Эпилепсия при церебральном атеросклерозе

(по J. Quandt, Н. Sommer, 1982)

Первые 2 нед жизни

Внутричерепные кровоизлияния (травматические,гипоксические у недоношенных новорожденных).

Гипоксемия, ишемия головного мозга.

Врожденные повреждения головного мозга,уродства, пороки развития, в частности аневризмы сосудов мозга.

Инфекции (менингит, энцефалит): вирусные (краснуха, герпес, цитомегалия, коксаки-инфекция и др.); бактериальные (стафилококковые,листериозные, колибациллярные,аэробактериальные и др.); протозойные (токсоплазмозные, сифилитические).

Инфекционно-токсические и метаболическиенарушения при острых болезнях желудочно-кишечного тракта или органов дыхания.

Метаболические нарушения: гипогликемия,гипергликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гипернатриемия, повышеннаявязкость крови, снижение содержания пиридоксина,врожденные (генетические) нарушения обменавеществ.

Интоксикации организма: эндогенная (уремия,билирубинемия и др.), экзогенная (пенициллин, барбитураты и др.).

От 2 нед до 3 мес

Инфекции с органическим поражением ЦНС.

Гипертермия при инфекциях, интоксикациях.

Врожденные повреждения головного мозга ипороки развития.

Врожденные нарушения обмена веществ.

От 4 мес до 2 лет

Гипертермия, особенно при острых респираторных вирусных инфекциях, кори и других детских инфекциях.

Вторичная генерализованная эпилепсия какследствие: органического повреждения головного мозга в предыдущем возрастном периоде,врожденных нарушений обмена веществ, врожденных повреждений и пороков развития головного мозга.

Инфекции с органическим поражением ЦНС.

Острые нарушения мозгового кровообращения, в том числе тромбозы мозговых вен.

От 3 до 10 лет

Вторичная генерализованная эпилепсия.

Первичная (генуинная) генерализованнаяэпилепсия.

Подострый склерозирующий энцефалит и другие панэнцефалиты.

Симптоматическая джексоновская эпилепсия вследствие травм, инфекций, развития опухолей головного мозга.

От 11 до 20 лет

Первичная генерализованная эпилепсия.

Вторичная генерализованная эпилепсия как следствие органического повреждения головного мозга в предыдущем возрастном периоде.

Симптоматическая (часто джексоновская) эпилепсия после травм, в результате проявления аневризм сосудов, развития опухолей головного мозга.

От 21 до 40 лет

Симптоматическая (часто джексоновская) эпилепсия при развитии опухолей, а также как следствие травм, аневризм сосудов головного мозга.

Последствия органического поражения ЦНС в предыдущем возрастном периоде.

Первичная генерализованная эпилепсия.

От 41 до 60 лет

Симптоматическая (часто джексоновская) эпилепсия при развитии опухолей, а также как следствие травм головного мозга, церебрального атеросклероза.

Последствия органического поражения мозга в предыдущем возрастном периоде.

Первичная генерализованная эпилепсия.

Старше 60 лет

Симптоматическая (часто джексоновская) эпилепсия при развитии опухолей, церебрального атеросклероза.

А.И. Федин, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ФДПО

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6–8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса – Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта – 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку. Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (Navarro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов — карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) — ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Список литературы:

1. Боголепов Н.К., Федин А.И. Эпилептический статус при нарушениях мозгового кровообращения // Журн. нев-рол. и психиатр. им. C.C. Корсакова, 1972, т. 7 (24), с. 528–537.
2. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Полетаев А.Б. и соавт. Постинсультная эпилепсия // Инсульт, 2003, № 9, с. 195.
3. Карлов В.А. Эпилептический статус. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 1969.
4. Карлов В.А. Судорожный и бессудорожный эпилептический статус. М., 2007, с. 81.
5. Муравьев А.В., Чучканов Ф.А., Тихомирова И.А., Муравьев А.А., Маймистова А.А. Клиническая фармакология и терапия, 2005, 14 (5), с. 32–34.
6. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1981, с. 42.
7. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh., 1962, vol. 20, p. 35–47.
8. Hendry J. Seizure onset after age 60 years associated with increased risk of stroke // Lancet, 2004, vol. 363, р. 1184–1186.
9. Microvascular сomplications and foot care. Diabetes Care, 2016 Jan; 39 suppl. 1:S72-80. doi: 10.2337/dc16-S012.
10. Giroud M., Gras P. , Fayolle H., Andre N., Soichot P. , Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases // Epilepsia, 1994, vol. 35, p. 959–964.
11. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M. et al. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol., 1991, vol. 48, № 1, p. 9–18.
12. Lancman M.E., Golimstoc A. , Norscini J., Granillo R. Risk factors for developing seizures after a stroke // Epilepsia, 1993, vol. 34, № 1, р. 141–143.
13. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors-a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study // Epilepsia, 2005, vol. 46, № 8, р. 1246–1251.
14. Navarro J.F. et al. Additive Antiproteinuric Effect of Pentoxifylline in Patients with Type 2 Diabetes under Angiotensin II Receptor Blockade: A Short-Term, Randomized, Controlled Trial // J. Am. Soc. Nephrol., 2005; 16: 2119–2126.
15. Rumbach L., Sablot D., Berger E. et al. Status Epilepticus in stroke: report on a hospital-based stroke cohort // Neurology, 2000, vol. 54, № 2, р. 350–354.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) - их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших - на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода - на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением - в связи с припадком - клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин - холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Церебральный атеросклероз является опасным заболеванием. Его регистрируют последние 20 лет, в большинстве случаев у пожилых. Поражение сосудов при этом заболевании настолько сильно, что затрагивает главные процессы в мозге, что приводит к потере простейших навыков, потере памяти.

Он возникает, когда стенки кровеносных сосудов со временем уплотняются, теряют эластичность, кровь при этом не проходит свободно и, образуя сгусток, застревает. Из-за уплотнения на стенках откладываются холестериновые бляшки. Также при неравной эластичности и утолщения на стенках сосудов образуются выпуклости (аневризмы), ее разрыв вызывает инсульт. Далее подробно рассмотрим вопрос лечения церебрального атеросклероза сосудов головного мозга.

Что делать при обнаружении?

При обнаружении симптомов атеросклероза церебральных сосудов, больному стоит обратиться к врачам за уточнением диагноза и получением квалифицированной помощи. Первичный осмотр пациент получает у терапевта, затем получает направление к другому специалисту или можно обратиться напрямую.

При финансовой возможности обращаться можно к частным медикам. Найти ближайшего специалиста легко через интернет-сайты, объявления в газетах, журналах и по рекламе телевизора.

Как и чем лечить церебральный атеросклероз?

Лечение заболевания бывает двух типов:

1. хирургическое;
2. медикаментозное.

Лечение церебрального атеросклероза сосудов головного мозга сопровождается особого режима и поведения, в которое включены:

• отказ от вредных привычек;
• диета;
• распределение нагрузки – труд и отдых;
• физические нагрузки умеренного темпа.

Препараты для улучшения мозгового кровообращение:

• Нимодипин – от 490 р., сосудорасширяющие.
• Детралекс – цена от 600 р., применяют при нарушении венозного кровообращения.
• Винпоцетин – от 25 р., спазмолитическое, снижает давление.

Препараты дезагреганты, которые направлены на снижение вероятности образования тромбов, а также сосудорасширяющие:

• Аспирин (кардио) – от 60 р.,блокирует тромбообразование, противовоспалительное, обезболивающее, жаропонижающее.
• Клентиазем – от 165 р., улучшают мозговой кровоток, снижают кровяное давление.

Лекарства гипотензивные – направлены на регуляцию артериального давления:

• Эналаприл – цена от 54 р., дозировка 20 мг., снижают давление, сосудорасширяющее, уменьшают перегрузку в капиллярах.
• Рамиприл – средняя стоимость 100 р., снижают вязкость крови, принимаются при сердечной недостаточности, снижают давление.
• Каптоприл – от 13 р.,нормализуют поток крови в сосудах, снижают давление.

Препараты статины направлены больше на торможение прогресса атеросклероза, нежели на лечение:

• Мевакос – средняя цена 71 р., дозировка 20 мг. или 40 мг., снижают уровень холестерина, чистят сосуды, действует как противовоспалительное.
• Розувастатин – цена от 530 р., дозировки 10 мг., 20 мг., 40 мг., для снижения липидов в крови, принимают вместе с соблюдением диеты.

Лечение народными средствами церебрального атеросклероза сосудов мозга носит дополнительный характер. Нужно помнить, что следует пройти курс врачебной терапии, а затем согласовать народные средства.

• Обычно используют отвары, которые снимают спазмы сосудов – это заваривание чабреца или тимьяна (на 1 литр кипятка идет 1 ст.ложка травы, настаивать 40 мин. и добавить 5 капель золотого уса, отвар принимать не более 3-х раз в неделю по пол стакана в день). Чабрец еще хорошо убирает спазмы, успокаивает – его можно заваривать с чаем, но не более 1 чашки в день.
• Чеснок как добавка к еде в целях профилактики, не более 3-х небольших зубчиков в день – отлично чистит сосуды от жиров, действует как сосудорасширяющее.Спиртовые настойки из чеснока – на 250 мг. кашицы из чеснока идет литр водки, настаиваем в темном месте. Принимать сначала по 1 капле в день, затем 2 капли, 3 и так до 5, затем уменьшаем на одну каплю (9 дней), выпивать с водой.

Хирургическое вмешательство в качестве лечения церебрального атеросклероза применяют, когда сильно поражены артерии вне черепного расположения – это сонные артерии, внутренние. Операция при церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга требует вскрытия пораженных участков и удаления из них бляшек, ставят дренажи на сосуды. Также при сложных операциях удаляют часть сосуда и делают протезирование специальными гофрированными трубками.

При заболевании важно придерживаться здорового питания, запрещено употреблять следующие продукты – сливочное масло, жирное мясо и колбасы, копчености, субпродукты, жирные продукты из молока, жареную еду, острые специи, сдобную выпечку.

С осторожностью разрешают есть – мармелад, мед и пастилу, обезжиренные молочные и кисломолочные продукты, яйца и растительное масло. Исключение этих продуктов и ограниченное употребление позволит улучшить качество лечения.

Видео по теме

О церебральном атеросклерозе сосудов головы и его лечении можно также узнать в данном ролике:

Заключение

Атеросклероз церебральных сосудов мозга опасное заболевание, которое требует немедленного лечения. Своевременное обращение к специалистам позволит получить качественное и эффективное лечение. Это не даст развиться заболеванию дальше и не приведет к страшным последствиям.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.