Эпилепсия хроническое полиэтиологическое заболевание

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения.

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Припадки при идиопатической эпилепсии возникают в детском или юношеском возрасте (5-15 лет). Имеется склонность к увеличению частоты припадков с течением заболевания. Припадки реже одного раза в месяц называются редкими, от одного раза в неделю до 1 раза в месяц – припадки средней частоты, чаще чем 1 раз в неделю – частые припадки. Постепенно по мере прогрессирования заболевания изменяется характер припадков.

Наиболее типичным является генерализованный тонико-клонический припадок. Начало его, как правило, внезапное, в случае симптоматической эпилепсии может наблюдаться аура припадка. Аура носит один и тот же характер: могут быть вегетативные проявления, ощущения в части туловища, появление запаха, слухового или зрительного образа, иногда появляется моторный компонент в ауре. Длится аура несколько секунд. Затем утрачивается сознание. Больной падает как подкошенный, при этом может издавать крик. Крик обусловлен спазмом голосовой щели и сокращением мышцы диафрагмы и грудной клетки. Сначала появляются судороги тонического характера. Конечности и туловище вытягиваются и находятся в состоянии напряжения, дыхание задерживается, шейные вены набухают, кожные покровы становятся бледными и затем синюшными вследствие гипоксии. Челюсти при этом крепко сжаты. Длится эта фаза 15-20 секунд. Следующая фаза – фаза клонических судорог. Это толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища. Длится эта фаза 3-5 минут. Дыхание при этом восстанавливается, становится хриплым. Изо рта вытекает пена, нередко окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Постепенно судороги в конечностях уменьшаются и мышцы расслабляются. В этот период больной не реагирует ни на какие раздражители. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются, может наблюдаться симптом Бабинского. В этой стадии может произойти непроизвольное мочеиспускание. Затем больной может прийти в сознание или, не приходя в него, погружается в постприпадочный (постиктальный) сон. После сна больной ощущает головную боль, боли в мышцах, однако сам припадок полностью, либо частично амнезируется.

К генерализованным относятся припадки типа абсанс, характеризуется потерей сознания на несколько секунд. Лицо бледнеет, взгляд останавливается. При этом больной может продолжать начатое движение, либо просто замолкает в разговоре. Сознание при этом изменено или сумеречное, однако, комы нет.

Симптоматическая эпилепсия характеризуется чаще всего парциальными припадками.

К ним относятся джексоновские припадки (моторные или сенсорные). Судороги возникают в какой-либо части конечности, затем может произойти расширение зоны судорог (с кисти на предплечье и плечо, а затем на нижнюю конечность). Возникает так называемый марш припадка. Судороги распространяются в соответствии с расширением зоны эпилептического возбуждения по передней центральной извилине. Если подобные процессы происходят в задней центральной извилине, то возникает сенсорная джексоновская эпилепсия. Она проявляется ощущением ползания мурашек в конечностях.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза. Заподозрить эпилепсию можно по наличию стереотипных повторяющихся припадков с моторными, сенсорными или психическими проявлениями.

Основным методом диагностики при эпилепсии является электроэнцефалография.

Кроме этого используют рентгенологические исследования, такие как МРТ и КТ.

При лечении эпилепсии необходимо соблюдать следующие принципы:

1) Индивидуальность лечения. Необходимо учитывать токсичность и побочные эффекты антиэпилептических препаратов. Доза препаратов зависит от возраста больного, частоты припадков, вида припадков (ночные или дневные).

2) Непрерывность и длительность лечения. Даже после полного прекращения припадков лечение продолжается в течение 2-3 лет и отменяется через 1 год после нормализации ЭЭГ.

3) Комплексность лечения. Назначается этиотропное, патогенетическое, симптоматическое лечение. В зависимости от причины болезни назначаются рассасывающие, дегидратационные препараты.

4) Преемственность. При переездах больного с одного места жительства на другое, при смене учреждений врачебного наблюдения больной должен иметь на руках подробное описание препаратов, получаемых им, дозы принимаемых средств. В случае необходимости замены препарата процесс осуществляется медленно и постепенно.

