Эпилептические судороги при атеросклерозе

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) - их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших - на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода - на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением - в связи с припадком - клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин - холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

ЖУРНАЛ "MEDI.RU - ЭПИЛЕПСИЯ"

А.И. Федин, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ФДПО

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6–8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса – Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта – 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку. Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (Navarro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов - карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) - ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Что такое эпилептический припадок

Человеческий (и любой другой) мозг, как многие знают, имеет электрическую природу, также как и вся остальная нервная система. Электрические импульсы зарождаются в отделах головного мозга и распространяются по нервам в разные органы тела. В норме электрический импульс имеет определённую силу, которая необходима для передачи сигнала тому или иному органу. Однако в случае патологии импульс приобретает огромную величину, что и приводит к возникновению приступа. Этот сигнал опять-таки передаётся по нервной системе в разные части организма, а также в другие отделы мозга, и это выражается в виде болезненных проявлений.

Проявлениями могут быть двигательные нарушения, вегетативные, мыслительные, психические. Как правило, эпилептический припадок очень кратковременный и длится несколько секунд; однако бывает, что происходит целая серия приступов один за другим, без периода восстановления, такое явление носит название эпилептического статуса.

Возникновение приступа обычно невозможно предугадать – он наступает внезапно. При некоторых формах эпилепсии, однако, припадок провоцируется внешними факторами – ярким мерцающим светом, громким звуком и т. д., в этом случае риск припадка можно уменьшить, убрав раздражающий объект.

Если недуг имеет лёгкую форму, то припадки происходят достаточно редко и проявляются одинаково. При тяжёлой форме эпилепсии припадки происходят ежедневно по нескольку раз и проявляются по-разному.

Виды припадков

Раз уж речь зашла о разнообразии припадков при эпилепсии, нужно рассказать о них поподробнее:

Основные причины возникновения приступов

Эпилептические припадки возникают по причинам, которые пока что понятны учёным не до конца. Понятно, что это результат патологической электрической активности мозга, но почему происходит такая активность? Это остаётся загадкой, хотя сегодня специалисты уже понимают, что это связано со строением клеточных мембран в головном мозге и с их химической активностью. Установлено, что патологический импульс всегда возникает не в разрушенном участке мозга, а лишь в повреждённом; иногда бывает, что импульс распространяется на соседние отделы мозга и поражает клетки и там.

В одних случаях эпилепсия носит наследственный характер; в других случаях она является следствием патологического развития головного мозга (кисты, опухоли, кровоизлияния, травмы и т. д.). Бывает и криптогенная эпилепсия, когда происхождение заболевания вообще неясно. В определённых случаях эпилепсия развивается на почве запоя.

Известно, что в норме головной мозг имеет защитные механизмы, предохраняющие от чрезмерной электрической активности. Припадки эпилепсии происходят в том случае, если работа этих механизмов по каким-либо причинам была нарушена.

Если верить данным Всемирной организации здравоохранения, то сегодня в мире эпилепсией страдают около пятидесяти миллионов человек. Поэтому она является самым распространённым неврологическим заболеванием на планете.

Признаки и симптомы недуга

Как уже говорилось, основными симптомами эпилептического припадка являются:

судорожные телодвижения;
пена изо рта;
учащённое дыхание;
бессмысленные звуки (вследствие того, что процесс распространяется и на голосовые связки);
внезапная потеря сознания;
проявления ауры.

Эпилептический приступ во сне

Отдельной разновидностью эпилепсии является та, которая происходит в ночной период во время сна. И эта форма болезни несёт в себе особую опасность. Иногда, впрочем, проявления такой болезни имеют место и во время дневного сна.

Эпилептический приступ во сне характеризуется такими признаками, как резкие пробуждения без видимых причин, тошнота и рвота, дрожь и судороги, выраженные головные боли, перекос глаз и иногда всего лица, дизартрия (расстройство двигательной функции речевого аппарата). Во сне больной может вставать на четвереньки, совершать ногами странные движения, напоминающие езду на велосипеде. Бывает, что тонические судороги переходят в тонико-клонические, после чего больной погружается в глубокий сон. Из-за припадка может замирать грудная клетка и останавливаться дыхание, либо больной совершает во сне беспорядочные движения.

Ночные эпилептические припадки обычно имеют меньшую интенсивность, чем дневные; это объясняется тем, что ночью мозг работает с меньшей активностью. Замечено, что эпилептические припадки в ночное время случаются по большей части у детей и у молодых людей до 35 лет.

Иногда от больных приходится слышать мнение, что они боятся, что эпилептические припадки, которые происходят исключительно ночью, могут перейти в дневные. Однако такие случаи являются большой редкостью.

Причиной появления ночной эпилепсии считаются нарушения сна: несистематизированный режим сна, резкие пробуждения от посторонних звуков, хроническое недосыпание. Болезнь может развиться при переутомлении, злоупотреблении алкоголем и наркотиками. Такое может случаться и с теми, кто часто меняет часовые пояса (например, постоянно перелетая из одного региона в другой по работе).

Первая доврачебная помощь при эпилептическом приступе

Эпилептик, переживающий припадок, нуждается в немедленной помощи. Его следует положить, придав боковое положение тела. Иногда советуют положить его на спину и запрокинуть ему голову, однако делать этого не стоит, иначе он может захлебнуться собственной слюной. От больного следует убрать все колющие, режущие, тяжёлые предметы, с помощью которых он может нанести себе и другим повреждения. Если наблюдается рвота, то больного необходимо посадить и наклонить ему голову, чтобы рвотная масса не попала в дыхательные пути. Когда его состояние улучшится, можно дать ему выпить немного воды.

Тактика лечения эпилептических припадков

Не все знают, что эпилептические припадки могут лечиться операционным методом. Хирургическое вмешательство применяется редко и лишь в том случае, если консервативное лечение не приносит результатов, а состояние больного только ухудшается. Операция состоит в удалении той части головного мозга, в которой зарождаются патологические импульсы. Данная процедура требует огромного профессионализма и ответственности: ведь нужно точно знать, в каком месте зарождается эпилептический припадок, чтобы не удалить лишнее. Удаление части мозга, пусть даже небольшой, не самым лучшим образом скажется на умственном или психическом состоянии пациента, так что применять хирургическое вмешательство целесообразно лишь тогда, когда вред от него гораздо меньше, чем вред от самих припадков.

Кетогенная диета состоит из продуктов, содержащих минимальное количество белков и углеводов и максимальное количество жиров. В организме жиры перерабатываются в соединения, являющиеся единственным источником энергии для мозга и других органов вместо углеводов; это помогает снизить количество и силу эпилептических припадков.

На самом деле это относительно легко – примерно две трети пациентов избавляются от эпилептических припадков навсегда. Известно много случаев, когда припадки исчезали сами собой без какого-либо лечения. Зачастую эпилепсия сильно не мешает полноценной жизни человека, таким людям могут не выдаваться свидетельства об инвалидности. Однако даже для таких людей желательно ограничить выполнение некоторых видов деятельности: вождение транспорта, работу с быстро передвигающимися объектами (например, на конвейере), в условиях мерцающего и нестабильного освещения, громких звуков и др. Настоящую опасность представляют лишь тяжёлые проявления заболевания, при которых припадки могут привести даже к смерти.

Судороги (мышечный спазм) является впечатляющим опытом. Пострадавшие на короткое время теряют контроль над своим телом, внезапно опускаются на землю, дергаются в конвульсиях. В то время как демонические силы считались причиной в средние века, сейчас известно, что припадок является результатом расстройства в мозге. Часто приступ является симптомом эпилепсии, но это может быть также связано с другими причинами, такими как гипогликемия или повреждение головного мозга. При правильном лечении вы можете предотвратить дальнейшие судороги. Прочитайте здесь все, что вам нужно, чтобы избавиться от судорог.

Судороги: описание

Приступ обычно является внезапным, непроизвольным событием, которое может вызвать мышечные спазмы, конвульсии и потерю сознания. Хотя все эти симптомы могут возникать вместе в контексте приступа судорог, они также могут проявляться по отдельности.

Если кто-то понимает, что припадок является синонимом эпилептического припадка, это не обязательно приводит к судорогам, даже если название предполагает это на самом деле. Часто, например, происходят только нарушения сознания или восприятия.

Важно отличать от конвульсионного припадка другие заболевания и расстройства, которые могут привести к спазму мышц. Так происходит, например, в результате столбнячной инфекции (столбняка) , когда пациент страдает от мышечных спазмов всего тела.

Отдельные мышечные спазмы, с другой стороны, часто вызывают нарушения электролита. Кататония, с другой стороны, при которой пациенты становятся напряженными, является психомоторным явлением и не имеет ничего общего с судорогой.

Классический так называемый спазм головного мозга вызван неисправностью нервных клеток (нейронов) в коре головного мозга. Обычная задача нервной клетки – генерировать или передавать сигналы. Это происходит миллионы раз в мозгу каждую секунду , но упорядоченно.

Существует несколько типов судорог с дифференциацией очаговых и генерализованных судорог.

С фокальными судорогами связана только определенная часть мозга. В зависимости от того, где локализована судорога, симптомы могут проявляться по разному. Если очаг судорог около той области , которая контролирует движение левой ноги, это может привести к нарушению движений, судорогам и спазмам только там.

Сенсорные расстройства и расстройства сознания также могут возникать при очаговом судорожном спазме. Однако простой очаговый припадок происходит с сохранением сознания заинтересованного лица.

Говорят о генерализованном приступе, если затронута не только ограниченная локализация, но и весь мозг. Эта группа далее подразделяется на отсутствие судорог, тонические, клонические, тонико-клонические и атонические судороги.

Если приступ головного мозга начинается с первого очага, но затем перерастает в генерализованный приступ, это вторичный генерализованный приступ .

Сокращения мышц во время припадка могут быть настолько сильными, что возникают переломы . Пациенты часто кусают язык . Большинство конвульсий длятся всего несколько секунд или минут, но в худшем случае атака продолжается.

Если судорога длится более двадцати минут, это уже является опасной для жизни ситуацией ( эпилептический статус ).

В очень редких случаях, это может также привести к судорожной остановки сердца, а также пациенты подвергаются риску больно удариться при падении в результате припадка.

Иллюзорные

Несмотря на название, судорожные состояния иллюзорного типа имеют отношение к нарушению восприятия, а не иллюзиям. При нарушении психосенсорного синтеза могут наблюдаться следующие разновидности данного расстройства:

Судороги: причины и возможные заболевания

В основном судороги происходят в контексте эпилепсии . Нейроны пострадавших имеют повышенную восприимчивость к возникновению спонтанных и несогласованных разрядов. Это может быть как триггером судорог без видимой причины (идиопатическая эпилепсия), так и следствием определенных стимулов:

Например, после травм головного мозга образуется рубцовая ткань, которая, в свою очередь, может стать отправной точкой припадка.

Повышенное внутричерепное давление также может быть из – за травмы , и является фактором риска для судорог.

Кроме того , нарушение обмена веществ , такие , как уровень сахар в крови (гипогликемия) может быть причиной судорог.

У некоторых людей определенные зрительные стимулы , такие как стробоскоп на дискотеке, вызывают приступ.

Приступ может также быть симптомом опухолей или воспаления головного мозга или мозговых оболочек ( менингит , энцефалит ).

Даже после нарушения кровообращения , например, при инсульте , иногда возникают судороги.

Кроме того, отравление , например, лекарствами, такими как трициклические антидепрессанты , может вызвать судороги.

Длительный недостаток кислорода (гипоксия) в конечном итоге приводит к недостаточному снабжению организма жизненно важным кислородом. Если мозг не получает достаточно кислорода, могут возникнуть судороги.

Наркоманы или алкоголики, которые делают абстиненцию, также имеют повышенный риск возникновения судорог.

Если припадок происходит только один раз, или если он только следует за определенными спусковыми механизмами, такими как наркотики, недостаток сна или острые инфекции центральной нервной системы, эпилепсия не является причиной для беспокойства. Это скорее так называемые случайные атаки .

Лечение

Судороги тонического и клонического типа – это острая ситуация, требующая неотложной помощи. С началом приступа пострадавшего следует оградить от травм, уложив на ровную поверхность с подушкой под головой, обеспечить свободный доступ воздуха. При эклампсии важно минимизировать действие внешних раздражителей. Прибывшая на вызов бригада специалистов купирует сохраняющийся приступ противосудорожными препаратами, проводит оксигенотерапию.

Единичный судорожный эпизод не является показанием для специфической терапии, но требует активного воздействия на причину и механизмы его возникновения. При тяжелых и угрожающих жизни состояниях пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводят медикаментозную коррекцию. Среди ее приоритетных направлений присутствуют:

Противосудорожная.
Судороги купируются бензодиазепинами, фенобарбиталом, натрия оксибутиратом, при их неэффективности используют средства для наркоза. Эпилептические приступы устраняют антиконвульсантами (вальпроатами, карбамазепином, топираматом).
Антимикробная.
Ключевую роль в лечении нейроинфекций играет этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными средствами. Препараты назначаются с учетом чувствительности возбудителя или эмпирически.
Гипотензивная.
Для устранения гипертонической энцефалопатии применяют магния сульфат, метилдопу, антагонисты кальция. Бороться с отеком мозга помогают диуретики (фуросемид, маннитол).

Детям с наследственными ферментопатиями назначается специальная диета, снижающая образование токсических веществ. При отравлениях проводят инфузионную и антидотную терапию, в тяжелых ситуациях – экстракорпоральную детоксикацию. Сосудистые и дегенеративные заболевания лечат нейропротекторами, вазоактивными, метаболическими средствами.

Судороги: что делает доктор?

Сначала врач уточняет, был ли на самом деле приступ. Для этого необходимо исключить другие причины, которые могут вызывать сходные симптомы. Точное описание симптомов – либо самим пациентом, либо родственниками – может быть очень полезным.

Информация о продолжительности , возможных триггерах , времени начала и так далее помогает различить приступ сердечно-сосудистых расстройств, психических расстройств и других заболеваний.

Затем создается электроэнцефалограмма ( ЭЭГ ) : устройство, которое делает мозговые волны видимыми. Если есть припадок, это сразу обнаруживается в измерениях. Врач может попытаться спровоцировать приступ – например, при определенных световых раздражителях или преднамеренной гипервентиляции.

ЭЭГ также может быть записана в течение длительного времени. Кроме того, существует возможность снимать пациента в течение более длительного периода времени, так что возможные судороги записываются на видео и, таким образом, симптом может быть определен более подробно.

Чтобы найти возможные причины, врач также может использовать магнитно-резонансную томографию (МРТ) для поиска аномальных структур в мозге и крови пациента на наличие определенных маркеров, которые могут указывать на нарушения обмена веществ.

Если речь идет о более частых припадках или если существует эпилепсия, она обязательно должна лечиться. Хотя болезнь не может быть вылечена консервативными методами, вероятность дальнейших судорог может быть значительно снижена.

В центре внимания терапии находятся определенные лекарства, называемые противосудорожными препаратами . Хотя они становятся все лучше и лучше, они все еще часто имеют многочисленные побочные эффекты и взаимодействия. В случае эпилептического припадка (см. Выше), сначала используются бензодиазепины .

Кроме того, пациенты должны быть осторожны, чтобы избежать возможных триггеров судорог, таких как недосыпание и чрезмерное употребление алкоголя.

При определенных обстоятельствах, таких как неудача лечения лекарствами, также возможны хирургические вмешательства .

