Хирургическое лечение эпилепсии литература

Глава 17. Эпилепсия. Консервативное и хирургическое лечение

Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

Заболевание известно очень давно. Его описания встречаются у египетских жрецов (около 5000 лет до н.э.), врачей тибетской медицины, арабоязычной медицины и т.д. Эпилепсия в России получила название падучей болезни, или просто падучей Заболевание встречается часто: 3—5 случаев на 1000 населения.

Этиология и патогенез. Несмотря на длительный срок изучения, этиология и механизмы заболевания изучены недостаточно.

У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно четко очерченный синдром, при котором судороги развиваются только как следствие лихорадки – фебрильные судороги. У 5 % детей по крайней мере однажды в жизни при повышении температуры тела наблюдались судороги, примерно у половины из них следует ожидать повторных припадков.

В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно-мозговая травма, при этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром, так и в более позднем периоде. У лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков, возможной причиной эпилепсии является опухоль головного мозга.

У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Эпилептический синдром развивается у 6—10 % больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого периода заболевания.

Важно подчеркнуть, что у 2/5 больных причина заболевания не может быть установлена с достаточной очевидностью. В этих случаях эпилепсия расценивается как идиопатическая. Генетическая предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии. Больные с семейным анамнезом эпилепсии имеют более высокий риск развития припадков, чем в популяции в целом. В настоящее время в геноме человека установлена локализация генов, ответственных за некоторые формы миоклонической эпилепсии.

В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМ К.

Клинические проявления. В клинической картине эпилепсии выделяют период припадка, или приступа, и межприступный период. Следует подчеркнуть, что в межприступном периоде неврологическая симптоматика может отсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсию заболеванием (черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.). Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой эпилептический припадок . Обычно он начинается внезапно, и начало его не связано с какими-либо внешними факторами. Реже можно установить отдаленные предвестники припадка. В этих случаях за 1—2 дня до него отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность. У большинства больных припадок начинается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит стереотипный характер. В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги, вначале тонические: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты Тоническая фаза припадка продолжается 15—20 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2—3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Нередко, выходя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят.

Характер эпилептических припадков может быть различным. Согласно Международной классификации эпилептических припадков, выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки. Парциальные припадки далее подразделяются на простые, сложные происходящие с нарушением сознания и вторично генерализованные.

Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры больного мозга. Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.

Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, больной частично понимает происходящее вокруг. Часто сложные парциальные припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры.

При первично-генерализованных припадках в патологический процесс изначально вовлекаются оба полушария большого мозга. Выделяют следующие типы генерализованных припадков:

• абсансы и атипичные абсансы;

У детей с эпилепсией часто наблюдаются абсансные припадки, которые характеризуются внезапным и очень кратковременным прекращением деятельности (игры, разговора), замиранием, отсутствием реакции наоклик. Ребенок не падает и через несколько секунд (не более 10) продолжает прерванную деятельность. На ЭЭГ больных во время абсанса, как правило регистрируется характерная пик-волновая активность частотой 3 Гц. Больной не осознает и не помнит о припадке. Частота абсансов порой достигает нескольких десятков в день.

Международную классификацию эпилепсии и эпилептических синдромов следует отличать от классификации эпилептических припадков, так как в ряде случаев V одного и того же больного, особенно с тяжелой эпилепсией имеются различные припадки.

Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый заключается в том, является ли эпилепсия фокальной или генерализованной; второй – определяется ли в мозге больного (по данным МРТ-, КТ-исследований и др.) какая-либо патология; соответственно выделяют симптоматическую или идиопатическую эпилепсию.

Иногда припадки происходят так часто, что развивается угрожающее жизни состояние – эпилептический статус.

Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпилептический статус.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При наличии припадков с потерей сознания независимо от того, сопровождались они судорогами или нет, всем больным необходимо провести электроэнцефалографическое обследование.

При обследовании больных эпилепсией необходимо проведение компьютерной томографии, желательно МРТ-исследование; целесообразны исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография, особенно у лиц пожилого возраста.

Лечение. Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного – клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ– или МРТ-исследования. Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах.

Современная тактика лечения больных эпилепсией включает следующее:

• выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.);

• исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия);

• правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии;

• назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или амбулаторной);

• внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией.

Принципы лечения эпилепсии:

• соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии);

• по возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата).

Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии.

Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600—1200 мг в день, вальпроатов – 1000—2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2—3 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1—2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР). Побочные эффекты фенобарбитала и фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй очереди.

При генерализованных припадках закономерности назначения препаратов следующие. При генерализованных тонико-клонических припадках эффективны вальпроаты и карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. Вальпроаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны при абсансах, миоклонических припадках.

В последние годы появилось много новых противоэпилептических препаратов (ламотриджин, тиагабин и др.), отличающихся более высокой эффективностью и лучшей переносимостью.

Лечение эпилепсии – процесс длительный. Вопрос о постепенном прекращении приема противоэпилептических препаратов можно поставить не ранее чем через 2—5 лет после последнего припадка (в зависимости от возраста больного, формы эпилепсии и т.д.).

При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10—15 мин Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1—5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе.

Хирургическое лечение. При очаговой эпилепсии показания к операции определяются прежде всею характером заболевания, вызвавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.).

Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличием у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга.

Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсутствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у сравнительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися медикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности возникает необходимость в операции на мозге.

В связи со сложностью и ответственностью принятие решения о целесообразности хирургического вмешательства, обследование больных и проведение самой операции должны производиться в специализированных центрах.

Определенное значение в уточнении характера эпилепсии имеет исследование метаболизма мозга с помощью позитронно-эмиссионной или однофотонной томографии (пока такие исследования возможны лишь в отдельных специализированных центрах).

Особое место в обследовании больных, страдающих эпилепсией, имеют мониторинг их состояния, поведения и направленное исследование биоэлектрической активности мозга.

Если предполагается хирургическое лечение, то нередко возникает необходимость в использовании электродов, имплантированных в глубинные структуры мозга, для длительной регистрации электрической активности этих структур. С этой же целью могут применяться множественные корковые электроды, для установки которых необходима трепанация черепа.

Если с помощью перечисленных методов удается обнаружить очаг патологической электрической активности (эпилептический фокус), могут возникнуть показания для его удаления.

В определенных случаях такие операции делаются под местной анестезией, чтобы иметь возможность контролировать состояние больного и не вызвать повреждения функционально значимых участков мозга (двигательная, речевая зоны).

При фокальной эпилепсии, возникшей после черепно-мозговой травмы, разделяются оболочечно-мозговые сращения, удаляются кисты, глиальные рубцы из мозговой ткани, соответственно зоне расположения эпилептогенного очага, производится субпиальное удаление коры.

Одной из частных форм очаговой эпилепсии, подлежащей хирургическому лечению, является височная эпилепсия, в основе возникновения которой нередко лежит родовая травма с формированием очагов глиоза в области гиппокампа и медиальных отделов височной доли.

При височной эпилепсии длительное время с определенным успехом применялась резекция височной доли. В последнее время применяется более щадящая операция – избирательное удаление гиппокампа и миндалевидного тела. Прекращение или ослабление припадков может быть достигнуто в 70—90 % случаев.

У детей с врожденным недоразвитием одного из полушарий, гемиплегией и не поддающейся медикаментозной коррекции эпилепсией в отдельных случаях возникают показания для удаления всего пораженного полушария (гемисферэктомии).

Профилактика. Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других неблагоприятных воздействий внешней среды. Показаны молочно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха.

Трудоспособность. Часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспособность сохраняется, но запрещаются командировки и работа в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта, в контакте с промышленными ядами, с быстрым ритмом, нервно-психическим напряжением и частым переключением внимания.

Эпилепсия является заболеванием, часто встречающимся в нейрохирургической практике.После черепно-мозговой травмы она может развиться в 10- 15% случаев (Jennet W.B.).В резидуальном периоде нетравматического субарахноидального кровоизлеяния эпилепсия отмечается в 3% случаев (Sbeih I.). Артериовенозные аневризмы в 25-40% случаев проявляются эпилептическими припадками, а после нейрохирургических операций в 10-50% случаев появляется судорожный синдром (Olivecrona H.,Rasmussen T.,Yeh H.S.,Forster D.M.C.,Parkinson D.), причем частота его более высока после операций по поводу абсцессов головного мозга (Foy P.M.).Противосудорожная терапия не всегда позволяет избежать их появления (Sbeih I.,Tamas L.B.,O’Laoire S.A.).Авторы считают, что только аккуратная техника, позволяющая уменьшить размеры коркового рубца, является залогом отсутствия припадков в послеоперационном периоде.

Удаление артериовенозной мальформации позволяет в подавляющем большинстве случаев избавится от эпилептических припадков (Piepgras D.G.,Sundt T.M.,Ragoowansi A.T.).Они появились только у 6% прооперированных больных. Такой же эффект наблюдается и при устранении других факторов, обуславливающих симптоматическую эпилепсию, поэтому наибольший интерес вызывает эпилепсия.

Несмотря на успехи противосудорожной терапии существует значительная группа резистентных к терапии больных, составляющая до 10- 15 % (Кандель).Эта группа больных с фармакорезистентной эпилепсией требует хирургического вмешательства, которое невозможно без детального нейровизуального и электрофизиологического обследования. В последние 15 лет в связи с появлением новых методов обследования и новых хирургических приемов появилась возможность в ряде случаев проводить операции без интраоперационных методов нейрофизиологического исследования. Так применение позитронно-эмисионной томографии позволяет объемно визуализировать очаг эпиактивности (Вонг).

При комбинированном лечении височной эпилепсии ( лобэктомии и стереотаксические операции) хорошие результаты повышаются до 75%( Скрябин 1976)-87,9%(Чхенкели).

При наличии зеркальных височных очагов необходимо воздействие как на первичный так и на вторичный очаг эпилептической активности, так как после удаления первичного очага сохраняется активность в триггерируемом очаге, однако двусторонняя височная лобэктомия может привести к развитию синдрома Клювера-Бюсси, описанного в 1937г., который проявляется гиперсексуальностью, исчезновением чувства стыда и страха, в неспособности оптически или тактильно опознавать предметы, в склонности брать все предметы в рот(Horel).Scovill (1957) отмечал также резкое снижение памяти после двусторонних гиппокампальных поражений . Избежать этого осложнения можно предприняв лобэктомию на стороне первичного очага и стереотаксическое вмешательство на противоположной стороне (Яцук). Меглио и Harbaugh дополнительно предлагают производить переднюю комиссуротомию.

При синдроме агрессии у больных с височной эпилепсией показана двусторонняя стереотаксическая деструкция задне-медиальных ядер гипоталамуса и цингулотомия (Сано 1970,1974) или деструкция срединного центра таламуса (Анди О.1970).

У больных с лобной эпилепсией отмечается 40% излечения и 34% уменьшения припадков после проведения односторонней лобэктомии (Gavel M. 1998). Двусторонняя резекция лобных долей приводит к изменениям личности - снижению психических возможностей, депрессии и эмоциональной лабильности, тогда как односторонняя резекция не вызывает никаких значимых изменений.

Локализация очага эпиактивности в теменной доле практически всегда подтверждается нейровизуализационными методами. Это может быть оболочечномозговой рубец, опухоль и артериовенозная мальформация , проявляющиеся комплексными парциальными припадками. Опухоли глиального ряда при исследовании удаленной ткани во время лобэктомии найдены у 32 % больных. Теменная лобэктомия дает 45% излечения и только 5% уменьшения приступов. В послеоперационном периоде у четверти больных отмечаются гемипарезы (Gawel M. 1998).

Полиочаговая эпилепсия клинически проявляется прогредиентным учащением и нарастанием тяжести пароксизмов, серийным их течением, склонностью к развитию эпилептических статусов, прогрессивным нарастанием психических нарушений .Она требует сложного интраоперационного обследования (СЭЭГ и ЭКоГ с помощью шариковых электродов, введенных в субдуральное пространство к коре различных долей одного или обоих полушарий головного мозга) (Рябуха Н.П.1987). Во время ЭКоГ снижают уровень наркоза и проводят гипервентиляцию в течение 3 мин. После выявления корковых и глубинных эилептических очагов, а также установлениямежочаговых отношений предпочтительнее одномоментное хирургическое вмешательство, во время которого сочетаются открытые и стереотаксические методы (Земская А.Г.и Гармашов Ю.А.1975).Такая тактика дает 78,3% хороших результатов (Рябуха Н.П.1987) при летальности 8,6%. Как видно из представленных результатов, прилагаемые усилия для излечения полиочаговой эпилепсии не соответствуют получаемым результатам, учитывая ту довольно высокую летальность, которая при этом отмечается. Оригинальный выход из этой казалось бы тупиковой ситуации был найден американской фирмой Cyberonics , разработавшей Neurocybernetic prosthesis sistem для стимуляции n.vagus, которая приводит к уменьшению частоты приступов у 60% больных (Rutecki 1990,Terry 1993). За последние 10 лет произведено 2000 операций по установке стимулятора блуждающего нерва. Landy (1993) считает, что в проведении импульсов при стимуляции нерва участвуют С-волокна, идущие к ретикулярной формации, мозжечку и n.solitarius.Модуль стимулятора имплантируется подкожно в подключичной области, а электроды к вагусу проводятся в туннеле, ведущему к нижне-шейному отделу блуждающего нерва. Наиболее частым осложнением является парез голосовой связки на стороне стимуляции. Отмечаются и другие осложнения, свидетельствующие о неудачной конструкции стимулирующих электродов, приводящей к повреждению нерва. Эффективность устройства можно значительно повысить, снабдив его системой обратной связи, делающей подавление эпиактивности независимой от больного и более гибкой, в то же время избавляя его от ненужной фоновой стимуляции.С другой стороны стимуляцию вагуса необходимо проводить дистантно.

Ранее предлагались и другие стимуляционные операции - церебеллярная стимуляция ( Купер, Хемми, Mutani), стимуляция хвостатого ядра (Чхенкели 1982), однако экстрацеребральная стимуляция несомненно безопаснее.

Передняя каллозотомия позволяет добиться уменьшения частоты и интенсивности приступов за счет прерывания межполушарных связей при наличии генерализованной эпилепсии и устранения билатеральной синхронизации процесса, снижает реактивность коры (Bouvier G.1983). Она применяется при полиочаговой генерализованной эилепсии или диффузной эпиактивности с хорошими результатами (Шагинян, Van Wagenen, Bogen, Wilson, Spencer, Andermann). Каллозотомия рекомендована больным с тоникоклоническими, тоническими и атоническими припадками (Majokowska-Zwolinska 1998), при которых она наиболее эффективна (60% хороших результатов после проведения передней каллозотомии).Польские авторы считают, что показаниями к каллозотомии являются частые и выраженные припадки, устойчивые к терапевтическому лечению и не имеющие резектабельных очагов эпиактивности на ЭЭГ. По мнению Шагинян Г.Г. (1993) показаниями к операции являются частота припадков не менее 2-3 в месяц после 1-1,5 лет безуспешной консервативной терапии.

Операция была разработана van Wagenen W.P. и Herren R.Y.в 1940 г.(van Wagenen), причем доступ к мозолистому телу вначале осуществлялся через лобную долю, боковой и III желудочек, требовалось пересечение ножки свода. В дальнейшем прижился межполушарный доступ к мозолистому телу. Ряд авторов дополняли рассечение мозолистого тела передней комиссуротомией, пересечением massa intermedia. Эффективность операции 60- 90%. Передняя каллозотомия при полиочаговой эпилепсии производится при локализации судорожных очагов в лобных и височных долях (Ettlinger G.1963,Morell F.1969,Beniak T.E.1985,Marino Jr.R.1985,Awad I.A.1990,Polkey C.E.1990). Передняя каллозотомия дает только 60% хороших результатов и вместе с тем умеренно выраженные симптомы разобщения в виде значительного уменьшения психомоторной активности ( астенического синдрома и сонливости) , уменьшения вербальной инициации по типу акинетического мутизма, глухоты и немоты (Бувьер 1983, Шагинян Г.Г. 1983, Szymanska O.1998),регрессирующие в течение 2 недель после операции. Помимо disconnection- синдрома могут отмечаться повышение внутричерепного давления, временное увеличение частоты парциальных припадков в 2-3 раза, что отмечается у 20% больных, вентрикулит (Wilson 1978, Reyport M.1983, Шагинян Г.Г.1983).Учащение парциальных припадков происходит, вероятно, вследствие устранения ингибиторной роли мозолистого тела (Мутани Р. 1988). Передняя парциальная каллозотомия подразумевает пересечение колена мозолистого тела на всю толщину до вентрикулярной эпендимы и по протяженности до отверстий Монро.

В отношении тонико-клонических и тонических приступов тотальная каллозотомия дает 75% хороших результатов (Спенсер 1987), а при атонических и акинетических приступах достигается 100% результат (Gates J.R.,1984,Rayport M.).

Каллозотомия сразу же очерчивает фокус корковой эпиактивности при наличии такового у больного (Робертс).

При полиочаговой эпилепсии каллозотомию сочетают с удалением очагов(Маяковско-Зволынская).Так например, при лобной эпилепсии с локализацией очагов в обоих полушариях лобэктомия дополняется передней каллозотомией (Бувьер 1983).В этом случае при большом распространении очага эпиактивности необходимо проводить интраоперационное определение границ моторной коры при помощи соматосенсорных вызванных потенциалов, для предупреждения ее повреждения. Аналогичное исследование рекомендуется при теменной локализации очага эпиактивности.

Хирургическое лечение эпилепсии детского возраста имеет свои особенности. На Западе широко используется гемисфрэктомия, впервые предпринятая Дэнди в 1923 году по поводу глиомы с экстенсивным ростом. MacKenzi ввел гемисферэктомию в лечение эпилепсии в 1938 году (Wocjan). Rasmussen в 1983г. предложил использовать функциональную гемисферэктомию у детей с гемиплегической формой ДЦП, которая характеризуется наличием спастического гемипареза , замедлением психических процессов и тоникоклоническими припадками ( триада Krynauw), а также наличием рентгенологических признаков атрофического поражения одного из полушарий головного мозга (Скрябин В.В., Бейн Б.Н.1989).Эта операция включает в себя височную лобэктомию, дополненную резекцией сенсомоторной коры и подсечением проводящих путей лобной доли , переднюю каллозотомию ( сохраняются подкорковые ядра). Эта операция заменила тотальную гемисферэктомию, применявшуюся с 1938 г.(Кринаув 1950, Вайт1961,Витцель 1968, Беляев ,Шевченко 1972, Бейн 1984). Уже в раннем послеоперационном периоде наблюдается увеличение объема движений, уменьшение аффективных расстройств. В настоящее время эту операцию производят также при синдроме Штурге-Вебера (Andermann ,Rassmussen,Villemure,1991). Противопоказанием к проведению гемисферэктомии является наличие у больных тетрапареза или отсутствие выраженных нарушений, наличие двусторонних очагов эпилептической активности, а также выраженная гидроцефалия и развитие атрофического поражения у ребенка в возрасте старше 7 лет.

Существуют и другие методы хирургического лечения эпилепсии.

79% положительных результатов получили Яцук, Рачков и Рогулов после ликворошунтирующих операций (вентрикулоатриостомия, вентрикулоперитонеостомия, вентрикулосинустрансверзостомия) у больных эпилепсией с гидроцефалией.

Удовлетворительные результаты дали экстраинтракраниальные микроанастомозы при так называемой сосудистой эпилепсии ( при различных формах ишемической болезни мозга) по данным Челишвили,Окуджава,Лайтадзе (1982). R.Satran (1996) предлагает проводить декомпрессию поперечного синуса для уменьшения частоты припадков().

В настоящее время назрела необходимость в проведении сочетанных операций, включающих в себя менингоэнцефалолиз, лобэктомии, каллозотомии и множественныес убпиальные надсечки в функционально значимых зонах (Ружьер).

Для выявления скрытого очага эпиактивности в ряде случаев проводится ЭЭГ исследование с активацией его метагексалом и кетамином ( B.Majokowska-Zwolinska, 1998).

Kirkpatrick утверждает, что в 20% случаев гистологическое исследование фрагментов мозга, получаемых в результате лобэктомии, выявляются опухоли глиального ряда, не обнаруживаемые при КТ и МРТ(). Таким образом, хирургия эпилепсии превращается в раннюю хирургию опухолей мозга. При не-неопластической эпилепсии показаниями к операции являются припадки с частотой не менее 4 в месяц и неэффективность консервативной терапии в течение года.

Исследования вторичной эпилепсии показали, что мало удалить кисту, опухоль, артериовенозную мальформацию, абсцесс головного мозга, сопровождающиеся эпилептическими припадками, необходимо выявить и удалить очаг эпилептической активности (Пенфилд, Эриксон 1949,yeh).

Секрет успеха в хирургии эпилепсии, очевидно, состоит в том, чтобы брать больных на операцию в ранние сроки заболевания (до 3 лет), комбинировать «классические « и стереотаксические операции, в ряде случаев дополняя их каллозотомией. Оптимальными для операции считается срок 1-!,5 года с начала заболевания, но не раньше 9 месяцев.

В настоящее время сняты все возрастные, временные и анатомические ограничения к операциям по поводу эпилепсии, существовавшие еще 15 лет назад. Польские нейрохирурги оперируют больных начиная с 3-х летнего возраста. Лучшими считаются результаты в возрастной группе до 15 лет(Keen).

1.Болдырев А.И. Эпилептические синдромы.М.Медицина.1976.264с.

2.Беляев Ю.И. Хирургическая тактика и методы оперативных вмешательств при височной локализации эпилептического очага.- В кн.:Труды 1-го Всесоюзного съезда нейрохирургов. М. Медицина, 1971,т.3,с.14-16.

3.Донцов П.Особенности клиники и хирургического лечения фокальной эпилепсии в условиях МНР.-Автореф.дис.канд.мед.наук .Л.1981

4.Земская А.Г. Клиника, диагностика и хирургическое лечение эпилепсии у детей.Докт. дисс.Л.,1966.

5.Земская А.Г.,Гармашов Ю.А.,Рябуха Н.П. Парадоксальные реакции активации эпилептических проявлений принекоторых стереотаксических операциях по поводу эпилепсии. -Хирургическое лечение эрилепсии.Тбилиси,1985,с.73-74.

6.Зотов Ю.В. Результаты хирургического лечения очаговой эпилепсии у взрослых.-Вопр. Нейрохирургии. 1977, N6, с.17-23.

7.Илюк Ю.И.Люмбо-перитонеальное шунтирование у больных эпилепсией при открытой внутренней гидроцефалии.- В кн.: Хирургическое лечение эпилепсии.Тбилиси.,1980,с.169-172.

8.Иова А.С. Клиника, диагностика и хирургическое лечение эпилепсии с агрессивными расстройствами поведения.Канд.дисс.1985, с.208.

9.Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. Медицина.1981.

10.Кораиди Л.С. Сосудистые факторы и их значение в генезе,диагностике и комплексном лечении эпилепсии.-Автореф.дисс.докт.мед.н.1981

11.Лебедев В.В.,Иоффе Ю.С. Охлаждение мозга при некупирующемся эпилептическом статусе.Вопр.нейрохирургии.1972,N 2,с.32-36.

12.Пенфилд В.,Эриксон Т. Эпилепсия и мозговая локализация.-Патоморфология,лечение и профилактика эпилептических припадков.М.Медгиз.1949.

13.Рачков Б.М.,Федоренкова Ф.А.Опыт комплексного лечения эпилепсии в условиях специализированного учреждения.Л.Медицина,1978,с.183.

14.Рогулов В.А.,Яцук С.Л.,Земская А.Г.,Хохлова В.В. Эпилепсия у детей с порэнцефалией после родовой травмы.-В сб.:Диагностика и хирургическое лечение эпилепсии.Л.1984.с.19-24.

15.Ромоданов А.П. Современные методы оперативных вмешательств при эпилепсии и их результаты.Тбилисский симпозиум хирургического лечения эпилепсии.1980

16.Сакарэ К.М. Клиника, диагностика и хирургическое лечение методом одномоментной стереотаксической продольной гиппокампотомии.Автореферат канд.дисс.Л.1980

17.Скрябин В.В.,Бейн Б.Н.,Иванов Э.В. Стереотаксическая хирургия височной эпилепсии.// Вопр. Нейрохирургии,1976,N 4,с.9-16.

18.Угрюмов В.М. , Калинер С.С.,Зотов Ю.В.,Дубикайтис Ю.В.,Телегина А.А. Клинические формы очаговой эпилепсии, уточнение показаний к хирургическому лечению.- В кн.: Клиника и лечение эпилепсии.Киев.Здоров я,1968, с.36-38.

19.Челишвили М.В.,Окуджава В.М.,Лайтадзе Н.Ш. Проблема так называемой сосудистой эпилепсии с точки зрения ангиохирургического подхода к ее лечению.-Нейрофизиологические механизмы эпилепсии.Международный симпозиум.Тбилиси.1982.,с.28-29.

20.Чхенкели С.А.,Магалашвили Г.Э. Ростральная цингулотомия как дополнительная процедура при комбинированном хирургическом лечении эпилепсии.-В кн.: Хирургическое лечение эпилепсиию Тбилиси,1986,с.65-68.

21.Шагинян Г.Г. Микрохирургическое лечение эпилепсии.-Автореферат канд.дисс.1993

22.Шефер Д.Г.,Бейн Б.Н.,Борейко В.Е.,Образцова Р.Г.,Кокорева Н.С Эволюция представлений о возможностях хирургического лечения эпилепсии.Киев:Здоров я,1974,с.27-31.

23.Шрамка М, Надворник П. Влияние стимуляции очага на эпилепсию.- В кн.: Хирургическое лечение эпилепсии.Тбилиси, 1980,с.90-93.

24.Яцук С.Л. Клинико-физиологичексие сопоставления в выборе тактики хирургического лечения эпилепсиию.-Актуальные вопросы невр.,псих. и нейрох.Рига.1985,том.3,с.309-312.

25.Andermann F.,Rassmussen T.B.,Villemure J. Hemispherectomy:results for control of seizures in patients with hemiparesis.-In.:Luders H.(ed.)Epilepsy surgery,New York,Raven Press,1991,p.625-632.

26.Аwad I.A. , Rosenfeld J.V., Hahn J.F., Luders H. Resection strategies for structural lesions and intractable epilepsy.-In.:Abstracts, 9th Int. Congress of neurological surgery, New Delhi,Oct. 8-13,1989, p.263.

27.Benbadis S.R.,So N.K.,Antar M.A. The value of PET Scan in patients with bitemporal epileptiform abnormalities.-Arch.Neurol.1995,V.52,p.1062-8.

28.Beniak T.E. , Gates J.R.,Risse G.L.,Maxwell R.E. Neuropsychological status following corpus callosum section for intractable epilepsy.-In.:Abstracts, 18th Int. Epilepsy Congress,New Delhi, Oct.8-13., 1989,p.132.

29.Bidzinsky J.,Basia T.,Ruzikowski E. The results of surgical treatment of occipital lobe epilepsy.-In.:Abstracts,9th Int. Congress of neurological surgery, New Delhi, Oct.8-13, 1989,p.85.