Судорожный эпилептический статус

Статусом называется состояние, при котором припадки следуют один за одним более 30 минут. Больной не приходит в сознание между припадками, каждый последующий припадок начинается раньше, чем заканчивается предыдущий. Эпилептический статус – это неотложное состояние, требующее лечения. Без лечения статус судорожных припадков приводит к смерти больного.

Лечение статуса. Больного укладывают на бок или живот для предотвращения аспирации содержимого желудка. Для обеспечения вентиляции прибегают к интубации трахеи.

1) Вводят тиамин в дозе 100 мг в/в.

2) Глюкоза 25-50 г струйно.

3) При гипонатриемии вводят натрия хлорид 3% в/в.

4) Диазепам в/в, максимально до 20 мг (4 мл).

5) При отсутствии эффекта от диазепама вводят гексенал или тиопентал натрия (1 г препарата разводят изотоническим раствором и вводят 1% раствор медленно с интервалами после каждые 5-10 мл).

6) При отсутствии эффекта прибегают к ингаляционному наркозу закисью азота в смеси с кислородом 2:1. Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии и выраженных дыхательных расстройствах.

Профилактика припадков. Рекомендуется избегать алкоголя, курения, крепкого кофе, чая, пребывания на большой высоте. Запрещается работа с движущимися механизмами, на высоте, с огнем, в горячих цехах, на транспорте, на химических производствах при контакте с ядами. Не рекомендуется работа с повышенным нервным напряжением.

Эпилепсия (от греч. epilepsia — припадок, morbus sacer — священная болезнь, morbus comitialis —падучая болезнь) — хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, которое характеризуется судорожными, бессудорожными или смешанными припадками, а также эмоциональными и психопатологическими расстройствами.

Заболеваемость эпилепсией очень высока и колеблется в разных странах от 0,5 до 1% среди всей популяции. Она наиболее значительна в детском возрасте. Повышенную судорожную готовность связывают с онтогенетическими особенностями растущего мозга (преобладание раздражительных процессов, повышенной потребности в кислороде, лабильности электролитного и, в частности, кальциевого обмена и др.). Меньше всего больных в группе лиц пожилого и особенно старческого возраста. У долгожителей эпилепсия практически не встречается.

Классификация. Рабочая клиническая классификация заболевания предусматривает разделение его на две формы — собственно эпилепсию (или первичную эпилепсию) и симптоматическую эпилепсию (или вторичную эпилепсию, судорожные синдромы). В основе генеза первичной эпилепсии лежат различные факторы — как экзогенные (в частности, перинатальные и постнатальные поражения мозга), так и эндогенные (генетически обусловленная гиперреактивность нейронных популяций). Симптоматическая эпилепсия обусловлена различными заболеваниями мозга (опухоли, нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, абсцессы и паразиты мозга и др.).

Эпилептические припадки разделяют на судорожные генерализованные (grand mal), малые (petit mal, абсансы), фокальные (парциальные) и психопатологические (психические) эквиваленты.

Фокальные (парциальные) припадки обычно разделяют на двигательные (джексоновские, адверсивные, тонические, ре чевые, миоклонические), сенсорные (зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, вестибулярные) и вегетативно-висцеральные (эпигастральные, абдоминальные, кардиоваскулярные и др.).

Этиология эпилепсии определяется как внешнесредо-выми факторами, так и определенной наследственной предрасположенностью организма. Главная роль принадлежит различным экзогенным повреждениям мозга — перинатальным инфекциям или интоксикациям, родовой травме, асфиксии плода, недоношенности, инфекциям, травмам и интоксикациям раннего детского возраста. Особенно велико значение асфиксии не только родовой, но и внутриутробной, а также перинатальных инфекций и родовых травм (узкий таз, большая головка и др.). Все указанные воздействия могут приводить к развитию грубой очаговой патологии в мозге, циркуляторным и метаболическим нарушениям и к повышению судорожной реактивности всей нервной системы человека. Решающий этиологический фактор в детском возрасте — перинатальная патология; в юношеском и молодом возрасте (от 16 до 40 лет, так называемая эпилепсия взрослых) — инфекции с поражением мозга — арахноидит, энцефалит; в среднем и пожилом возрасте (после 40 лет, так называемая поздняя эпилепсия) — сосудистая патология.

Роль наследственности в развитии эпилепсии состоит главным образом в передаче повышенной судорожной реактивности (готовности). Среди однояйцевых близнецов эпилепсия встречается у обоих в 66% случаев, у разнояйцевых только в 3%. Примерно у 5—7% больных патологическая наследственность (как доминантная, так и рецессивная) может быть основной причиной заболевания, причем в случае доминантного типа наследования отмечается относительно более доброкачественное течение эпилепсии. При сочетании наследственного предрасположения и экзогенных факторов, особенно родовой травмы и инфекции раннего детского возраста, чаще встречаются наиболее тяжелые формы заболевания.

Патоморфологические изменения при эпилепсии характеризуются остаточными явлениями травматических, инфекционно-воспалительных, токсических и сосудистых процессов — атрофией мозгового вещества, глиозом, спайками, кистообразованием, увеличением объема цистерн и желудочков мозга и т. п. Частая локализация этих изменений — височная область. В случаях фокальной (джексоновской) эпилепсии имеются очаги поражения в различных отделах мозга — опухоли, паразиты, травматические и сосудистые кисты, воспалительные изменения в виде костно-оболочечных и оболочечно-мозговых рубцов и глиоза подлежащего серого вещества. При постинсультной эпилепсии обнаруживают поверхностно расположенные кисты и коллагеновые рубцы в пределах преимущественно двигательной зоны коры или в непосредственной близости от нее (прецеигральная извилина, лобная, теменная и височная доли). Малые припадки и психопатологические эквиваленты развиваются чаще всего на фоне органических изменений в стволе и подкорковых узлах.

Благоприятные условия для формирования эпилептического припадка возникают обычно на периферии очагов поражения мозга в зонах с сохранением части нейронов, обладающих низким порогом судорожной возбудимости.

Патогенез любого эпилептического припадка (судорожного, малого, психического эквивалента) обусловлен главным образом метаболическими транссинаптическими нарушениями. В зависимости от характера и фазы болезни эти нарушения весьма лабильны и многофазны. За 1—2 дня до большого судорожного припадка отмечается изменение состояния гипоталамо-гипофизарной системы с нарастанием функциональной активности коры надпочечников (увеличением суточной экскреции 17-кетостероидов, снижением экскреции 17-оксикортикоидов и 5-оксииндолуксусной кислоты, гипернатриемией, гиперсеротонинемией и др.).

В тонической фазе припадка напряжение кислорода (РО₂) в коре значительно снижается (до 30—50%). После перехода припадка в клоническую фазу РО₂ резко возрастает (до 150—170%), затем вновь постепенно снижается. Хотя раз витие судорожного припадка ведет к увеличению кровотока в мозге (на 50—100%), это не может обеспечить возросшей потребности нейронов эпилептического очага в кислороде, что и служит причиной снижения напряжения кислорода и развития гипоксии.

Эпилептический статус сопровождается резким увеличением содержания в крови натрия и уменьшением калия, значительным снижением экскреции 17-оксикортикоидов. При фокальных припадках и особенно простых абсансах признаки изменения церебрального метаболизма выражены обычно слабее.

Таким образом, патогенез судорожных, бессудорожных и смешанных припадков и психоэмоциональных эквивалентов обусловлен сложной цепью биохимических нарушений, имеющих известные особенности для каждого вида пароксизма. Реализация эпилептических пароксизмов определяется сочетанием достаточной активности первичного очага и повышенным уровнем общей судорожной готовности. Наличие только фокуса патологической активности в головном мозге или только повышенной судорожной готовности может быть недостаточным для развития тех или других форм эпилептических припадков.

Эпилепсия - хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется повторными судорогами и пароксизмальными расстройствами сознания. Этиология и патогенез. Симптомы и течение. Эпилептический статус. Диагностика. Профилактика.

Рубрика	Медицина
Вид	лекция
Язык	русский
Дата добавления	25.02.2002
Размер файла	7,4 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Эпилепсия - хроническое полиэтиологическое заболевание,

которое характеризуется повторными судорогами и

пароксизмальными расстройствами сознания.

Эпилепсия - распространенное заболевание, наблюдающееся

во всех странах мира.

а) Эпилептическую болезнь

б) Симптоматическую эпилепсию (очаговую эпилепсию)-

- если эпилептогенный очаг четко выражен,

а его природа известна (оболочечно-мозговой

рубец, опухоль, гематома и др.),

в) Эпилептиформный синдром

Этиология и патогенез

В основе развития эпилепсии лежит действие двух основных

- СУДОРОЖНОЙ ГОТОВНОСТИ МОЗГА

Из стабильного очага эпилептической активности, обусловленного

органическим поражением головного мозга, судорожная активность

распространяется по трем путям:

1) - по корковым нейронным комплексам;

2) - через системы мозолистого тела, а также

через ретикулярную формацию связанную с

3) - через центрэнцефалическую систему мозга.

При длительном существовании судорожной активности в первичном

эпилептическом очаге, в других участках мозга могут возникать вторичные

очаги судорожной активности. Сначала в симметричном участке коры

другого полушария, затем в других местах.

У детей часто определяется так называемая височная эпилепсия,

вероятно, обусловленная тем, что во время родов при продвижении головки

плода по родовым путям матери смещаются медиабазальные отделы

височной доли мозга в отверстие мозжечкового намета, и здесь

травмируются. Впоследствии в поврежденном участке мозга разрастается

глиозная ткань, в которой формируется эпилептический очаг.

Развитию заболевания способствуют факторы внешней среды:

- прием алкоголя и др.

Имеет значение наследственность. отмечается идентичное течение болезни

у братьев и сестер, а также у родственников в нескольких поколениях.

Симптомы и течение

Все эпилептические припадки делят на:

I. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ (общие) припадки:

а) БОЛЬШИЕ СУДОРОЖНЫЕ ПРИПАДКИ - наиболее частое проявление

В их развитии прослеживаются

1. Предвестники - возникают за несколько дней,

часов или минут до начала

- безразличие к окружающему;

- ощущение общего недомогания;

- нечеткость мыслей и др.

Однако у многих больных припадки могут начинать-

ся и без предвестников.

2. Аура - кратковременное, исчисляемое секундами,

ощущение или переживание при ясном

сознании, остающееся в памяти больного.

Она предшествует утрате сознания и

- Сенситивная аура - проявляется ощущением

боли, холода, онемения

в какой-либо части тела;

- Сенсорная аура - ощущение запаха или вкуса,

ощущение яркого света,

образов, видения предметов,

ощущение звука, головокру-

- Психическая аура - больной переживает что-то

радостное, приятное или

- Вегетативная аура - различные ощущения из

сердцебиение, позывы к

мочеиспусканию и дефекации,

ощущение голода др.

Своеобразие ауры зависит от локализации

- Тонические - нередко начинаются внезапно, с

громкого крика больного, теряющего

сознание и с грохотом падающего

там, где его застал припадок.

Лицо сначала бледнеет, заем стано-

вится синюшным. Зрачки широкие,

на свет не реагируют. Челюсти

сжаты. Дыхания нет.

приступа от нескольких секунд

- Клонические - следуют за тоническими.

становится шумным и хриплым.

Изо рта выделяется пенистая слюна,

иногда окрашенная кровью в связи

с прикусом языка. Цианоз лица

исчезает. Мышцы всего тела

начинают судорожно сокращаться,

вызывая толчкообразные движения

туловища, головы и конечностей.

Нередко бывает непроизвольное

Судороги длятся 2-5 мин. и

4. Постприпадочное состояние - наступает после клони-

ческих судорог. Больной переходит в фазу

постприпадочного сопора или сна. Затем

приходит в сознание, плохо ориентируясь

в окружающей обстановке. Придя в себя, больной

ничего не помнит о случившемся. Он чувствует

общую слабость, разбитость, боль в ушибленном

или поврежденном во время припадка месте.

б) МАЛЫЕ ПРИПАДКИ - проявляются кратковременным расстройством

сознания. Больной замолкает, не отвечает на

задаваемые ему вопросы, кожа его лица

бледнеет, глаза становятся неподвижными.

Течение его мыслей останавливается. Создается

впечатление, что он задумался. Как только

заканчивается приступ, больной продолжает

разговор или работу.

1. Абсансы - кратковременные (на несколько секунд)

выключения сознания и застывание в

определенной позе. Кожа лица при этом

краснеет или бледнеет.

2. Миоклонические припадки - приступообразные подерги-

вания мышц лица, конечностей

3. Акинетические приступы - выражаются внезапным

развитием мышечной гипотонии

и падением больного.

Чаще всего при этом сознание

4. Гипертонические приступы - внезапное повышение тонуса

мышц шеи, конечностей и

II. ОЧАГОВЫЕ (фокальные) припадки -

1. Джексоновские - приступ тонических и клонических судо-

рог в отдельной группе мышц (лица,

ног, рук). Эти судороги иногда

распространяются на соседние мышцы

и трансформируются в общий судорожный

припадок с потерей сознания.

Во всех случаях это проявление очаго-

вого процесса в головном мозге

(образование опухоли, кисты и др.)

2. Кожевниковские - постоянные клонические судороги в

определенной группе мышц, временами

сменяемые общими судорожными припад-

ками. Как правило их наблюдают у

переболевших клещевым энцефалитом.

Такие судороги свидетельствуют об

изменениях в двигательной зоне

коры больших полушарий мозга.

3. Адверсивные - характеризуются приступообразным

непроизвольным поворотом головы и глаз

в сторону, противоположную патологичес-

кому очагу в мозге. Они возникают при

раздражении адверсивных полей коры

больших полушарий мозга.

4. Оперкулярные - приступы жевательных, глотательных или

сосательных движений. Отмечаются у

больных с патологическим процессом в

б) Чувствительные - припадки височной эпилепсии, выражаются

обонятельными, вкусовыми, слуховыми или

зрительными аурами, изменениями в эмоционально-

психической сфере (переживания, дереализация,

деперсонализация, фобии, головокружения,

мнительность и др.)

в) Психические - отличаются от описанных выше приступов пароксиз-

мальными изменениями психики без судорожных

1. Сумеречные сознание - больной автоматически совершает

сложные двигательные акты и

действия (выходит из дома, едет

в транспорте),не осмысливая

их цели. Иногда н возбужден и

2. Сноподобные состояния.

3. Эпилептические психозы.

4. Психомоторные припадки(автоматизмы) - больной теряет

контакт с окружающим, не отвечает

на вопросы, проделывает какие-то

бессмысленные действия (снимает

с себя одежду и др.). Придя в

себя ничего не помнит.

г) Вегетативно-висцеральные - проявляются приступообразными болями

в области сердца, изменениями AD,

расстройствами функции ЖКТ, расст-

ройствами терморегуляции, аритмией,

полидипсией, полиурией и др.

Типичны для патологических процессов

в гипоталамической области.

д) Полиморфные припадки - присуще сочетание всех описанных выше

При эпилепсии могу возникать ургентные состояния,

требующие немедленных действий в связи с острой угрозой для здоровья

и жизни больного и окружающих. Таковым является ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ

СТАТУС - серия припадков, чаще больших, судорожных, между которыми

сознание полностью не восстанавливается. Такое состояние опасно для

жизни больного из-за смещения и ущемления ствола мозга вследствие

отека головного мозга или нарушений функции сердца и легких.

При этом необходимо удалить инородные предметы из полости рта,

ввести воздуховод, сделать в/в инъекцию 10 мг. Диазепама в 20 мл.

40% р-па глюкозы. Больных направляют в реанимационное отделение

больницы, где в случае продолжения припадков им проводят длительный

Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков

их кратковременности, глубоком выключении сознания и расширении

зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации

и дереализации при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ

подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых

его не исключает. Для диагностики эпилепсии как болезни существенны

анамнестические данные: болезнь возникает как правило в детском

возрасте, отягощенный акушерский анамнез, наследственное отягощение

в семье, перенесенные нейроинфекции и черпно-мозговые травмы,

пароксизмальные состояния в возрасте до 3 лет.

Включает превентивное противоэпилептическое лечение детей,

перенесших перинатальные поражения мозга (при наличии изменений ЭЭГ

или характерных клинических данных), а также лиц с черепно-мозговой

травмой в анамнезе.

Больным эпилепсией необходимо строго соблюдать режим дня.

Им следует запретить прием алкогольных напитков, ограничить в пище

мясо, пряности, поваренную соль и воду. Рекомендуется не перегреваться,

избегать длительного пребывания на солнце и носить темные очки.

Нельзя купаться в открытых водоемах. Ограничить просмотр телевизионных

Больным противопоказана работа на высоте, у воды,

движущихся механизмов, возле горячих предметов, а также на транспорте.

К службе в армии больные эпилепсией непригодны.

источник: харьковский медицинский университет

составил студент 2-го факультета Абоимов И.А.

Эпилепсия как хроническое заболевание головного мозга различной этиологии. Оценка клинических и параклинических симптомов, факторы риска. Международная классификация, эпилептический статус. Тактика ведения больных. Препараты и антисудорожное лечение.

презентация [3,8 M], добавлен 16.07.2016

Эпилепсия как хроническое заболевание головного мозга. Наследственная, врожденная и приобретенная эпилепсия. Ведущие звенья эпилептогенеза. Основные принципы лечения эпилепсии. Средства, блокирующие генерацию разрядов в нейронах эпилептического очага.

презентация [2,4 M], добавлен 28.04.2012

Определение понятия, классификация, формы, причины, этиология и патогенез эпилепсии и эпилептического статуса. Основной вид приступов, определяющий клиническую картину синдрома. Диагностика, лечение и первая помощь. Особенности течения и прогноза.

презентация [1,1 M], добавлен 04.03.2016

Понятие и основные причины возникновения эпилепсии как хронического психоневрологического заболевания, характеризующегося склонностью к повторяющимся припадкам, ее типы и распространенность. Эпилептический статус. Диагностика и лечение заболевания.

презентация [1,0 M], добавлен 25.11.2013

Диагностика и лечение резистентных и идиопатических форм эпилепсии у детей. Течение и прогноз заболевания. Систематика эпилепсии по частоте и ритмичность пароксизмов, времени их возникновения. Синдром Леннокса Гасто, детская и юношеская абсанс эпилепсия.

реферат [20,2 K], добавлен 09.11.2009

Хроническое заболевание головного мозга. Основные причины эпилепсии у детей. Судорожные, бессудорожные, атонические приступы, детский спазм. Лечение детской эпилепсии. Диета при эпилепсии. Причины возникновения эписиндрома. Основные симптомы эписиндрома.

презентация [132,1 K], добавлен 18.11.2015

Полиэтиологические психические заболевания с поражением головного мозга и мозговыми дисфункциями - эпилепсия. Этиопатогенез. Виды эпилептических припадков. Эпизодические психические нарушения. Эпилептические психозы. Хронические изменения личности.

реферат [24,6 K], добавлен 06.05.2008

Определение понятия "эпилепсия". Рассмотрение основы развития эпилептического припадка, а также его видов и общих характеристик. Предупреждение приступов с помощью лекарственных средств, социальная реабилитация больного. Оказание помощи при эпистатусе.

презентация [802,7 K], добавлен 22.02.2015

Международная классификация эпилепсии. Этиология, патоморфология, патогенез и методы исследования. Клиника и дифференциальный диагноз. Принципы лечения эпилепсии. Антиэпилептическое действие фенитоина. Влияние клобазама на бензодиазепиновые рецепторы.

реферат [52,2 K], добавлен 12.12.2013

Ознакомление с жалобами пациента и его общим состоянием. Постановление клинического диагноза "Деменция вследствие эпилепсии. Эпилепсия с полиморфными припадками, сумеречным расстройством сознания"; назначение курса лечения и методов профилактики болезни.

история болезни [35,4 K], добавлен 10.01.2012

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения.

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

• Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

• Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

• Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.

Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.

Читайте также: