íå ñïîñîáåí ñàì ñåáå ðóêîé äîñòàòî÷íî ñèëüíî âðåçàòü, ÷òîáû âûðóáèòü? ß òåïåðü çíàþ 😀

 èòîãå òîé æå íî÷üþ ÿ ðàññêàçàë îáî âñ¸ì â äåòàëÿõ ñâîåé äåâóøêå. Íà÷èíàÿ ðàññêàç ÿ áûë àáñîëþòíî ñïîêîåí, èáî âíåçàïíî îñîçíàë ïðàâî ëþäåé áûòü òàêèìè, êàêèå îíè åñòü è èìåòü ñâîè ìûñëè è ðåàêöèè, îòëè÷íûå îò ìîèõ. Íå íà ñëîâàõ îñîçíàë, èáî ýòî è ðàíüøå ñåáå ïîâòîðÿë. À ïðèíÿë íàêîíåö-òî êàê ôàêò è îñíîâó. ß áûë ãîòîâ ê òîìó, ÷òî åé áóäåò âñ¸ ðàâíî èëè îíà áóäåò ñîïåðåæèâàòü è ïðèìåò ýòî íîðìàëüíî. ×òî îíà òóò æå ñîáåð¸ò âåùè è óåäåò è îòíîøåíèÿì, â êîòîðûõ ÿ óæå áîëüøå 4,5 ëåò, ïðèä¸ò êîíåö. È íè÷òî èç ýòîãî ìåíÿ óæå íå ïóãàëî. Îíà ïðèíÿëà íîâóþ èíôîðìàöèþ îáî ìíå íîðìàëüíî, íå óáåæàëà, è íå ñòàëà ìåíÿ áîÿòüñÿ. È åù¸ ÿ ïîíÿë, ÷òî ëþáëþ å¸ ïî íàñòîÿùåìó, à íå èç-çà êàêèõ-òî ñâîèõ ñòðàõîâ èëè êîìïëåêñîâ.

Íà ñëåäóþùèé äåíü ÿ ðàññêàçàë îáî âñ¸ì ýòîì ñâîåìó ëó÷øåìó äðóãó. Îí òîæå âñ¸ ïîíÿë è íîðìàëüíî âîñïðèíÿë, õîòÿ èìåë ïðàâî íà ëþáóþ ðåàêöèþ. Çàâòðà ÿ ðàññêàæó îá ýòîì ñâîåìó ïñèõîòåðàïåâòó, ñ êîòîðûì ìíå íàâåðíÿêà åù¸ åñòü íàä ÷åì ïîðàáîòàòü. Âî âòîðíèê èëè ñðåäó ðàññêàæó ìàòåðè, íå áîÿñü ëþáîé ðåàêöèè. È ýòî îùóùåíèå ñïîêîéñòâèÿ è ñâîáîäû — ëó÷øåå, ÷åãî ìîæíî õîòåòü ïîñëå ìíîãèõ ëåò ñòðàõà. È ðàäè ýòîãî ñòîèò ðàáîòàòü íàä ñîáîé è èäòè ê ñïåöèàëèñòó, êîòîðûé âàì â ýòîì ïîìîæåò.

×òî ÿ åù¸ èñïîëüçîâàë â êà÷åñòâå îòìàçîê

Ó ìåíÿ íå áûëî äåíåã íà ðàáîòó ñ ïñèõîòåðàïåâòîì. Íà ìîìåíò îáðàùåíèÿ ê íåìó ó ìåíÿ òîæå äîñòàòî÷íî òóãî ñ äåíüãàìè, çà ìåñÿö ðàáîòû ñ íèì ìíå íóæíî îòäàâàòü áîëüøå ïîëîâèíû ñâîèõ äîõîäîâ. Íî ñåé÷àñ ÿ îñîçíàþ, ÷òî òå îùóùåíèÿ, êîòîðûå êî ìíå âåðíóëèñü, íå ñòîÿò íèêàêèõ äåíåã. Åñëè ó âàñ ïîñëå îïëàòû ïñèõîòåðàïåâòà îñòàíåòñÿ íà æèëü¸ è åäó — èäèòå ê íåìó ñî ñâîåé ïðîáëåìîé.

Ó ìåíÿ íå áûëî ñèë íà ðàáîòó ñ íèì — òà æå èñòîðèÿ. Åñëè âû ñïîñîáíû ïðîèçíîñèòü ñëîâà — èäèòå ê íåìó. Èëè çàíèìàéòåñü ïî ñêàéïó, êàê äåëàþ ÿ.

ß áîÿëñÿ ðåàêöèé ëþäåé íà òî, ÷òî õîæó ê ïñèõîòåðàïåâòó — âñå, êòî îá ýòîì ñëûøàëè, íèêàê íå îñóäèëè è íå ïîñìåÿëèñü.

Ó âàñ ìîæåò áûòü ÷òî-òî åù¸, íî ýòî òàêæå ìîãóò áûòü ïðîñòî ñòðàõè, à íå ðåàëüíûå ïðè÷èíû. Èùèòå â ñåáå ñèëû, è ïîääåðæêè ó ñàìûõ áëèçêèõ. Èñêðåííå íàäåþñü, ÷òî òàêè êîìó-òî ïîìîã ïðèíÿòü ðåøåíèå íà÷àòü ðàáîòàòü íàä ñîáîé ñâîèì ðàññêàçîì. Âñåì ñïàñèáî çà âíèìàíèå!

p.s Âñ¸ èçëîæåííîå âûøå — ïåðâûé, íàïèñàííûé ìíîé çà ìíîãî ëåò òåêñò, ïðè èçëîæåíèè êîòîðîãî ÿ íå áîÿëñÿ íè îñóæäåíèÿ, íè ïîñëåäñòâèé, íè íàïàäîê è íå îæèäàþ îäîáðåíèÿ. À íàïèñàë ÿ î÷åíü ìíîãî, 2 ãîäà ðàáîòû æóðíàëèñòîì â îäíîì èç ñàìûõ êðóïíûõ èçäàíèé â ãîðîäå è ãîäû ôðèëàíñà íà äîëæíîñòè êîïèðàéòåðà îñòàâèëè áîëüøîé ãðàôîìàíñêèé ñëåä çà ìíîé 🙂 Îòâå÷ó íà ëþáûå âîïðîñû, êîòîðûå íå êàñàþòñÿ äåòàëåé ïîñòóïêà è ëè÷íîñòè ÷åëîâåêà. Êàê ïèñàë â íà÷àëå — ÿ íå èìåþ ìîðàëüíîãî ïðàâà ðàçãëàøàòü òî, ÷òî êàñàåòñÿ íå òîëüêî ìåíÿ è ìîæåò íàâðåäèòü äðóãîìó, íå ñìîòðÿ íà òî, ÷òî ýòî äîáàâèëî áû âåñó è óáåäèòåëüíîñòè âñåé èñòîðèè.

È íå ñïðàøèâàéòå ìåíÿ î ÷¸ì-òî, ÷òî òðåáóåò îòâåòà ñïåöèàëèñòà, ÿ âñ¸-òàêè ïðîñòî ïîäåëèëñÿ ñâîèì îïûòîì è îùóùåíèÿìè.

Áðîñàòü çàíèìàòüñÿ ñ ïñèõîëîãîì ïîêà íå ñîáèðàþñü. Ñäåëàþ ýòî òîëüêî òîãäà, êîãäà ïî÷óâñòâóþ ñåáÿ ïîëíîñòüþ çäîðîâûì è ïðîâåðþ íà ïðàêòèêå, èëè êîãäà îí ñêàæåò, ÷òî óæå ñäåëàë ñâîþ ðàáîòó. Òàê ÷òî åñëè áóäåò åù¸ î ÷¸ì íàïèñàòü â ïîïûòêå âäîõíîâèòü ñîìíåâàþùèõñÿ — ÿ îáÿçàòåëüíî íàïèøó.

Вегето-сосудистая дистония => Возникновение и симптомы => Тема начата: ильяfet от Ноябрь 08, 2013, 21:10:50

ЭЭГ еще не показатель.
У меня тоже стойкий очаг возбуждения.

Но приступов с потерей сознания не было.

ЭЭГ еще не показатель.
У меня тоже стойкий очаг возбуждения.

Но приступов с потерей сознания не было.

Вот мое заключение если почерк разберете
Порог сниже и какая то условно эпилиптическая активность.
В липецке мне тоже один психиатр стала таблетки совать, а местная говорит, это все хрень

Ну противосудорожные я точно не пил.
Мне вообще тогда с таблеток плохо было, кроме особо сильных транков в микродозах.

Вобщем 3 курса пил сибазон по 10 дней, первые два раза капал.

Вот полтора года вроде ниче так, хотя случается накрывает. И вот записался тут у вас неделю, это я так фиксацию словил, но в целом жив.

Если ты про то чудесное чувство, когда все вокруг кажутся опасными и хочется их убить- то оно после 6й капельницы прошло и больше тьфу тьфу. Мне первый раз вообще ады капали , толку было ноль.

А во второй другой док поставил транк и все прошло.

Тошик, ты умный. расжуй про эпилепсию- это ж не она. это какая то пограничная хрень!

Если ты про то чудесное чувство, когда все вокруг кажутся опасными и хочется их убить- то оно после 6й капельницы прошло и больше тьфу тьфу. Мне первый раз вообще ады капали , толку было ноль.

А во второй другой док поставил транк и все прошло.

Тошик, ты умный. расжуй про эпилепсию- это ж не она. это какая то пограничная хрень!

Нихрена не понял- что есть аура припадка.

Да я чувствую приступ за пару минут- пробегает теплая волна врубается легкий дереал. а потом идет разгон сердца и трясучка по всему телу.

не могу сказать что ее запускает.

Нам читали лекции по эпилепсии- она ярче проявляется и по мере развития больной становится опасен- потому что может очнутся среди кучи трупов своих домашних- но это на в плане вменяемости убийц рассказывали.

Тошик. я только с коньяка и чачи странный- как с лсд- начинаю чудить как теминатор с водки и пива сплю- а вод не дай бог что то на травках тонизирующих сосуды- писец всем.

Кстати, мало кто знает, но диагноз "гипоталамический синдром", который любят ставить всдешникам имеет такие формы:

Классификация гипоталамического синдрома, (1965)

Вегетативно-сосудистая форма.
Нарушение терморегуляции.
Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия.
Нейротрофическая форма.
Нервно-мышечная форма.
Расстройства сна и бодрствования.
Псевдоневрастеническая и психопатологическая форма.

У меня началось с пятен как от сварки и приступов типа головокружения. Пошел к окулисту, та послала к неврологу.
Невролог написала всд и прописала какой то ноотроп.
Потом по факту оказалось ноотропы мне хуже делают, а я 10 раз по 10 кубов в вену наколол и потерялся на 3 года)))

В любом случае садится на противосудорожные смысла не вижу.

Разу уж тут специалисты по ЭЭГ собрались может кто разберет моё.
ЭХОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ - эхографически значимого смещение М-эха не выявлено. Желудочки не расширены. Кэффициент пульсаций 36% (норма - не более 20%). Заключение: Эхографических данных указывающих на смещение срединных структур головного мозга и гидроцефалию не выявлено. Эхо-признаки гипертензионого синдрома легкой степени.

Общая характеристика ЭЭГ в покое:
Заключение: Нарушение корковой ритмики в виде пространственной дезорганизации и десинхронизации основного ритма. Диффузные общемозговые изменения регуляторного характера умеренно выраженные. Реакция активации не выражена. Пробы с ритмической стимуляцией и гипервентиляцией в течении 3 минут значимых изменений не выявили. Нарастания представленности альфа активности на фоне гипервентиляции не происходит. Очаговых изменений и истинных эпиэквивалентов не выявлено. Данный ЭЭГ паттерн может коррелировать с дисциркуляторными нарушениями. Синусовая аритмия.

И ещё одно что меня напрягло в описании исследования. ФОН, длит 56 сек. Наблюдается умеренно дезорганизованная алфа-активность в виде групп волн средней амплитуды, низкого индекса, нерегулярная, генерализованная. Модуляции по амплитуде нечеткие. Бета-активность в виде групп волн среднего индекса, средней амплитуды, низкой частоты, наиболее выраженная в затылочной области.

Что за бета-активность в затылке?

Короче вы загнались)

У меня есть друг реальный эпилептик на таблетках.
Так он машину водит, кондиционеры на высотках монтирует и никаких признаков ПА или депрессии у него нет, только легкое заикание.

Из медицинской литературы:

"Вегетативные пароксизмы подчас трудно отдифференцировать от так называемой диэнцефальной эпилепсии, которая в чистом виде проявляется резким побледнением или покраснением лица и конечностей, головной болью, ознобом, тревожностью, чувством голода и жажды, полиурией и дефекацией. Сознание сохранено . В ряде случаев диагностике помогает электроэнцефалографическое исследование, обнаруживающее характерные для эпилепсии изме-нения. Однако этот признак не всегда является надежным."

Он тебя сплавил просто)))
У тебя есть предрасположенность- которая может никогда не проявиться)

Психотерапия, психиатрия и наркология Важные темы, Интернет-консультирование, Групповая интернет - терапия, Вопросы пациентов, Общение специалистов, Практика наркологии, Сексология, Сомнология (расстройства сна).

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Здравствуйте, прошу проконсультировать по следующей ситуации:
Пол жен. 38 лет. Рост 164 вес 55.
8 октября 2010г. днём стало "плохо": Находилась в столовой, стояла в очереди, почувствовала ощущение дурноты, слабость, стало трудно дышать, волна жара по спине, туман перед глазами, звон в ушах, предобморочное состояние, сердцебиение. Испугалась ситуации, в таком состоянии пошла в мед. пункт.
Далее описываю с указанием времени поскольку на руках мед. карточка 11ч 52 мин Замерили давление 155/ 94 (моё обычное. Давл 110/70) пульс 125…. в теле была дрожь, тряслись руки (двумя руками держала стакан когда пила раствор с валосердином). Дали лекарства Enalapilili (неразб написано в мед. карточке), валосердин.
Давление начало спадать, пульс практически не снижался. Усугубило ситуацию наверно ещё то, что я увидела распечатку (автоматического тонометра). Увидев цифру 160,, я испугалась .
На скорой с мед. пункта доставили в поликлинику. Сделали ЭКГ-синусовая тахикардия ЧСС 136 в мин.. Дали метапролол и ещё какой-то препарат. Была сильная потливость. Начало "крутить" в животе.
К 13ч15мин давление нормализовалось до 120/80 чсс 100.
Терапевт поставил диагноз ВСД по гипертоническому типу, потом по смешанному типу.
Вечером пришлось вызвать скорую, поскольку снова стало тяжело дышать , начало подниматься давление.
Ночью не могла уснуть боялась повторения ситуации.

Далее начались обследования:
Эндокринолог: Т4св 17,4 (н 11,5-23,0); ТТГ 1,43 (н. 0,4-4,0); АТ к ТПО 19,4 (н. 0-30)
УЗИ щ.ж.: от диф. изменений нормального объёма, до узловых образований 0,3 и 0,5 см. в диаметре (делали на разных аппаратах).

Анализ крови (!один из результатов): Гемоглобин 130г/л, лейкоциты 6,4, СОЭ 5 мм/ч. Билирубин 8,5 (н. 8,5-20,5). Тимоловая 2 (н. до4). Сахар 4,1 (н. 3,3-6,1).

МРТ [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Глазное дно [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист 3 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист 1 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Эхо-ЭГ [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

РЭГ от 18.10.10г – дистонические изменения церебральных сосудов по гипертоническому типу. Тонус артерий мелкого и среднего калибра диффузно повышен до 1-2 степени в бассейне позвоночных артерий. Объёмное кровенаполнение головного мозга умеренно повышено в бассейне сонных артерий, негрубо повышено в бассейне позвоночных артерий. Венозная дисфункция 1-2 степени с затруднениями венозного оттока из полости черепа. При повороте головы вправо и наклоне вперёд зарегистрировано транзиторное повышение артериального тонуса до 2 степени в бассейне левой позвоночной артерии.

РЭГ от01.12.10г
Изменения церебральных сосудов по гипертоническому типу. Тонус артерий мелкого и среднего калибра диффузно повышен (ангиоспазм 1-2 ст). Тонус артерий крупного калибра легко снижен в правой гемисфере (гипотония) и умеренно снижен в ВББ слева. Объёмное пульсовое кровенаполнение головного мозга диффузно повышено (гиперволемия мозга), в каротидном бассейне D>S, с явлениями значительной МПА, КА=160%
В ВББ пульсовое кровенаполнение умеренно повышено без МПА. При проведении позиционных проб гемодинамически значимого вертеброгенного влияния на позвоночные артерии не зарегистрировано. Тонус вен сохранён. Признаки затруднения венозного оттока из полости черепа лёгкие, преимущественно из базальных отделов.

МРТ ШОП: Шейный лордоз выпрямлен. Снижен МР-сигнал от дисков С6-С7 за счёт дистрофических изменений. Тела позвонков имеют обычную форму и размеры, по переднебоковым поверхностям тел С3-С7 позвонков отмечается наличие умеренно выраженных краевых остеофитов. В сегменте С6-С7 задняя медианная дисковая протрузия размером до 0,2 см, суживающая переднее эпидуральное пространство. Спинной мозг имеет однородный сигнал. Просвет позвоночного канала сужен в соответствии с выявленными изменениями. Краниовертебральная область без особенностей. Миндалины мозжечка расположены обычно.

УЗИ ШОП: Эхо-признаки распространённого остеохондроза. Признаки медианной протрузии С6-С7 2мм с сужением п/к до 12 мм. Признаки децентрации зуба С2 вправо на 2,0 мм относительно боковых масс атланта. Признаки нестабильности ШОП в сегментах С2-С3 и С3-С4.

МРТ ГОП: Грудной кифоз несколько усилен. =C4егенеративно-дистрофические изменения в телах позвонков. Высота межпозвонковых дисков и их сигнал по Т2 снижены с Тh6- Тh10, с компенсаторной костной перестройкой в смежных позвонках. Тела позвонков имеют обычную форму, в костной структуре единичные участки жировой дистрофии замыкательные пластины волнистые. Дефекты Шморля в замыкательных пластинах тел ТH6 ТH7 ТH10 ТH11. По передним поверхностям тел позвонков краевые костные разрастания. В сегментах ТH6 ТH7 ТH10 ТH11, задние медианные дисковые протрузии размером до 0,2 см частично деформирующие прилежащие отделы дурального мешка. Ширина позвоночного канала не изменена. МР-сигнал от структур спинного мозга не изменён.

УЗИ ПКО (МРТ ПКО не делала): Эхо-признаки остеохондроза в мпд L3-L4, L4-L5, L5-S1. Признаки медианных протрузий мпд L4-L5 2,0мм, L5-S1 4,0 мм с сужением п/к на уровне L5-S1 до 8 мм.

УЗИ (доплер)сосудов головы и шеи. Патологии ОСА, ВСА, НСА не выявлено. Диаметры артерий в норме, ход не нарушен. Нарушение хода правой ПА на уровне С3-С5 с градиентом ЛСК 35%, левой на уровне С4-С5 с градиентом ЛСК 30%. Вертеброгенное влияние на ЛСК по ПА при поворотах головы направо на 15%, налево на 10%. Усиление ЛСК по позвоночным венам до уровня С6 до 0,5 м/с. При ТЦДГ лск по СМА, ЗМА,ПМА симметричны без признаков ангиоспазма и стенозирования.

УЗИ почек –частичное удвоение ЧЛС обеих почек, в проекциях обеих почек определяются мелкие гиперэхогенные включения до 0,2см. Область надпочечников не изменена, мочевой пузырь пуст.

ЭхоКГ: Диагностика выполнялась при ЧСС 102уд.вмин. (Как раз при приступе) Полости не расширены. Сократительная способность миокарда удовлетворительная. Аорта, створки уплотнены. Дополнительная хорда в полости лж. При ДОИ -рег. (не разборчиво написано) на Мкл+, Ткл 0+. Пролапс не возможно было посмотреть из-за высокой ЧСС.

ЭКГ 27.11.10(как раз при приступе) синусовый ритм, ЧСС 130в мин, ЭОС не отклонена

УЗИ органов брюшной полости 19.10.10-без патологии

Биохим. анализ крови: (27.11.10) О. белок 73,6; О.бил. 8,6; АЛТ 0,2; АСТ 0,3; холест 4,4; мочев. 5,4; креат 78,0; амилаза 3,1; кет 0,5; тим. проба 3 ед.
RW (27.11.10г)- отр
Общий анализ мочи 27.11.10: уд.вес 1005, pH кис., белок отр, сахар отр, L:1-2 п/зр; эп. пл.- ед;

Результаты диагностики МРТ г.мозга (дополнительно описание т.к. скан плохого качества):МРТ обзорное головного мозга:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях.
Визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Срединные структуры не смещены. Дифференция на серое и белое вещество гол. мозга удовлетворительная. Изменений очагового и диффузного характера не выявлено. Боковые желудочки мозга обычных размеров, несколько ассиметричны: в области тел и передних рогов (D S). III- й желудочек не изменён. Выходной отдел IV-го желудочка щелевидной формы, остальные его отделы не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные пространства не изменены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Отмечается локальное неравномерное утолщение слизистой оболочки обеих верхнечелюстных пазух и усиление интенсивности сигнала от неё по Т2 ВИ, за счёт отёка, с наличием в правой верхнечелюстной пазухе кисты слизистой оболочки размером 1,2х1,3х1,0 см, а также с наличием участков большого содержания белкового компонента в толще слизистой левой верхнечелюстной пазухи. Заключение –МР картина умеренной латеровентрикулоассиметрии. Риносинусопатия. Киста слизистой оболочки правой верхнечелюстной пазухи.

В течении прошедшего периода (октябрь 2010-февраль 2011):
- приступы повторялись, были даже такие (в ноябре) при которых кроме указанных симптомов были ощущения онемения рук и ног (именно "ощущения" поскольку я при этом стояла, ходила, двигала руками). Приступы были днём.

- Проведено лечение (за период ноябрь 2010-февраль 2011):
кавинтон и вазобрал (табл. 1 месяц), цитофлавин в/в, вит. В6, В12 в/м, цинаризин табл., актовегин в/в, кортексин в/м, афобазол табл.

Также в "наличии" хр. тонзиллит с гн. миндалинами (консервативное лечение не принесло полож. результатов).
В дек. 2010г. пролечила описторхоз бильтрицидом в стационаре.

В интернете прочитала про ВСД, НЦД.

Обратилась к психотерапевту. Он посмотрев результаты ЭЭГ сказал что это эпилепсия, необходимо лечить депакином.
Хотелось бы узнать мнение врачей с форума.

Посттравматическая эпилепсия — это патологическое состояние, возникающее в результате поражения тканей головного мозга при черепно-мозговой травме. Данное расстройство может проявляться разного типа приступами.

В одних случаях они являются малозаметными, в то время как в других создают препятствия для ведения нормального образа жизни.

Нередко взрослые люди, которых после пережитой травмы мучают сильные припадки, сталкиваются с некоторыми социальными трудностями и впадают в депрессию. Принять данную болезнь и адаптироваться к ней большинству пациентов крайне тяжело.

Причины

Что это такое? Причины возникновения эпилептической активности в головном мозге, к сожалению, пока недостаточно ясны, но предположительно связаны со строением мембраны клетки головного мозга, а также химическими особенностями этих клеток.

Эпилепсия классифицируется по причине возникновения на идиопатическую (при наличии наследственной предрасположенности и отсутствии структурных изменений в мозге), симптоматическую (при обнаружении структурного дефекта головного мозга, к примеру, кисты, опухоли, кровоизлияния, пороков развития) и криптогенную (при не возможности выявления причины заболевания).

Согласно данных ВОЗ во всем мире около 50 миллионов человек страдают эпилепсией – это одно из самых распространенных неврологических заболеваний в глобальных масштабах.

Симптомы эпилепсии

При эпилепсии все симптомы возникают спонтанно, реже провоцируются ярким мигающим светом, громким звуком или лихорадкой (повышение температуры тела выше до 38С, сопровождающееся ознобом, головной болью и общей слабостью).

1. Проявления генерализированного судорожного припадка заключаются в общих тонико-клонических судорогах, хотя могут быть только тонические или только клонические судороги. Больной во время припадка падает и зачастую получает существенные повреждения, очень часто он прикусывает язык или упускает мочу. Припадок в основном заканчивается эпилептической комой, однако бывает и эпилептическое возбуждение, сопровождающееся сумеречным помрачнением сознания.
2. Парциальные приступы возникают, когда формируется очаг избыточной электрической возбудимости в каком-то определенном участке коры головного мозга. Проявления парциального приступа зависят от того места расположения такого очага – они могут быть двигательными, чувствительными, вегетативными и психическими. 80% всех эпилептических приступов у взрослых и 60% приступов у детей относятся к парциальным.
3. Тонико-клонические приступы. Это генерализованные судорожные припадки, которые вовлекают в патологический процесс кору головного мозга. Припадок начинается с того, что больной застывает на месте. Далее сокращаются дыхательные мышцы, сжимаются челюсти (может прикусываться язык). Дыхание при этом может быть с цианозом и гиперволемией. Больной теряет способность контролировать мочеиспускание. Длительность тонической фазы составляет примерно 15-30 секунд, после чего наступает клоническая фаза, при которой происходит ритмичное сокращение всех мышц тела.
4. Абсансы — приступы внезапных отключений сознания на очень короткое время. Человек во время типичного абсанса внезапно, абсолютно без видимых на то причин как для себя, так и окружающих перестает реагировать на внешние раздражающие факторы и полностью застывает. Он не говорит, не двигает глазами, конечностями и туловищем. Такой приступ длиться максимум несколько секунд, после которого также внезапно продолжает свои действия, как будто ничего не произошло. Припадок остается полностью незамеченным для самого больного.

При легкой форме недуга припадки случаются редко и имеют одинаковый характер, при тяжелой форме они ежедневные, происходят подряд по 4-10 раз (эпилептический статус) и имеют разный характер. Также у больных наблюдаются изменения личности: льстивость и мягкотелость чередуются со злобностью и мелочностью. У многих отмечается задержка умственного развития.

Классификация

В зависимости от особенностей эпилептических припадков выделяют несколько форм заболевания:

· простыми (с психическими, соматосенсорными, вегетативными и двигательными компонентами);

· сложными – для них характерно нарушение сознания;

· со вторично-генерализованными приступами тонико-клонических судорог.

Височная эпилепсия – это разновидность хронического неврологического недуга, характеризуемая периодически возникающими неспровоцированными припадками. При этом очаг эпилептической активности расположен в медиальном или латеральном отделе височной доли мозга. Височная форма эпилепсии проявляется в простых, парциальных эпиприпадках, когда отмечается сохранность сознания, и сложных парциальных эпиприпадках, когда больной утрачивает сознание. При дальнейшей эскалации симптоматики недуга возникают вторично-генерализованные приступы и наблюдаются расстройства психики. Данная разновидность эпилепсии считается наиболее распространенной формой недуга.

Височную эпилепсию может породить целый комплекс факторов. В отдельных случаях патологический разряд локализуется не в височной части мозга, а иррадиирует туда из очага, расположенного в иных областях мозга.

Причины височной эпилепсии

Рассматриваемый недуг относится к патологиям нервной системы. Кроме того, он затрагивает также и процессы, имеющие связь с метаболизмом.

Височная эпилепсия названа так вследствие месторасположения эпилептогенного очага, вызывающего появление повторных приступов. Патологический разряд также может генерироваться не в височных участках мозга, а попадать туда из иных зон головного мозга, провоцируя соответствующие реакции.

Височная эпилепсия имеет множество различных причин, способствующих ее формированию. Их можно подразделить условно на две группы: перинатальные, включающие в себя факторы, которые влияют в период внутриутробного созревания и во время родового процесса, и постнатальные, то есть те, которые возникают в течение жизни.

К первой группе относят кортикальную дисплазию, недоношенность, асфиксию новорожденных, внутриутробную инфекцию, родовую травму, недостаток кислорода (гипоксия). Височная область подвергается предельному воздействию при родовом процессе из-за своего расположения. Во время конфигурации головки (компенсаторно-адаптивный процесс, который обеспечивает приспособление формы и размера головки ребенка при прохождении по родовым путям к воздействующим на нее силам) в родовом канале происходит сдавление гиппокампа. Вследствие чего, в ущемленных тканях возникает склероз, ишемия, а в последующем преобразующееся в источник патологической электрической активности.

Ко второй группе относят сильные интоксикации, черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевые или воспалительные процессы, локализованные в головном мозге, различные аллергические реакции, чрезмерное потребление алкогольных напитков, высокая температура, нарушение метаболизма и кровообращения, гипогликемия, витаминная недостаточность.

Височная эпилепсия часто может наступать вследствие гиппокампального склероза, который представляет собой врожденную деформацию устройства гиппокампа височной доли.

Нередко причины развития данного недуга установить не удается даже при проведении детальной диагностики и тщательного обследования.

Вероятность передачи височной эпилепсии от родителей к их чадам довольно низкая. Чаще малыши могут получать по наследству лишь предрасположенность к возникновению рассматриваемой патологии при воздействии ряда факторов.

Сегодня лобно-височная эпилепсия выявляется у большего числа людей. Это связано с такими факторами, как устойчиво растущее токсическое загрязнение экологии, высокие показатели содержания в пищевых продуктах токсинов, повышенные стрессогенные условия жизнедеятельности. Кроме того, зачастую у пациентов, страдающих данной формой заболевания, имеется целый ряд сопутствующих патологий, которые исчезают после адекватного основного лечения.

Симптомы височной эпилепсии

Этиологический фактор обуславливает клиническую картину, ее выраженность и дебют, поэтому симптоматическая височная эпилепсия может начинаться в любом возрастном периоде. У пациентов с протеканием данной формы недуга одновременно с медиальным височным склерозом, данная патология начинается с атипичных фебрильных конвульсий, возникающих в раннем возрасте (чаще до 6 лет). Вслед за тем на протяжении двух - пяти лет может отмечаться спонтанная ремиссия недуга, после чего появляются психомоторные афебрильные припадки.

Поскольку диагностика рассматриваемого недуга довольно сложная по причине позднего обращения больных эпилепсией за медицинской помощью, когда припадки имеют уже обширный характер, то необходимо знать основные проявления височной эпилепсии. Часто признаки височной эпилепсии, нередко проявляющиеся в простых парциальных припадках, остаются без должного внимания больного.

Рассматривая форма недуга характеризуется тремя вариациями протекания приступов, а именно парциальными простыми конвульсиями, сложными парциальными судорогами и вторично-генерализованными припадками. В большинстве случаев симптоматическая височная эпилепсия проявляется смешанным характером приступов.

Простые конвульсии отличаются сохранением сознания. Они часто предшествуют сложным парциальным припадкам или вторично-генерализованным приступам в виде ауры. Можно определить локализацию очага данной формы патологии по характеру ее приступов. Моторные простые припадки обнаруживаются в фиксированной установке кисти, повороте глаз и головы в сторону месторасположения эпилептогенного очага, реже проявляются в виде разворота стопы. Сенсорные простые припадки могут появляться наподобие обонятельных либо вкусовых пароксизмов, в виде приступов системного головокружения, зрительных или слуховых галлюцинаций.

Итак, простые парциальные припадки височной эпилепсии имеют следующие симптомы:

- отсутствие потери сознания;

- появление искажения обоняния и вкуса, так, например, больные сетуют на неприятные ароматы вокруг, неприятное ощущение во рту, жалуются на боли в желудке и говорят об ощущении подкатывающего неприятного вкуса к горлу;

- возникновение страха реальности, искажение понятия скоротечности времени (больные, находясь в небольшом помещении, могут считать его огромным, предметы, находящиеся в комнате, тоже кажутся гигантскими;

Также может появиться ощущение деперсонализации, при котором больной полагает, что его размышления контролирует кто-то другой, он словно видит со стороны себя.

Простые парциальные припадки в течение короткого промежутка времени могут перерасти в сложные парциальные припадки.

Сложная парциальная форма приступов характеризуются следующими проявлениями:

- возможным нарушением сознания;

- утрата ощущения реальности во время припадка;

- все его поступки бессознательны (так, например, его руки постоянно совершают какие-то манипуляции по типу потирания ладоней, перебирания предметов, раскладывания одежды);

- окружающим кажется, что больной заново учится жевать и глотать, он причмокивает, гримасничает;

- порой индивид может совершать, как будто бы, осознанные действия, например, ведет автомобиль, может включить газ, готовить еду;

- отсутствует реагирование на обращение.

Длительность такого припадка около трех минут. По его окончанию больной не может понять, что он делал. Кроме того, обычно у людей появляются головные боли после описанных приступов.

Вторично-генерализованные припадки возникают при прогрессировании эпилепсии височной доли. Приступы часто проходят с утратой сознания и сопровождаются ярко выраженными судорогами.

Височная эпилепсия прогноз может быть неутешительным, если не принимать никаких мер, поскольку недуг будет быстро прогрессировать, а состояние ухудшаться. У больных снизится умственная способность, возникнут в эмоционально-личностной сфере различные изменения.

Главным образом, лобно-височная эпилепсия сопровождается различными нейроэндокринными патологиями. У представительниц слабого пола возникает поликистоз яичников, наблюдается снижение фертильной функции, нарушение менструального цикла, у сильного пола – понижается либидо и наблюдается эякуляторная дисфункция. В отдельных случаях, данной форме эпилепсии может сопутствовать остеопороз, гипотиреоз и развитие гиперпролактинемического гипогонадизма.

Височная эпилепсия у детей

У детей признаки височной эпилепсии, симптомы характеризуются разнообразием припадков, которые зависят от локализации эпилептогенного очага. Приступы бывают при височной форме рассматриваемой патологии и могут быть фокальными, сложными парциальными, а также вторично-генерализованными. В восьмидесяти процентов случаев эпиприпадкам предшествует особое состояние, которое в медицине именуется аурой.

Выраженность ауры и ее содержание также имеет зависимость от месторасположения эпилептогенного очага. В связи с чем аура бывает: вкусовой, зрительной, обонятельной и слуховой. Зрительная аура характеризуется связью с расстройством зрительного восприятия, поэтому проявляется она, например, потерей зрения, световыми искрами, галлюцинациями. При вкусовой ауре больной ощущает какой-либо привкус во рту, при обонятельной – появляются различные ароматы; при слуховой – пациентам слышаться разные звуки.

Простые парциальные припадки имеют одну особенность – сохранное сознание, при котором эпилептик в состоянии описать собственные ощущения.

Итак, приступы могут быть: сенсорными (больной ощущает ползания мурашек, слуховые и вкусовые проявления) и моторными (конвульсии).

Сложные парциальные формы припадков характеризуются утратой сознания и автоматизмами (однообразные действия, выполняемые больными: потирание ладоней, перебирание одежды, счет денег). При более тяжелом течении недуга ребенок может одеваться и самостоятельно уйти куда-то.

Существуют некоторые особенности формирования малышей, у которых диагностирована височная эпилепсия, поскольку в этой форме недуга задействованы участки, которые относятся к надсегментарному аппарату (лимбико-ретикулярный комплекс), принимающему участие в интеллектуальной деятельности. Поэтому, в основном, страдает именно интеллектуальное развитие малышей. У детей, страдающих рассматриваемой формой патологии, постепенно формируется эмоциональная неустойчивость, понижается способность к абстрактной мыслительной деятельности, ухудшается память. Малыши испытывают сложности в усвоении нового учебного материала. Мыслительная деятельность характеризуется застреванием на каких-то фактах патологической состоятельностью, вязкостью. Дети нередко становятся озлобленными и слезливыми. В большинстве случаев височная эпилепсия сопровождается гипоталамическими нарушениями, обнаруживающимися в расстройствах полового созревания, симптомах вегетососудистой дистонии. Припадкам обычно сопутствует учащенное сердцебиение, потливость, одышка, алгии в животе.

Лечение височной эпилепсии

Сегодня височная эпилепсия прогноз имеет благоприятный при условии проведения адекватной и своевременной диагностики, а также при наличии соответствующего симптоматической терапии. Кроме того, сценарий развития данной формы патологии, и ее прогноз во многом обусловлен объемом и характером поражения мозга.

Лечение височной эпилепсии проводится, как правило, в двух направлениях. В первый черед, терапия нацелена на понижение судорожной готовности. Одновременно с ней проводятся лечебные мероприятия, направленные на коррекцию основного заболевания.

Базовое лечение судорожной готовности осуществляется, прежде всего, препаратами первого выбора, а именно карбамазепином, фенитоином, барбитуратами, производными вальпроевой кислоты. При их недостаточной эффективности могут назначаться бензодиазепины и ламотриджин. Однако основным фармакопейным средством в лечении данной формы патологии является карбамазепин.

Лечение височной эпилепсии лучше начинать с монотерапии. В качестве начальной дозировки карбамазепина принято назначать 10 миллиграмм на килограмм веса больного в сутки. Постепенно эту дозу увеличивают до 20 мг. При неудовлетворительной эффективности или полном отсутствии результата можно довести 24-часовую дозировку до 30 мг. Дозировку можно повышать только при условии отсутствия выраженных побочных проявлений. При повышении дозы обязательно необходимо контролировать показатели в крови больного концентрации карбамазепина. Прекращать увеличение суточной дозы применяемого лекарственного препарата можно по достижению стойкого положительного эффекта либо при первых признаках интоксикации.

В случае неэффективности терапии карбамазепином практикуется назначение других антиконвульсантов таких как: гидантоины (дифенин) либо вальпроаты (депакин). Последний обычно применяется в дозировке не более 100 мг/кг, тогда как дифенин – в диапозоне 8-15 мг/кг.

Многочисленные исследования показали, что при вторично-генерализованных формах припадков вальпроаты гораздо эффективнее дифенина. А кроме того, депакин обладает меньшей токсичностью.

В случаях, когда монотерапия неэффективна, либо результаты недостаточны, назначается комплекс препаратов, включающий резервные и базовые противосудорожные препараты. Считается наиболее эффективной комбинации из следующих противосудорожных средств: финлепсина и ламиктала или финлепсина и депакина.

Оперативное вмешательство следует проводить при наличии следующих показаний:

- резистентности эпиприпадков к противоэпилептической терапии противосудорожными препаратам в предельно допустимых дозах;

- постоянных тяжелые припадков, которые порождают социальную дезадаптацию эпилептика;

- локализованного эпилептогенный очага в мозге.

Оперативное вмешательство невозможно в случае осложнения эпилепсии тяжелым соматическим статусом, который выражается в психических расстройствах, дисфункции интеллекта и нарушениях памяти.

Предоперационное обследование включает проведение различных видов нейровизуализации, таких как видео-ЭЭГ-мониторинг и электрокортикограмма, а также прохождение тестов с целью обнаружения доминантности полушария мозга.

Задачей нейрохирургов является устранение патогенного очага и предотвращение передвижения, и расширение диапазона эпилептических импульсов. Само оперативное вмешательство состоит в проведении лобэктомии и удаление медиобазальных отделов и передних зон височной области мозга.

После проведения нейрохирургического вмешательства практически в 70 случаях из 100 частота эпиприступов значительно понижается и приблизительно в 30% случаев исчезает полностью.

Кроме того, оперативное лечение положительно влияет на интеллектуальную деятельность больных и их память. Состояние ремиссии на фоне применения противосудорожных лекарственных препаратов в среднем достигается приблизительно у 30% пациентов.

Профилактика рассматриваемой формы недуга заключается в своевременной диспансеризации групп риска (детей и беременных женщин), в адекватном лечении выявленных сопутствующих болезней, сосудистых патологий мозга, а также в предупреждении развития нейроинфекций.

Если у пациентов отсутствуют эпилептические приступы, то они могут трудиться в любой сфере, исключая высотные работы, манипуляции с огнем (из-за дефицита кислорода) или работу с движущимися механизмами, а также профессии, связанные с ночными сменами и повышенной концентрацией внимания.

Таким образом, рассматриваемая форма заболевания требует не только правильного, но и своевременного терапевтического воздействия, которое вернет больному эпилепсией полноценную жизнедеятельность.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии височной эпилепсии обязательно проконсультируйтесь с врачом!