Диагностика

Парциальные судороги – это малоприятный и опасный симптом для больного человека. При появлении первых признаков необходимо пройти комплексное обследование для выявления причин развития болезни, степени повреждения мозга и назначения эффективного комплекса препаратов для дальнейшего лечения.

Специалист обязательно изучит историю болезни пациента, соберет все необходимую информацию о наследственности, первых проявлениях и сроках их давности. Также понадобится предоставить врачу всю информацию о состоянии человека до мельчайших деталей.

Особенную важность сбор анамнеза приобретает при уже развитом заболевании. Полученные данные позволят врачу сориентироваться в доступных методах диагностики и назначить наиболее подходящий вариант для каждого конкретного случая.

Методика выявляет эпилептические отклонения с высокой точностью и эффективностью. Главное достоинство такого способа – абсолютное отсутствие какой-либо опасности для пациента. Для диагностики эпилепсии применяют, в основном, метод МР-диффузии – оценка движения жидкостей.

Сама процедура требует небольшого количества времени, в течение которого пациент должен неподвижно лежать внутри специального аппарата с надетыми наушниками. Они необходимы для защиты слуховых органов от громких перекатов звука во время проведения обследования.

Главное и важное условие – полностью прекратить любые движения, оставаясь в таком положении на протяжении всей процедуры. Дыхание не влияет на результаты обследования.

После обработки полученных снимков специалист оценит биоэлектрическую активность всех отделов мозга и выпишет заключение, которое потребуется предоставить неврологу или психиатру. Врач сможет определить стадию болезни и назначить соответствующий комплекс препаратов.

Техника предусматривает надевание специальной сетки из электродов для регистрации электрических импульсов в той или иной части головы. На готовом результате исследования врач получит наглядные данные о месте возникновения, характере передвижения и силе электрических импульсов в ответ на различные раздражители.

Важным условием для получения корректных данных является проведение процедуры непосредственно в период приступа. В иное время датчики, скорее всего, не смогут зафиксировать значительные нарушения. Поэтому в некоторых случаях рекомендуется видео-ЭЭГ мониторинг в условиях стационара.

Восстановительные процедуры

В любом случае после обморока с судорогами нужно установить причину его возникновения, хотя бы для собственного успокоения. Диагностировать основное заболевание и назначить необходимую терапию может только специалист.

После судорожного приступа при обмороке боль в мышцах остается надолго. Для общего укрепления организма в первую очередь следует слегка скорректировать свой рацион питания:

исключить курение, алкоголь и потребление в больших количествах кофе и крепкого чая;
выпивать больше жидкости, лучше минеральной воды;
ввести в меню больше блюд из овощей и листовой зелени, которые обеспечивают организм калием, кальцием и магнием.

Кальций Актив – подробная инструкция
Калия и магния аспарагинат
Кальций Магний Хелат
Магний В6 инструкция: Магне В6
Магнелек: инструкция по применению

Для быстрого восстановления после обморока с судорогами показан мышечный массаж всего тела и легкие физические упражнения по утрам:

лежа в постели хорошо потянуться и, вытянув ноги с напряжением мышц, потянуть пальцы ног на себя;
привстав на носки – резко опуститься на пятки. Упражнение делают не более минуты, стараясь совершить не менее 50 движений.

Поможет восстановлению мышечного тонуса легкая утренняя пробежка в течение 10 – 20 минут. Необходимо, чтобы восстановительные процедуры проходили регулярно до полной реабилитации.

Судорожное сокращение мышц ног

Судороги ножных мышц – это одно из наиболее распространенных судорожных состояний, с которым сталкивается множество людей вне зависимости от возраста. Причины их возникновения, как правило, связанны с нервным перенапряжением, ношением обуви, вызывающей дискомфорт, длительным нахождением на холоде.

Мышечные спазмы, спровоцированные этими причинами, не требуют лечения, поскольку не являются патологическими. В таких случаях достаточно просто устранить фактор-провокатор, и состояние полностью нормализуется.

Но если беспокоят частые и продолжительные судороги мышц ног, особенно в ночное время, следует обязательно посетить врача для установления истинных причин их возникновения.

Если пусковым механизмом к развитию судорожного синдрома стал недостаток калия, магния или кальция в крови, то терапевтические мероприятия будут направлены на воспаление этих минеральных веществ. Будет назначена соответствующая медикаментозная терапия, в дополнение которой будут даны рекомендации по режиму питания. Такое лечение позволит добиться положительного результата за короткое время.

Оказание первой помощи

В том случае, когда у пациента бессознательное состояние сопровождается судорогой, рекомендуется незамедлительно приступить к оказанию первой доврачебной помощи:

первоочередно следует вызвать бригаду медиков;
если существует явная причина потери сознания, следует принять меры для ее устранения;
пациента нужно уложить на горизонтальную поверхность, приподняв ноги с помощью подушки или валика. Это положение позволит обеспечить приток крови к голове и нормализовать общее состояние больного;
для предотвращения западания и прикусывания языка необходимо обернуть деревянную ложку или любой подручный предмет салфеткой или толстой тканью и положить между зубов пострадавшего;
важно следить за тем, чтобы не возникла рвота, при появлении которой возможна асфиксия. Для предупреждения этого нужно положить больного на бок, придерживая голову.

Человека, находящегося в бессознательном состоянии, необходимо сбрызнуть холодной водой и обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнув одежду и открыв форточку, а также дав понюхать тампон с нашатырным спиртом.

Виды обморочных состояний

Современная медицина выделяет несколько видов обморочных состояний. Развитие такой патологии предполагает наличие факторов, оказывающих влияние на работу человеческого организма, и может свидетельствовать о болезненных процессах во внутренних органах, нарушениях психики. Помимо бессознательного состояния с судорогами, обмороки подразделяются на:

простые. Перед полной потерей сознания, человек ощущает рассеянность и легкое затуманивание рассудка. Обмороки кратковременные, сопровождаются падением АД и поверхностным дыханием;
дроп-атаки. Характеризуются внезапным падением человека, которому сопутствует слабость и головокружение. Бывают у людей с остеохондрозом шейных отделов и беременных женщин. Данный вид можно отнести к полуобморочным состояниям, т. к. не происходит полного отключения сознания;
беттолепсию (кашлевые обмороки). Проявляются при хронических заболеваниях легких после пароксизмов сильного кашля. Приступ провоцирует большой отток крови из мозга, как следствие – обморочное состояние;
вазодепрессорные. В основном наблюдаются у детей на почве эмоционального перенапряжения, усталости, недосыпания и т. д. Нужно проконсультироваться со специалистом, чтобы исключить возможные патологии нервной системы;
ортостатические. Связаны с резкой переменой положения тела человека (из горизонтали в вертикаль). Кровеносная система не успевает снабдить мозг кислородом в достаточном количестве;
аритмические. Проявляются как следствие сердечной аритмии у людей, страдающих сердечнососудистыми заболеваниями.

При первых признаках головокружения, слабости и легкого помутнения зрения врачи советуют сразу присесть, а лучше лечь, чтобы избежать травмоопасной ситуации.

Провоцирующие факторы

Предпосылкой обморока могут быть причины различного характера. В основном потеря сознания происходит вследствие:

психических расстройств;
заболеваний внутренних органов;
аномалий сосудистой системы, вызывающей нарушение функциональности нервной системы.

По статистике, специалистам приходится чаще сталкиваться с последним видом патологии. В данном случае возраст не имеет значения, и обмороки случаются как у подростков, так и пожилых пациентов.

Однако существуют провоцирующие факторы, вызывающие кратковременную потерю сознания у абсолютно здоровых людей. Вызвать нейрогенный скачок давления может:

стрессовая ситуация и сильный испуг;
физическая травма с интенсивной болью;
долгое нахождение в душном помещении;
перенапряжение и накопление усталости.

Простым решением этих проблем является хороший отдых, лучше со сменой обстановки.

Читайте также: