Что такое аэп при эпилепсии

Основа лечения эпилепсии — медикаментозная терапия. Для лечения эпилепсии применяют специальные антиэпилептические препараты (АЭП).

Что такое антиэпилептический препарат?

Препараты, применяемые в настоящее время для лечения эпилепсии во всем мире, называют антиэпилептическими препаратами (АЭП). Другие названия препаратов этого класса — противосудорожные препараты, противоэпилептические препараты или антиконвульсанты.

Что означают понятия монотерапия и политерапия?

В соответствии с современными принципами лечения эпилепсии, лечение начинается с монотерапии (применение одного антиэпилептического препарата).

В большинстве случаев лечение одним препаратом, правильно назначенным в соответствии с типом приступов и формой эпилепсии, позволяет полностью избавить больного от приступов или добиться значительного снижения частоты приступов. Добавление второго и третьего препарата в схему лечения может повысить эффективность терапии не пропорционально количеству принимаемых АЭП (прием 2х антиэпилептических препаратов повышает эффективность не более, чем на 10%, а прием 3х АЭП — не более чем на 5%; более 3х антиэпилептических препаратов назначать больному эпилепсией одновременно не целесообразно).

Все препараты имеют побочных эффекты, и переносимость лечения ухудшается, если больной получает одновременно несколько препаратов.

Препараты для лечения эпилепсии могут вступать в нежелательные взаимодействия друг с другом (и с другими лекарствами, которые принимает больной), что может привести к снижению эффективности и ухудшению переносимости лечения (как эпилепсии, так и других заболеваний).

Прием нескольких препаратов ежедневно приводит к тому, что больному становится сложнее точно выполнять рекомендации врача. Это может отрицательно отражаться на эффективности лечения в целом, поскольку больной начинает принимать препарат нерегулярно, не соблюдает время приема препарата.

Таким образом, преимущества монотерапии, в сравнении с политерапией, включают:

Высокую эффективность.
Меньшую вероятность побочных эффектов.
Отсутствие нежелательных фармакокинетических взаимодействий антиэпилептических препаратов.
Схема лечения более удобна для больного.
Меньшую стоимость лечения.

По результатам большинства исследований монотерапия антиэпилептическими препаратами позволяет добиться прекращения эпилептических приступов в 65–70% случаев.

Если в данном индивидуальном случае препарат первого выбора оказывается не достаточно эффективным или больной плохо переносит лечение, врач постепенно снижает его дозу и одновременно вводит другой препарат (относящийся к препаратам первого или второго выбора при этой форме эпилепсии). В дальнейшем первый препарат полностью отменяется и больной получает второй препарат в виде монотерапии.

Однако, при тяжелых формах эпилепсии, когда не удается при приеме одного препарата добиться значительного снижения частоты приступов, для повышения эффекта от лечения больной должен получать политерапию (2 или, в крайних случаях, 3 антиконвульсанта).

При необходимости политерапии следует стремиться к выполнению следующих условий:

назначение комбинаций антиэпилептических препаратов с различными механизмами действия;
суточная доза первого из назначенных препаратов изменяется с учетом возможных лекарственных взаимодействий со вторым препаратом;
избегают сочетания антиэпилептических препаратов с выраженным седативным эффектом.

На какие группы делят антиэпилептические препараты

Комиссия по антиэпилептическим препаратам при Международной противоэпилептической лиге подразделяет все АЭП на старые (фенобарбитал и дифенин), промежуточные (сукцинимиды и бензодиазепины), базовые (вальпроаты и карбамазепин) и новые (ламотриджин, топирамат, окскарбазепин, леветирацетам, тиагабин, габапентин, фелбамат, прегабалин, зонисамид).

Основные механизмы действия АЭП

«Для того, чтобы осуществить свое противосудорожное действие, антиэпилептический препарат должен действовать на одну или несколько мишеней в головном мозге. Точкой приложения или мишенью действия антиконвульсанта могут быть ионные каналы, рецепторы нейромедиаторов, и транспортные белки или ферменты, участвующие в метаболизме нейромедиаторов. Результатом воздействия противосудорожных препаратов на различные мишени является снижение возбудимости мембраны нейронов. Несмотря на то, что все новые антиконвульсанты создавались с прицелом на определенную четкую мишень, в дальнейшем было доказано, что реальные механизмы их действия отличаются от первоначально заявленных.

Предполагается множество механизмов, посредством которых реализуется противосудорожное действие антиэпилептических препаратов (АЭП), однако они до сих пор не полностью изучены. Основные механизмы действия АЭП на уровне синапсов включают усиление ГАМКергической тормозной нейротрансмиссии, уменьшение глутаматергических возбуждающих влияний прямым путем или посредством ингибирования натриевых и кальциевых каналов, и взаимодействие с интрацеллюлярными сигнальными путями. Противоэпилептическое действие вигабатрина, тиагабина и вальпроата реализуется, главным образом, через ГАМКергические синапсы. Леветирацетам, топирамат, ламотриджин, карбамазепин, окскарбазепин, габапентин, прегабалин, фелбамат и зонисамид снижают глутаматергическую возбудимость. Кроме того, вальпроат, карбамазепин и окскарбазепин оказывают модулирующее влияние на внутриклеточные сигнальные пути. Несколько АЭП нового поколения, являющиеся производными применяемых в настоящее время препаратов, находятся в процессе развития. Будущие мишени для действия АЭП, нацеленного на снижение нейрональной возбудимости, могут включать ионотропные и метаботропные рецепторы ГАМК и глутамата, а также астроциты. Знания о мишенях и механизмах действия АЭП на уровне синапсов важны для улучшения существующих представлений о широком спектре клинической эффективности этих препаратов и для разработки будущих эффективных препаратов для лечения эпилепсии и других неврологических и психиатрических заболеваний (Landmark C.J., 2007).

Отличия старых и новых АЭП

Новые АЭП не уступают по эффективности препаратам предыдущих поколений, но значительно отличаются по безопасности и переносимости, имея большие преимущества над старыми АЭП. Соответственно, новые АЭП благоприятно влияют на качество жизни пациентов по сравнению со старыми АЭП.

Основные принципы лечения эпилептических припадков

В.А. Карлов
Кафедра неврологии и нейрохирургии ММСИ

C реди неврологических заболеваний мозга эпилепсия занимает третье место. Однако это не только неврологическая проблема. С эпилепсией также имеют дело педиатры, психиатры, нейрохирурги. Уже это показывает клиническую значимость проблемы эпилепсии.
Не только частота эпилепсии (около 1% популяции) определяет ее важность, но и ряд других значимых факторов: преимущественное начало в детском возрасте, прогредиентность течения большинства ее форм, неблагоприятное влияние припадков на мозг, частота изменений психики, потенциальная опасность припадков для больных и окружающих и т.д.
Другим не менее существенным аспектом эпилепсии следует считать социальный. Жизнь больного с припадками делится на два периода - до и после диагноза "эпилепсия" [1], ибо диагноз "эпилепсия" обладает ярко выраженной негативной социальной значимостью. У больных эпилепсией много проблем, касающихся работы, вождения машины, климата в семье, потомства и т.д.
Особую остроту представляет эпилепсия у женщин - проблема беременности, риск рождения больного ребенка, влияние антиэпилептических препаратов на организм матери и плода и т.д.
Эпилептические разряды, даже субклинические, оказывают отрицательное действие на внимание, когнитивные функции, темп работы и др. Хронический прием антиэпилептических препаратов (АЭП), в свою очередь, неблагоприятно воздействует на печень, кровь, желудочно-кишечный тракт, обмен веществ и в особенности на нервную систему, вызывая седацию или, наоборот, возбуждение (последнее - чаще у детей), снижение внимания, памяти и т.д. Таким образом, очевиден и не менее важен второй аспект проблемы эпилепсии - социальный. Это делает понятным участие социологов, психологов, реабилитологов в разработке проблемы эпилепсии.
Наконец, есть еще и третий аспект - нейрофизиологический. Эпилептическое возбуждение является "меченым", оно имеет патогномоничный эклектрографический коррелят и поэтому может быть хорошо прослежено при регистрации электроэнцефалограммы.
Вследствие этого эпилепсия в течение нескольких последних десятилетий была и продолжает оставаться моделью для изучения функциональной организации головного мозга человека [2, 3].
Терапевтический аспект проблемы - один из важнейших и труднейших. За последние десятилетия в клиническую практику введены десятки новых АЭП. Конечно, это существенно расширило возможности медикаментозной терапии эпилепсии, однако и породило ряд новых проблем, главная из них - лекарственное взаимодействие: индукция или, наоборот, ингибирование одного препарата другим, стимулирующий, аддитивный, позитивный и негативный эффекты взаимодействия.
Крупным вкладом в проблему эпилепсии явилось внедрение в клиническую практику методов определения уровня АЭП в сыворотке крови.
В целом стратегия лечения эпилепсии за последние годы не изменилась: раннее начало, комплексность, непрерывность, длительность, преемственность. Однако тактика претерпела определенные изменения. Главным все же остается максимальная индивидуализация терапии.
Лечебный аспект тесно связан с диагностическим. При обращении больного с первым припадком следует прежде всего решить, о каком припадке идет речь - эпилептическом или неэпилептическом. Проблема дифференциального диагноза эпилептических припадков с неэпилептическими, в особенности демонстративными (так называемыми псевдоприпадками), а иногда и другими (пароксизмальные формы мышечной дистонии прежде всего), весьма непроста.
В наиболее крупных клиниках мира применяют видео- и электроэнцефалотелемониторирование.
Рассмотрим тактику терапии отдельных форм эпилепсии и эпилептических припадков.
Фебрильные судороги, аффект-респираторные приступы, парасомнии следует рассматривать как факторы риска по эпилепсии. Они могут требовать назначения АЭП при наличии нескольких других факторов риска.
Если установлено, что припадок эпилептический, необходимо исключить текущий церебральный процесс (опухоль мозга, абсцесс и т.д.). Для этого надо, помимо врачебного осмотра больного, включая неврологический статус и электроэнцефалографию (ЭЭГ), провести эхоэнцефалоскопию и компьютерную (а при необходимости и магнитнорезонансную томографию головы). Если текущий церебральный процесс исключен, следующим этапом в диагностико-терапевтическом алгоритме должно быть принятие решения о целесообразности начала медикаментозной антиэпилептической терапии. Это также может представить немалые трудности. Недаром в Международной лиге борьбы с эпилепсией есть специальный комитет по первому эпилептическому припадку. К сожалению, он не выработал однозначных рекомендаций [4]. На основании нашего опыта мы можем рекомендовать двухступенчатость подхода: вначале следует выяснить, был ли первый эпилептический припадок спонтанным или спровоцированным. При таких факторах провокации, как высокая температура (фебрильные судороги у детей), депривация сна, алкоголизация, просмотр телевизионных передач, следует не спешить с назначением АЭП, а сделать все для предупреждения факторов провокации. Так, при лихорадочных заболеваниях у детей необходимо назначать жаропонижающие средства. При "телевизионном" припадке роль телевизионного воздействия легко подтверждается энцефалографией: под влиянием ритмических световых мельканий в ЭЭГ регулярно возникает эпилептическая активность. В этих случаях следует рекомендовать смотреть телевизор с расстояния не менее 3 м, либо пользоваться телевизором с небольшим экраном (менее 25 см по диагонали). Абсолютно надежно действует просмотр телевизионных программ одним глазом, для чего практично применение очков с ширмой на одной из линз [5].
При провокации приступа депривацией сна больной должен категорически соблюдать режим сна - бодрствования, исключить недосыпание, запрещается работа в ночную смену. Больному надо состоять под наблюдением, необходим также динамический электроэнцефалографический контроль.
Следует подчеркнуть, что наличие эпилептических разрядов в ЭЭГ у больного с отсутствием эпилептических припадков не может рассматриваться как повод для начала антиэпилептического лечения, так как, во-первых, диагноз эпилепсии является клиническим (у многих больных с эпилептическими припадками в ЭЭГ нет эпилептических проявлений) и, во-вторых, справедлив афоризм: "лечить надо больного, а не энцефалограмму". Наличие эпилептической активности в ЭЭГ у лиц без припадков следует рассматривать как фактор риска эпилепсии . Эти лица нуждаются в динамическом наблюдении.
Второй ступенью в алгоритме действия врача в тех случаях, когда диагностирован первый неспровоцированный эпилептический припадок , должно быть решение о выжидательной тактике, либо начале антиэпилептической медикаментозной терапии. Как уже было сказано, определенных рекомендаций на этот счет нет.
Авторы в своей практике руководствуются учетом факторов риска эпилепсии. Основными факторами риска являются: отягощенный перинатальный анамнез, органические поражения мозга в постнатальном периоде (черепно-мозговая травма, менингит и т.д.), пароксизмальные состояния в детстве (фебрильные припадки, аффект-респираторные судороги, ночные страхи и кошмары), задержка развития, наличие очаговой неврологической симптоматики, эпилептическая активность в ЭЭГ.

При нескольких факторах риска противоэпилептическое лечение надо начинать немедленно. Для более точного определения степени риска нами с помощью компьютерной обработки большого количества данных разработаны специальные таблицы, в которых дано количественное определение (удельный вес) различным значимым анамнестическим, клиническим и электроэнцефалографическим признакам, суммирование которых позволяет вывести "индекс эпилептичности", т.е. определить степень риска эпилепсии. Риск III степени является показанием к назначению медикаментозного антиэпилептического лечения [6].

В случае, когда решение о начале лечения принято, дальнейший шаг зависит от типа припадка и формы эпилепсии. Если определить их оказалось невозможным, средством первой очереди выбора являются соли вальпроевой кислоты, которые могут быть применены практически без риска неблагоприятного воздействия на те или иные виды припадков и в то же время потенциально высокоэффективны при идиопатической эпилепсии с абсансами и/или генерализованными судорожными припадками, обладают значительной эффективностью при парциальных припадках.
Обычно применяется натриевая соль вальпроевой кислоты - депакин, конвулекс, апилепсин, ацедипрол и др. или кальциевая соль (конвульсарт). Дозы на 1 кг массы тела в сутки значительно варьируют - от 15 до 50 мг. Иногда наблюдаются побочные действия: увеличение массы тела, желудочно-кишечные расстройства.
Если удалось определить тип припадка и форму эпилепсии, производится выбор адекватного АЭП.
Так, при генерализованных бессудорожных припадках - абсансах (приступы кратковременного - секунды - отключения сознания с прерыванием действия, иногда элементарным автоматизмом - перебирание руками, бормотание и т.д.) с наличием характерного ЭЭГ патерна - генерализованных синхронных симметричных разрядов комплексов пик-волн 3 Гц-средством первой очереди выбора является вальпроат, второй - сукцинимиды: этосуксимид, пикнолепсин, суксилеп. Дозы на 1 кг массы тела составляют 15-40 мг в сутки.
Основные побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в подложечной области, тошнота, реже рвота и др.
При генерализованных судорожных припадках у больных с идиопатической эпилепсией средством первой очереди выбора является вальпроат (депакин), второй - карбамазепин (тегретол, финлепсин), хотя есть сведения, что эффективность карбамазепина может превышать таковую вальпроата [7].
Дозы карбамазепина - 10-20 мг на 1 кг массы тела в сутки. Основные неблагоприятные явления: головокружение, атаксия (неустойчивость при ходьбе), нистагм и др., которые значительно менее выражены при применении ретардных форм (финлепсин-ретард 200 мг, 400 мг, тегретол 200 мг, 400 мг). При непереносимости или неэффективности этих препаратов средствами следующей очереди выбора могут быть фенитоин и барбитураты: фенобарбитал, майсолин (гексамидин, примидон).
Фенитоин (дифенин, дилантин) применяют в дозе 5-6 мг на 1кг массы тела в сутки. Основные неблагоприятные явления схожи с таковыми у карбамазепина. Кроме того, фенитоин часто вызывает гиперплазию и кровоточивость десен.
Фенобарбитал (за рубежом - фенобарбитон и метилфенабарбитал) применяется в дозах 1,5 - 3 мг на 1 кг в сутки.
Несмотря на то, что при генерализованных припадках, идиопатической эпилепсии фенобарбитал оттеснен на 3-4-й план, он остается средством первой очереди выбора при младенческих судорогах и эпилептическом статусе, связанном с внезапным прекращением приема фенобарбитала. Кроме того, его широкое применение связано с низкой стоимостью.
При симптоматической эпилепсии (известна этиология, подтверждается наличие очагового поражения мозга) или криптогенной (имеется очаговость, но этиология органического поражения неизвестна), парциальных припадках - простых (без изменения сознания), сложных (с изменением сознания) и вторично генерализованных припадках (с присоединением генерализованных судорог) средством первой очереди выбора является карбамазепин (тегретол, финлепсин).
Однако, возможно, эффективность карбамазепина не превышает таковой вальпроата натрия и дифенина.
Как правило, трудную терапевтическую задачу представляют миоклонические формы эпилепсии , при которых миоклонии (быстрые подергивания мышц) являются одним из главных проявлений заболевания: доброкачественная и тяжелая миоклоническая эпилепсия раннедетского возраста, эпилепсия с миоклоническими абсансами, миоклонически-астатическая эпилепсия, ювенильная абсансная эпилепсия, миоклонус-эпилепсия.
Средством первой очереди выбора признан вальпроат (депакин), может быть эффективен клоназепам (дозы: 0,1 - 0,15 мг на 1 кг в сутки), антелепсин, иногда другие АЭП или их комбинации (см. далее). Напротив, карбамазепин при этих формах эпилепсии противопоказан.
В настоящее время общепризнанной тактикой лечения эпилептических припадков является монотерапия, т.е. лечение одним препаратом . При отсутствии должного эффекта от препарата первой очереди выбора переходят к препарату следующей очереди выбора. И лишь при безуспешности этих попыток назначают комбинацию из двух, иногда трех АЭП.
Однако это вряд ли правильно для некоторых форм эпилепсии, которые относятся главным образом к специфическим детским формам. Так, при детском спазме (синдром Уэста), характеризующемся началом в 0,5 - 1,5 года и своеобразными приступами так называемых пропульсивных припадков (саламовы судороги): наиболее типичны кивки с подбрасыванием рук в сочетании с характерными изменениями ЭЭГ (гипоаритмия - медленная сноподобная активность), необходимо сразу же одновременно назначать глюкокортикоиды или АКТГ и АЭП. Чаще применяют синтетический аналог АКТГ - синактен-депо внутримышечно по 1 мг на год жизни ребенка (первые инъекции - 0,1 - 0,2 - 0,3 мг) с интервалами в 2, 3, 5 и 10 дней. Дозы АКТГ - 20 - 60 Ед в сутки, преднизолона - от 2 до 10 мг на 1 кг в сутки.
Из АЭП предпочтительнее вальпроат (депакин) или нитразепам. В резистентных случаях может помочь внутривенное введение иммуноглобулина по 0,4 мг на 1 кг в сутки [8].
Следующей формой эпилепсии, при которой оправдана стартовая полипрагмазия, является миоклонически-астатическая эпилепсия у детей раннего возраста, при которой миоклонические подергивания наиболее часто сочетаются с падением ребенка, иногда абсансами или тоническими приступами.
Средством первой очереди выбора является вальпроат (депакин). В большинстве случаев, однако, требуется его сочетание с этосуксимидом, а при наличии и генерализованных судорожных припадков - с барбитуратами, лучше - примидоном. При статусе абсансов добавляется АКТГ.
Крайне труден для лечения синдром Леннокса-Гасто (возраст дебюта - 26 лет). Характерна триада припадков: судорожных тонических, атипичных абсансов (сочетание выключения сознания с миоклониями век, периооральной мускулатуры и генерализованными синхронными разрядами пик-волн 1,5 - 2,5 в 1с в ЭЭГ и внезапных падений, а также задержка психического развития).
Применяется сочетание вальпроата, карбамазепина и бензодиазепинов (нитразепам, клоназепам, клобазам). Более трех препаратов одновременно также, как и максимальные дозы, назначать нельзя.
Полипрагмазии требуют и некоторые другие миоклонические формы эпилепсии, в частности эпилепсия с миоклоническими абсансами. Назначается комбинация вальпроата (депакина) и этосуксимида. У некоторых больных действенна комбинация вальпроата с барбитуратами (фенобарбитал, примидон) или банзодиазепинами (нитразепам, диазепам и др.).
Среди новых АЭП наиболее перспективны вигабатрин, ламотриджин, окскарбазепин, тиагабин, фелбамат, топирамин [9].
Наибольшее применение уже нашли окскарбазепин, вигабитрин, ламотриджин.
Основной действующий метаболит окскарбазепина отличается от соответствующего метаболита карбамазепина меньшей токсичностью, и поэтому препарат лучше переносится.
Вигабатрин (сабрил) имеет ГАМК-подобную структуру, но отличается иным способом действия, оказывая противоэпилептическое влияние путем необратимого подавления ГАМК-трансаминазы, тем самым повышая содержание ГАМК в ЦНС. Вигабатрин практически не подвергается в организме биотрансформации. Это имеет два важных последствия для клиники: 1) отсутствие гепатотоксичности; 2) при совместном применении с другими АЭП вигабатрин не оказывает существенного влияния на их содержание в плазме крови.
Дозы: 20 - 50 мг на 1 кг в сутки. Препарат назначают при парциальных и вторично генерализованных припадках.
В последнее время показана его эффективность в отношении наиболее трудно курабельных эпилептических приступов падения, в частности при синдроме Леннокса-Гасто .
Ламотриджин (ламиктал) относится к препаратам с иным типом действия, чем у других АЭП. Он не усиливает ГАМК-опосредованное торможение, но оказывает подавляющее влияние на возбудительные трансмиттеры (глютамат) или ингибирует соответствующие рецепторы.
Препарат также наиболее эффективен при сложных парциальных и вторично генерализованных припадках, а также эпилептических приступах падения у детей (при синдроме Леннокса-Гасто прежде всего). Дозы: 5-8 мг на 1 кг в сутки. При одновременном использовании с другими АЭП ламотриджин незначительно укорачивает период полужизни энзиминдуцирующих препаратов (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, примидон), но период полужизни самого ламотриджина существенно удлиняется вальпроатом, что требует снижения доз ламотриджина, так как это чревато явлениями интоксикации.
Следует еще раз подчеркнуть, что добиться результатов при назначении АЭП, адекватных форме эпилепсии и типу припадков, можно только при применении должных дозировок, корригируемых контролем уровня препарата в крови.
Начинать лечение надо с малых доз, которые повышают постепенно.
Ниже приведена таблица доз и терапевтического уровня в крови основных АЭП.

Дозы и терапевтические уровни в сыворотке крови основных АЭП

Антиэпилептические препараты (АЭП) и механизм их действия

Эпилепсия связана с возникновением стойкого очага возбуждения в мозге человека. Большая группа близко расположенных нейронов (основных функциональных клеток головного мозга) слишком активно генерирует электрические потенциалы, и они затем распространяются на другие отделы мозга 2.

Для того, чтобы понять, как работают АЭП, нужно сказать несколько слов про передачу сигнала между нейронами. Электрический сигнал идёт по нервному волокну. Ток в волокне образуется из-за переменного открытия и закрытия ионных каналов на поверхности клетки. Когда натрий и кальций проникают в нервную клетку через специализированные каналы, а калий стремится её покинуть, на мембране нейрона возникает разность зарядов, которая и является нервным сигналом, передающимся по нервному волокну. Когда электрический разряд доходит до окончания нервного волокна, из него в синаптическую щель начинает выделяться нейромедиатор – специальное вещество, передающее сигнал другому нейрону. Нейромедиатор может возбуждать клетку (например, глутамат) или снижать её активность (гамма-аминомасляная кислота, сокращенно – ГАМК) 3.

АЭП способны влиять на разные этапы описанного процесса и тем самым нормализовать работу нейронов. АЭП можно разделить на группы по их механизму действия следующим образом:

Блокаторы натриевых каналов:

Ламотриджин препятствует избыточному выделению возбуждающего глутамата и мешает уже выделившемуся нейромедиатору вызывать в клетке возникновение электрического сигнала 4.
Карбамазепин блокирует натриевые каналы на поверхности нейрона, препятствуя дальнейшему прохождению сигнала 4;

Влияющие на ГАМК:

Блокаторы кальциевых каналов:

Этосуксимид блокирует кальциевые каналы, что также препятствует распространению сигнала по нервному волокну 4;

Модуляторы синаптических везикул протеина 2А:

Леветирацетам усиливает воздействие нейромедиаторов, снижающих возбуждение нейрона и предполагается, что он обладает комплексным механизмом действия 4;

Препараты с множественным механизмом действия:

Действие топирамата в основном заключается в увеличении тормозящего действия ГАМК на нервные клетки 4.
Вальпроевая кислота увеличивает количество ГАМК в центральной нервной системе, однако механизм действия вальпроевой кислоты не до конца изучен и предполагается, что она обладает комплексным механизмом действия 4;

Все АЭП можно разделить на две большие группы – традиционные (базовые) препараты и, так называемые, новые препараты, полученные относительно недавно. При этом нельзя однозначно сказать, что новые препараты лучше традиционных, препараты, которые были синтезированы раньше, изучены более подробно. Врачам хорошо известны их побочные эффекты и взаимодействие с другими препаратами. появление новых молекул связано с поиском препаратов для тех случаев, где традиционные лекарства не сработали. Сейчас новые лекарства часто используются как дополнение к основной терапии к базовому препарату. 8

Антиэпилептические препараты (АЭП) являются одним из способов лечения эпилепсии. Самыми распространенными формами выпуска являются капсулы, таблетки и гранулы для приёма внутрь. Они в свою очередь делятся на препараты немедленного и замедленного высвобождения. Первые обладают важным недостатком: быстрый подъём концентрации препарата и её последующее снижение. В результате препарат оказывает более сильное действие на организм в начале своего пребывания в организме, но оно быстро уменьшается после достижения пиковой концентрации. При последующем уменьшении содержания препарата в крови снижается его воздействие на центральную нервную систему 5.

Таблетки с замедленным высвобождением препарата лишены описанного выше недостатка. Действующее вещество в несколько слоёв расположено на специальной основе. Растворяясь, такая таблетка даёт выход новым порциям препарата. При этом его концентрация поддерживается в течение длительного времени 5. Препараты с замедленным высвобождением могут уменьшить частоту приёма таблеток. У этого есть два важных последствия для лечения эпилепсии. Во-первых, пациенту становится удобнее выполнять назначения врача, то есть повышается приверженность терапии, за счёт уменьшения принимаемых таблеток. Во-вторых, такая форма выпуска позволяет лучше контролировать заболевание, за счёт отсутствия пиков концентрации препарата в крови, и её быстрого падения. В итоге изменение формы принимаемого препарата улучшает процесс лечения заболевания. Кроме таблеток с замедленным высвобождением есть ещё и гранулы с подобным принципом действия. Гранулы с замедленным высвобождением препарата могут насыпаться в жидкости или полужидкую пищу (йогурты), что облегчает применение лекарства у детей и лиц с затрудненным глотанием 6.

Среди лекарственных форм, в которых могут быть даны АЭП, есть не только таблетки и капсулы. Особое место в терапии эпилепсии занимают препараты в виде раствора, сиропа или капель, которые удобно применять в детской практике. Они лучше глотаются, так как являются жидкими. Часть препаратов может иметь в комплекте шприц для дозирования препарата или специальные мерные ложечки. Эти приспособления позволяют упростить процесс приёма препарата, а при определённой доле фантазии даже превратить его в игру. Форма в виде сиропа также может быть применена у пациентов с ограничением глотания.

Читайте также: