Электроэнцефалографический атлас эпилепсий и эпилептических синдромов у детей

Существует множество атласов и классификаций ЭЭГ.

Наиболее популярные атласы ЭЭГ для специалистов:
Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики, Мухин К.Ю.
Феноменологический атлас по клинической электроэнцефалографии, Королева Н.В.
Электроэнцефалографический атлас эпилепсий и эпилептических синдромов у детей, Королева Н.В.
Атлас электроэнцефалограмм детей, Полякова В.Б.
Atlas of EEG in critical care, Lawrence J. Hirsch
An atlas of EEG patterns, Stern John M.

Существует несколько классификаций ЭЭГ используемых для ЭЭГ-заключений в России: классификация Зенкова Л.Р., классификация Жирмунской Е.А, классификация Luders и др., и их модификации.

Мурманская городская больница скорой медицинской помощи.

г. Мурманск, ул. Володарского, д.18

Запись на ЭЭГ в бюро платных услуг по тел. +7(8152)455648 .

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-51-01-002070 от 01.03.2019 выданная Министерством здравоохранения Мурманской области.

Наши преимущества: пришел, оформил договор, прошел ЭЭГ, через 10 мин. получил заключение со всеми печатями (всего потратил 30-40 мин).

У нас нет очередей, хамства, и заявлений "доктор опишет Вашу ЭЭГ вечером. приходите за результатом завтра" :)

ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ.
ЭЭГ по прежнему остается единственным доступным методом регистрации эпилептиформной активности, но и она нозологически неспецифична. Т.е. имеется небольшой процент людей у которых на ЭЭГ регистрируется эпилептиформная активность, но они никогда не болели и не заболеют эпилепсией. И с другой стороны довольно часто у пациентов страдающих эпилепсией эпилептиформная активность на ЭЭГ не регистрируется. Диагноз эпилепсии является клиническим, т.е. не требует инструментального или лабораторного подтверждения, в т.ч. наличия эпилептиформной активности на ЭЭГ.

НО ВСЕ ЖЕ, УМЕРЕННЫЕ И ВЫРАЖЕННЫЕ ДИФФУЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И УМЕРЕННАЯ И ВЫРАЖЕННАЯ ДИСФУНКЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ СРЕДИННЫХ СТРУКТУР, КАК ПРАВИЛО, РЕГИСТРИРУЮТСЯ У ТЯЖЕЛЫХ ПАЦИЕНТОВ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ. В ТАКОМ СЛУЧАЕ НЕОБХОДИМО ОБРАТИТЬСЯ К НЕВРОЛОГУ И ПРОДОЛЖИТЬ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Home
Услуги
Контакты
ОТЗЫВЫ
Atlas_of_EEG

В ЧЕМ ЖЕ ТОГДА ЦЕННОСТЬ ЭЭГ?

В кабинет ЭЭГ нашего отделения нередко обращаются пациенты которые длительно безрезультатно лечились антидепрессантами, транквилизаторами или нейролептиками. При выявлении эпилептиформной активности на ЭЭГ у этой группе пациентов мы рекомендуем обратиться с результатами ЭЭГ к невропатологу. Назначается адекватное лечение эпилепсии. Регрессирует симптоматика. Пациент социально реабилитируется.

Во-вторых
Довольно распространена симптоматическая (вторичная) эпилепсия. Она может дебютировать (начинаться) в любом возрасте у пациентов перенесших инсульт, черепно-мозговую травму, операцию на головном мозге или страдающих опухолью головного мозга.

Пациенты с симптоматической эпилепсией нередко обращаются в кабинет ЭЭГ. Выявление эпилептиформной активности на ЭЭГ позволяет назначить им правильное лечение.
БОЛЕЕ ТОГО, ВСЕМ ЛЮДЯМ ПЕРЕНЕСШИМ ИНСУЛЬТ, ЧЕРЕПНО-МОЗГОВУЮ ТРАВМУ, ОПЕРАЦИЮ НА ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ИЛИ СТРАДАЮЩИМ ОПУХОЛЬЮ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОКАЗАНА ЭЭГ. ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ЭПИЛЕПТИФОРМНОЙ АКТИВНОСТИ У ЭТОЙ ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ ПОКАЗАНО НАЗНАЧЕНИЕ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ, НЕ ДОЖИДАЯСЬ РАЗВИТИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИПАДКА. ТАКОВА МИРОВАЯ ПРАКТИКА.

В третьих.
ЭЭГ незаменима с целью определения локализации эпилептогенного очага и уточнения формы эпилепсии, что влияет на тактику ведения пациентов страдающих эпилепсией.
Кроме того нередко на фоне лечения достигается стойкая ремиссия эпилепсии (отсутствие припадков на протяжении нескольких лет). В таких случаях эпилептолог может принять решение о постепенном снижении дозы противоэпилептических препаратов, иногда до полной отмены. Это проводится только под контролем ЭЭГ.

Н. В. Королёва, С. И. Колесников, С. В. Воробьёв

УДК 612.822.3.087+616.831-073.93
ББК 56.12-43
К68

В монографии освещены общие представления о патофизиологических механизмах эпилепсии и формировании эпилептиформной биоэлектрической активности головного мозга, приведена клиническая характеристика различных форм эпилепсий и эпилептических синдромов у детей, представлено полное описание их электроэнцефалографических паттернов, сопровожденное соответствующими примерами. Особое внимание уделено возрастным характеристикам электроэнцефалограммы и ее неэпилептиформным феноменам у детей, а также электроэнцефалографическим особенностям эпилептических синдромов при последствиях поражения головного мозга в анте- и перинатальный периоды.

Данная работа облегчит диагностику различных форм эпилепсии и эпилептических синдромов и будет способствовать повышению эффективности проведения электроэнцефалографического исследования в детской практике.

Монография предназначена для специалистов в области функциональной диагностики и нейрофизиологии, неврологов, нейрохирургов и психиатров.

Ил.: 201. Библиогр.: назв.: 307

Утверждено в печать Ученым советом ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН

2.1. Особенности детской ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования
2.2. Изменение детской ЭЭГ при функциональных нагрузках
2.3. Особенности детской ЭЭГ во время сна
2.4. Неэпилептиформные пароксизмы детской ЭЭГ

3.1. Доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными спайками (роландическая эпилепсия).
3.2. Эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами.
3.3. Хроническая прогрессирующая континуальная эпилепсия детского возраста (синдром Кожевникова-Расмуссена).
3.4. Эпилепсия с припадками, провоцируемыми специфическими факторами.
3.5. Эпилепсия лобной доли.
3.5. Эпилепсия височной доли.
3.7. Эпилепсия теменной доли.
3.8. Эпилепсия затылочной доли

4.1. Доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
4.2. Детская абсансная эпилепсия
4.3. Ювенильная абсансная эпилепсия
4.2. Ювенильная миоклоническая эпилепсия (синдром Янца)
4.3. Эпилепсия с изолированными генерализованными судорожными приступами
4.4. Эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами (рефлекторные эпилепсии)
4.5. Синдром Веста
4.6. Синдром Леннокса-Гасто
4.7. Эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами (синдром Дузе)
4.10.Эпилепсия с миоклоническими абсансами (синдром Тассинари)
4.11.Ранняя миоклоническая энцефалопатия (синдром Айкарди)
4.12.Ранняя детская эпилептическая энцефалопатия с подавлением биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме (синдром Отахара)
4.13.Прогрессирующие миоклонус-эпилепсии

Существует множество атласов и классификаций ЭЭГ.

Мурманская городская больница скорой медицинской помощи.

г. Мурманск, ул. Володарского, д.18

Запись на ЭЭГ в бюро платных услуг по тел. +7(8152)455648.

В ЧЕМ ЖЕ ТОГДА ЦЕННОСТЬ ЭЭГ?

Н. В. Королева, С. И. Колесников, С. В. Воробьев

В атласе освещены общие представления о патофизиологических механизмах эпилепсии и формировании эпилептиформной биоэлектрической активности головного мозга, приведена клиническая характеристика различных форм эпилепсии и эпилептических синдромов у детей, представлено полное описание их электроэнцефалографических паттернов, сопровождаемое соответствующими примерами. Особое внимание уделено возрастным характеристикам электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и ее неэпилептиформным феноменам у детей, а также электроэнцефалографическим особенностям эпилептических синдромов при последствиях поражения головного мозга в анте- и перинатальный периоды.
Данная работа облегчит диагностику различных форм эпилепсии и эпилептических синдромов и будет способствовать повышению эффективности проведения электроэнцефалографического исследования в детской практике.

Книга предназначена для специалистов в области функциональной диагностики и нейрофизиологии, неврологов, нейрохирургов и психиатров. Обо всём этом и не только в книге Электроэнцефалографический атлас эпилепсий и эпилептических синдромов у детей (Н. В. Королева, С. И. Колесников, С. В. Воробьев)

Эти книги могут быть Вам интересны

Рецензии (0)
Написать рецензию

Отзывы (0)
Оставить свой отзыв

Цитаты (0)
Добавить цитату

Объявления
Разместить объявление

Предложений от участников по этой книге пока нет. Хотите обменяться, взять почитать или подарить? Добавьте объявление первым!

Читали (0)
Хотят прочесть (0)

Интересные посты

В атласе освещены общие представления о патофизиологических механизмах эпилепсии и формировании эпилептиформной биоэлектрической активности головного мозга, приведена клиническая характеристика различных форм эпилепсии и эпилептических синдромов у детей, представлено полное описание их электроэнцефалографических паттернов, сопровождаемое соответствующими примерами. Особое внимание уделено возрастным характеристикам электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и ее неэпилептиформным феноменам у детей, а также электроэнцефалографическим особенностям эпилептических синдромов при последствиях поражения головного мозга в анте и перинатальный периоды. Данная работа облегчит диагностику различных форм эпилепсии и эпилептических синдромов и будет способствовать повышению эффективности проведения электроэнцефалографического исследования в детской практике. Книга предназначена для специалистов в области функциональной диагностики и нейрофизиологии, неврологов, нейрохирургов и психиатров.

– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

располагается в определенных зонах. Как правило, это так называемая роландическая или центральная височная зона;
возникает в определенном возрасте (средний возраст – 3 года), а также самостоятельно исчезает после пубертатного периода;
имеет возрастную миграцию – то есть в более раннем возрасте паттерн регистрируется более затылочно, а потом перемещается более вентрально;
в 35% случаев регистрируется исключительно во сне;
может регистрироваться у родственников пациентов в детском возрасте, в том числе у здоровых;
не провоцируется гипервентиляцией;
может быть подавлен движением языка или контрлатеральной кисти.

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

приобретенный регресс (в случае, если нет эпилептических приступов) – у ребенка нарушена речь в два или в три года;
выявлена продолжительная активность на ЭЭГ;
она должна быть достаточного индекса, на мой взгляд – не менее 50% от записи сна.

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.

Полный текст:

Аннотация
Об авторе
Список литературы
Cited By

Константин Юрьевич Мухин

108841 Москва, Троицк, ул. Нагорная, 5; 119579 Москва, ул. Акад. Анохина, 9

1. Алиханов А.А., Мухин К.Ю., Петрухин А.С. и др. Роландическая эпилепсия и корковая дисплазия: “псевдоформа” или спорадическая ассоциация? Журнал невропатологии и психиатрии 2002;102(6):61–3.

2. Белоусова Е.Д. Факторы риска, тактика лечения и прогноз судорожного синдрома и эпилепсии у детей с церебральным параличом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. M., 2004. 43 с.

4. Боровиков К.С. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД). Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2018.

5. Гасто А. Терминологический словарь по эпилепсии. Часть I. Определения. Женева: ВОЗ, 1975. С. 63..

7. Зенков Л.Р. Бессудорожные эпилептические энцефалопатии с психиатрическими, коммуникативными и поведенческими расстройствами. Вестник эпилептологии 2004;(2):7–11.

8. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 278 c.

9. Карлов В.А. Эпилептическая энцефалопатия. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова 2006;106(2): 4–12.

11. Крыжановский Г.Н. Пластичность в патологии нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001;101(2):4–7.

12. Кузьмич Г.В. Клиническое и прогностическое значение эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей с церебральными параличами при отсутствии эпилепсии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2014. 25 c.

13. Миронов М.Б., Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Трансформация роландической эпилепсии в синдром Дживонса (два клинических случая). Русский журнал детской неврологии 2009;4(4):14–21.

14. Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю., Петрухин А.С. и др. Диагностические критерии синдрома атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии детского возраста. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001;101(1):13–21.

15. Мухин К.Ю. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детского возраста и их специфичность. В кн.: Эпилепсия: атлас электро-клинической диагностики. M.: Альварес Паблишинг, 2004. С. 277–88.

16. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б. и др. Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна: диагностические критерии, дифференциальный диагноз и подходы к терапии. М., 2005. 32 c.

17. Мухин К.Ю., Головтеев А.Л. Приобретенный эпилептический лобный синдром. Русский журнал детской неврологии 2008;3(1):21–9.

18. Мухин К.Ю. Идиопатическая фокальная эпилепсия с псевдогенерализованными приступами – особая форма эпилепсии в детском возрасте. Русский журнал детской неврологии 2009;4(2):3–19.

19. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Боровиков К.С., Петрухин А.С. Фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами на ЭЭГ (ФЭДСИМДЭПД) (предварительные результаты). Русский журнал детской неврологии 2010;5(1):3–17.

20. Мухин К.Ю. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция и схожие синдромы. В кн.: Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. М.: АртСервис ЛТД, 2011. С. 390–426.

21. Мухин К.Ю., Кузьмич Г.В., Балканская С.В. и др. Особенности эпилептиформной активности на ЭЭГ у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией и детским церебральным параличом при отсутствии эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2012;7(2):71–6.

22. Ноговицын В.Ю., Нестеровский Ю.Е., Осипова Г.Н. и др. Полиморфизм электроэнцефалографического паттерна доброкачественных эпилептиформных нарушений в детстве. Журнал неврологии и психиатрии. им. С.С. Корсакова 2004;104(10):48–56.

23. Петрухин А.С. Биологическое развитие нервной системы. В кн.: Неврология детского возраста. М.: Медицина, 2004. С. 32–70.

24. Тысячина М.Д., Мухин К.Ю., Какаулина В.С. и др. Эпилептические приступы при синдроме трисомии Х (описание случая). Русский журнал детской неврологии 2009;4(4):38–47.

25. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Seleсtive cognitive impairment during foсal and generalized epileptiform EEG activity. Brain 1984;107: 293–308.

26. Ambrosetto G. Unilateral opercular macrogyria and benign childhood epilepsy with centrotemporal (rolandic) spikes: report of a case. Epilepsia 1992;33(3):499–503.

27. Anyanwu C., Ghavami F., Schuelein M., Motamedi G.K. Ethosuximide-induced conversion of typical childhood absence to Rolandic spikes. J Child Neurol 2013;28(1):111–4.

28. Arhan E., Serdaroglu A., Aydin K. et al. Epileptic encephalopathy with electrical status epilepticus: an electroclinical study of 59 patients. Seizure 2015;26:86–93.

29. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y. et al. Congenital hydrocephalus and continuous spike wave in slow sleep – a common association? J Child Neurol 2004;19(2): 129–34.

30. Berroya A.M., Bleasel A.F., Stevermuer T.L. et al. Spike morphology, location and frequency in benign epilepsy with centrotemporal spikes. J Child Neurol 2005;20(3):188–94.

31. Вrау F.P., Wiser W.C. Evidence for a genetic aetiology of temporal central abnormalities in focal epilepsy. N Engl J Med 1964;271:926–33.

32. Camfield C.S., Berg A., Stephani U., Wirrell E.C. Transition issues for benign epilepsy with centrotemporal spikes, nonlesional focal epilepsy in otherwise normal children, childhood absence epilepsy, and juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia 2014;55(Suppl 3):16–20.

33. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Symptomatic focal epilepsies imitating atypical evolutions of idiopathic focal epilepsies in childhood. In: Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. UK: J.L., 2007. Pp. 221–242.

34. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children. Epilepsia 1980;21:43–55.

35. Cerminara C., Coniglio A., El-Malhany N. et al. Two epileptic syndromes, one brain: childhood absence epilepsy and benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. Seizure 2012;21(1):70–4.

36. Clemens B., Majoros E. Sleep studies in benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes. II. Analysis of discharge frequency and its relation to sleep dynamics. Epilepsia 1987;28:24–7.

37. Degen R., Holthausen H., Pieper T. et al. Benign epileptic discharges in patients with lesional partial epilepsies. Pediatr Neurol 1999;20(5):354–9.

38. De Negri M. The maturational development of the child: developmental disorders and epilepsy. In: Continuous spikes and waves during slow sleep. Electrical status epilepticus during slow sleep. Acquired epileptic aphasia and related conditions. London: John Libbey, 1995. Pp. 3–8.

39. Deonna T., Roulet-Perez E. Cognitive and behavioural disorders of epileptic origin in children. London: Mac Keith Press, 2005. Pp. 81–114.

40. Doose H. Symptomatology in children with focal sharp waves of genetic origin. Eur J Pediatr 1989;149:210–5.

41. Doose H., Baier W.K. Benign partial epilepsy and related conditions: multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation. Eur J Pediatr 1989;149:152–8.

42. Doose H., Neubauer B.A., Carlsson G. Children with benign focal sharp waves in the EEG – developmental disorders and epilepsy. Neuropediatrics 1996;27(5): 227–41.

43. Doose H., Neubauer B.A., Petersen B. The concept of hereditary impairment of brain maturation. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):45–9.

44. Doose H. EEG in childhood epilepsy. Hamburg: John Libbey, 2003. Pp. 191–243.

45. Duarte S., Duarte A., Monteiro J.P. et al. Epilepsy and epileptiform abnormalities in a population of children with autism spectrum disorders. Fifty years of Landau– Kleffner Syndrome, Alden Biesen, Belgium. November, 2–4, 2007.

46. Dulac O., Milh M., Holmes G.L. Brain maturation and epilepsy. Handb Clin Neurol 2013;111:441–6.

47. Eeg-Olofsson O., Lundberg S., Raininko R. MRI in rolandic epilepsy. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):51–3.

48. Engel J. Seizures and Epilepsy. 2nd edn. Oxford: Oxford University Press, 2013. Pp. 3–32.

49. Fejerman N., Caraballo R.H. Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. UK: J.L., 2007. 266 p.

50. Fejerman N. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. In: Atlas of Epilepsies. London: Springer, 2010. Pp. 957–964.

51. Fonseca L.C., Tedrus G.M., Bastos A. et al. Reactivity of rolandic spikes. Clin Electroencephalogr 1996;27(3):116–20.

52. Gastaut Y. Un element deroutant de la semiology electroencephalographique: les points prerolandique sans signification focale. Rev Neurol (Paris) 1952;87:488–90.

53. Gelisse P., Genton P., Bureau M. et al. Are there generalized spike waves and typical absences in benign rolandic epilepsy? Brain Dev 1999;21:390–6.

54. Gobbi G., Boni A., Filippini M. Rolandic epilepsy and related syndromes: a spectrum? Epilepsia 2002;43(Suppl 8):32.

55. Gregory D.L., Wong P.K. Topographical analysis of the centrotemporal discharges in benign rolandic epilepsy of childhood. Epilepsia 1984;25(6):705–11.

56. Guerrini R., Genton P., Bureau M. et al. Multilobar polymicrogiria, intractable drop attack seizures, and sleep-related electrical status epilepticus. Neurology 1998;51:504–12.

57. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch. et al. Early thalamic injury associated with epilepsy and continuous spike–wave during slow sleep. Epilepsia 2005;46(6):889–900.

58. Johnston M.V. Clinical disorders of brain plasticity. Brain Dev 2004;26(2):73–80.

59. Hadjipanayis A., Hadjichristoulou C., Youroukos S. Epilepsy in patients with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1997;39:659–63.

60. Heida J.G., Chudomel O., Galanopoulou A.S. et al. Sex influence on the maturation of endogenous systems involved in seizure control. In: Biology of seizure susceptibility in developing brain. UK: John Libbey Eurotext, 2008. Pp. 129–44.

61. Heijbel J., Blom S., Rasmuson M. Benign epilepsy of childhood with centro-temporal EEG foci: a genetic study. Epilepsia 1975;16:285–93.

62. Holthausen H., Pieper T., Winkler P. et al. Electro-clinical-pathological correlations in focal cortical dysplasia (FCD) at young ages. Childs Nerv Syst 2014;30:2015–26.

63. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. Screening electroencephalograms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline. J Child Neurol 2005;20(3):240.

64. Kellaway P. The electroencephalographic features of benign centrotemporal (rolandic) epilepsy of childhood. Epilepsia 2000;41(8):1053–6.

65. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. et al. Absence of seizures despite high prevalence of epileptiform EEG abnormalities in children with autism monitored in a tertiary care center. Epilepsia 2006;47(2):394–8.

66. Kim H.J., Kim S.H., Kim H.D. et al. Genetic and epileptic features in Rett syndrome. Yonsei Med J 2012;53(3):495–500.

67. Kim S.E., Lee J.H., Chung H.K. et al. Alterations in white matter microstructures and cognitive dysfunctions in benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. Eur J Neurol 2014;21(5):708–17.

68. Kuzniecky R., Andermann F., Guerrini R. The congenital bilateral perisylvian syndrome. In: Dysplasias of cerebral cortex and epilepsy. 1996. Pp. 271–277.

69. Luders H.-O., Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. 2000. 208 p.

70. Maher J., Ronen G.M., Ogunyemi A.O., Goulden K.J. Occipital paroxysmal discharges suppressed by eye opening: variability in clinical and seizure manifestations in childhood. Epilepsia 1995;36:52–7.

71. Mantovani J.F. Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion? Devel Med Child Neurol 2000;42:349–53.

72. Matsuoka H., Nakamura M., Ohno T. et al. The role of cognitive – motor function in precipitation and inhibition of epileptic seizures. Epilepsia 2005; 46(Suppl 1):17–20.

73. Mukhin K.Yu., Mironov M.B., Borovikov K.S. et al. Unexpected favorable prognosis in children with focal epilepsy due to perinatal brain damage. Epilepsia 2015;56(Suppl 1):173.

74. Nayrac P., Beaussart M. Pre-rolandic spike-waves: a very peculiar EEG reading; electroclinical study of 21 cases. Rev Neurol 1958;99:201–6.

75. Nass R., Gross A., Devinsky O. Autism and autistic epileptiform regression with occipital spikes. Devel Med Child Neurol 1998;40:453–8.

76. Neubauer B.A. The genetics of rolandic epilepsy. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):67–8.

77. Panayiotopoulos C., Bureau M., Caraballo R. et al. In. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 5th edn. Paris: John Libbey Eurotext, 2012. Pp. 217–54.

78. Pavlidis E., Rubboli G., Nikanorova M. et al. Encephalopathy with status epilepticus during sleep (ESES) induced by oxcarbazepine in idiopathic focal epilepsy in childhood. Funct Neurol 2015;8:1–3.

79. Pressler R.M. Entwicklung Eines Computerisierten EEG Getriggerten Testsystems zur Erkennung Kognitiver Leistungsstörungen Während Subklinischen Epileptiformen Entladungen im Kindesalter. HumboltUniversität zu Berlin, 1997.

80. Sarnat H.B., Born D.E. Synaptophysin immunocytochemistry with thermal intensification: a marker of terminal axonal maturation in the human fetal nervous system. Brain Dev 1999;21:41–50.

81. Sarnat H.B., Flores-Sarnat L. Fetal synaptogenesis and epilepsy of early infancy. In: Biology of seizure susceptibility in developing brain. UK: John Libbey Eurotext, 2008. Pp. 185–204.

82. Stephani U., Doose H. Benign idiopathic partial epilepsy and brain lesion. Epilepsia 1999;40(3):373–6.

83. Strug L.J., Clarke T., Chiang Th. et al. Centrotemporal sharp wave EEG trait in rolandic epilepsy maps to Elongator Protein Complex 4 (ELP4). Eur J Hum Genet 2009;17:1171–81.

84. Talwar D., Rask C.A., Torres F. Clinical manifestations in children with occipital spike-wave paroxysms. Epilepsia 1992;33(4):667–74.

85. Tassinari C.A., Cantaluppo G., Dalla Bernardina B. еt al. Encephalopathy related to status epilepticus during slow sleep (ESES) including Landau–Kleffner syndrome. In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 5th edn. Paris: John Libbey Eurotext, 2012. Pp. 255–75.

86. Tarta-Arsene O., Pieper T., Hartlieb T., et al. Overrepresentation of age related epileptiform discharges in children with hemispheric epilepsy syndromes. Epilepsia 2015;56(Suppl 1):249.

87. Tuchman R.F., Rapin I. Regression in pervasive developmental disorders: seizures and epileptiform electroencephalogram correlates. Pediatrics 1997;99:560–66.

88. Tuchman R. Autistic regression and epilepsy. Fifty years of Landau–Kleffner syndrome. Alden Biesen, Belgium. November, 2–4, 2007.

89. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. et al. Acquired epileptic frontal syndrome as long-term outcome in two children with CSWS. Neurophysiol Clin 2001;31:387–97.

90. Wanigasinghe J., Reid S.M., Mackay M. et al. Epilepsy in hemiplegic cerebral palsy due to perinatal arterial ischaemic stroke. Dev Med Child Neurol 2010;52(11):1021–7.

91. Wolff M., Reckert T., Niemann G. Congenital hemiplegia: correlations between lesion patterns and childhood epilepsies. Epilepsia 1998;39(Suppl 2):92.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: