Как снять приступ эпилепсии у ребенка с дцп

Показатель распространенности сочетанного заболевания эпилепсией и детским церебральным параличом составляет 0,69 на 1000 новорожденных. Риск развития эпилептических приступов зависит от формы ДЦП и составляет по разным данным от 15 до 90%.

При двойной гемиплегии она в виде инфантильных спазмов, генерализованных и вторично-генерализованных, тонико-клонических, миоклонических эпилептических приступов встречается у 45–65% больных. При этом дебют заболевания регистрируется на первом году жизни более чем у половины детей.

У 52% детей с диагнозом спастической гемиплегии отмечаются вторично-генерализованные или гемиклонические эпилептические приступы с дебютом преимущественно в возрасте 4–6 лет.

Примерно у трети детей со спастической диплегией отмечаются генерализованные, вторично-генерализованные или гемиклонические приступы.

Развитие эпилепсии чаще наблюдается при спастических формах ДЦП.

При остальных формах ДЦП у детей приступы возникают значительно реже.

Факторы риска развития эпилепсии у детей с ДЦП очень разнообразны. Это - форма церебрального паралича, его причина, наличие пороков развития нервной системы, возникновение неонатальных судорог (фрагментарных, клонических, миоклонических, тонических), оценка по шкале Апгар 4 и менее балла, глубокая недоношенность (менее 32 недель), наличие случаев эпилепсии в семейном анамнезе, инфицирование плода во время внутриутробного развития, умственная отсталость тяжелой степени и регистрация эпилептиформных разрядов на электроэнцефалограмме.

К основным признакам, указывающим на вероятность появления эпилепсии у детей с детским церебральным параличом относятся:

Сочетание ДЦП и эпилепсии оказывает отрицательное влияние на течение и прогноз обоих заболеваний, усиливает нарушения моторной, мыслительной функции, ухудшает речь у детей с ДЦП.

Значительной проблемой при ДЦП является возможность провокации эпилептических приступов во время проведении реабилитационных процедур, а также - более тяжелое субъективное восприятие (аггравация) приступов на фоне лечения.

Из-за опасности провокации дебюта эпилепсии или увеличения частоты существующих приступов приходится ограничивать объем необходимой больному с ДЦП реабилитации. Для снижения рисков возникновения приступов проводится терапия противоэпилептическими препаратами. Лечение назначается врачом в соответствии с типом припадков и типом эпилепсии.

Методика реабилитации и лечение ДЦП у пациентов с церебральным параличом, ассоциированным с эпилепсией, имеет некоторые особенности. Определяя необходимый объем реабилитации, учитывают ремиссию приступов и наличие эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме.

Все реабилитационные мероприятия проводятся с учетом возможной провокации приступа, обязательно под контролем эпилептиформных изменений активности головного мозга.

При отсутствии приступов и специфических нарушений на ЭЭГ пациенту можно назначать в полном объеме комплексную программу реабилитации, включая медикаментозное лечение, а также - немедикаментозные методы терапии (массаж, иглорефлексотерапия, мануальная терапия и остеопатия, кинезотерапия, физиотерапевтические процедуры). Не реже одного раза в год необходимо проводить динамический контроль ЭЭГ.

Выявление эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме требует проведения динамического контроля ЭЭГ с частотой 1 раз в 6 месяцев. Кроме того, из программы реабилитации исключаются ноотропные препараты, способные провоцировать приступы, а также – электропроцедуры и массаж шейно-воротниковой зоны. Реабилитация проводится при помощи ортезирования, ЛФК, локомоторного тренинга, методов когнитивной реабилитации, гидротерапии и бальнеотерапии, неагрессивной акупунктуры, лекальной термо-магнитотерапии.

Наличие эпилептических приступов у детей с ДЦП ограничивает возможностей комплексной стимулирующей терапии. До купирования приступов мероприятия по реабилитации ограничивают суставной гимнастикой, ортезированием, кинейзиотейпированием, кинезиотерапией по Войту и Бобат, применением парафиновых аппликаций. Спустя 3 месяца после достижения ремиссии эпилептических приступов разрешается проведение курса массажа и ЛФК, а также - физиотерапии (электофорез, парафиновые аппликации), неагрессивной акупунктуры, мануальной терапии.

Через 3 месяца после полной клинико-энцефалографической ремиссии или 6 месяцев после прекращения приступов присоединяют электропроцедуры, магнитотерапию, занятия на тренажерах и стабиллометрической платформе, иппотерапию и дельфинотерапию.

Еще одной проблемой сочетанного заболевания ДЦП и эпилепсией является развитие остеопороза и риск возникновения переломов. Это вызвано нарушением минеральной плотности костей из-за ограничения двигательной активности и деминерализации костной ткани под влиянием антиэпилептических препаратов. Поэтому ребенок-инвалид, длительно принимающий противосудорожные препараты, нуждается в проведении онтогенетической гимнастики и фиксационного массажа. Кроме того, рекомендуется таким детям использовать туторы, ортопедические укладки, специальную обувь, массаж по методам Войта и Бобота.

Эпилепсия при ДЦП часто приводит к снижению качества жизни детей и их близких, усиливает негативные социальные последствия болезни.

Своевременная, как можно более ранняя диагностика эпилепсии, эффективное адекватное лечение, направленное на предупреждение приступов, дает возможность улучшить прогноз заболевания и жизнь больных детей.

Для достижения наилучшего максимально возможного результата реабилитации необходимы усилия множества специалистов – врачей разного профиля, медицинских сестер, специалистов по ЛФК и рефлексотерапии, педагогов, психологов, дефектологов. И конечно – невозможно добиться каких-либо существенных результатов без деятельного участия в лечебном процессе семьи больного ребенка.

Сочетание двух заболеваний (ДЦП и эпилепсии) утяжеляет их течение и прогноз, что делает проблему актуальной в детской неврологии. Детский церебральный паралич (ДЦП) - патология, связанная с нарушением последовательности прохождения фаз онтогенетического развития. Стартовым моментом нарушения филогенетически обусловленной последовательности онтогенетического развития и общим знаменателем действия различных факторов риска развития ДЦП, является неспособность проявления в ранний постнатальный период антигравитационной локомоторной активности.

Болезнь Литтля, как нозологическая единица существует более 100 лет. Уильям Джон Литтль, британский хирург-ортопед в 1862 году первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушением умственного и физического развития детей после рождения. Свои выводы им были изложены в статье "О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорождённых на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций".

Уильям Ослер в 1889 г. для клинической оценки данного патологического состояния впервые использовал термин "детский церебральный паралич". В 1957 году Рональд Маккейс (Ronald Mackeith) и Пол Полани (Paul Polani) определили ДЦП, как непрогрессирующее поражение головного мозга, появляющееся в ранние годы и характеризующееся нарушением движения и положением тела. По мнению Семёновой К.А. (1980) ДЦП представляет собой объединение групп различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждений на различных этапах онтогенеза, ведущим к неспособности сохранения нормальной позы и выполнения произвольных движений.

На международном семинаре, посвящённом проблеме ДЦП (Мериленд, США, 2004) исследователи пришли к выводу, что ДЦП - клинический описательный термин, а не этиологический диагноз и включает в себя группу нарушений развития движений и положения тела, ведущих к ограничению активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребёнка. Было обращено внимание на то, что моторные нарушения при ДЦП часто сопровождаются дефектами чувствительности, изменениями когнитивных и коммуникативных функций, расстройствами перцепции, поведения, а так же судорожными приступами.

В нашей стране, как правило, используется классификация К.А. Семёновой (1973,1978), которая выделяет следующие формы двигательных нарушений: спастическую диплегию; двойную гемиплегию; гемиплегию; гиперкинетическую; атонически-астатическую и смешанную.

МКБ-10 (1999) рассматривает семь видов ДЦП:

  1. Спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия)
  2. Спастическая диплегия (синдром/болезнь Литтля)
  3. Детская гемиплегия (гемиплегическая форма)
  4. Дискинетический церебральный паралич (дистонический, гиперкинетический)
  5. Атаксический церебральный паралич (атонически - астатическая форма)
  6. Другой вид ДЦП (смешанные формы)
  7. ДЦП неуточнённый

Международная классификация ДЦП, принятая в Каннах (2000), данную патологию подразделяет на: спастическую (двухстороннюю, одностороннюю); дискинетическую (хореоатетоидную, дистоническую), атактическую и смешанную форму.

В свою очередь, многие клиницисты (Panteliadis C.P., Korinthenberg R., 2005) используют классификацию R. Michaelis (1999), включающую в себя следующие формы ДЦП: спастическую гемиплегию и двухсторонний спастический церебральный паралич: преимущественно нижних конечностей, триплегию, дискинетически-спастическую; дискинетическую (преимущественно дистонию или атетоз); атактическую (непрогрессирующую врождённую инфекцию мозжечка и атаксию).

В настоящее время ни одна из предложенных классификаций не может удовлетворять клиницистов, так как факторы, вызывающие поражение головного мозга очень многообразны, клинические проявления крайне вариабельны, особенно в раннем возрасте, что не позволяет выработать абсолютные критерии для единой классификации.

По данным Семёновой К.А. в течение 2002-2004 г. было зарегистрировано 196 детей с ДЦП на 10000 в возрасте от 0 до 15 лет. Среди подростков от 15 до 18 лет заболеваемость ДЦП в 1992 г. составила - 4.0, в 1998 г. - уже 11.3, а в 2002 г. достигла цифры - 14.6, т.е. увеличилась более, чем в 3 раза. В целом, из всех детей инвалидов в возрасте до 18 лет, удельный вес патологии ЦНС составил 20.6%, и 56.3% из этого числа составили дети с ДЦП (2003 г). В настоящее время точных данных о количестве инвалидов с ДЦП и его последствиями в России нет.

Следует отметить сходство, которое представляют между собой этиология ДЦП и эпилепсии: гипоксически-ишемическое поражение головного мозга (69%), внутриутробные инфекции (9%), пороки развития головного мозга (7%). Эти данные опубликованы Белоусовой Е.Д. в 2004 г., и практически не отличаются от таковых, приводимых в зарубежных литературных источниках. Знание этиологии ДЦП крайне важно, поскольку позволяет прогнозировать развитие и исход эпилепсии при ДЦП.

Факторы риска развития эпилепсии у детей с ДЦП очень разнообразны и могут быть как этиологическими, так и условно патогенетическими. Прежде всего, к патогенетическим факторам относятся: малый срок гестации, инфекционные заболевания во время беременности, выкидыши у матери в анамнезе, угроза выкидыша во время данной беременности, нарушение фетоплацентарного кровотока, большая длительность безводного периода во время родов, низкий вес при рождении, недоношенность, низкие оценки по шкале Апгар, история неонатального оживления, неонатальные дыхательные расстройства (respiratory distress), неонатальные судорожные приступы, неонатальные инфекции, приступы в первый год жизни, пороки развития головного мозга.

Максимальный риск развития эпилепсии при ДЦП обеспечивают пороки развития коры головного мозга (кортикальные дисплазии). При их наличии частота встречаемости эпилепсии возрастает в 3.5 раза. Несколько меньшую роль в патогенезе развития эпилепсии занимают неонатальные судороги. Степень тяжести двигательных нарушений и психического недоразвития повышает риск возникновения эпилепсии при ДЦП.

При сочетании ДЦП и эпилептических приступов правомерно возникает вопрос о нозологической оценке эпилептического процесса у больных с ДЦП: симптоматическая эпилепсия или эпилептический синдром? По мнению некоторых авторов к эпилептическому синдрому следует относить различные приступы (специфические и неспецифические) при органической церебральной патологии с выраженными неврологическими расстройствами, чтобы подчеркнуть их принципиальное различие от симптоматической эпилепсии.

По мнению Белоусовой Е.Д. классификация судорожных приступов у детей с ДЦП должна проводится в соответствии с Международной классификацией эпилепсии и эпилептических синдромов (1989), которая все судорожные приступы подразделяет на:

  • Неонатальные судороги - судороги, возникающие с первой до четвёртой недели жизни ребёнка и имеющие различный генез, могут как сопровождать неврологические, соматические и эндокринные расстройства, так и быть нозологически самостоятельным эпилептическим синдромом
  • Фебрильные судороги - судороги у детей в возрасте от трёх месяцев до 6 лет, обусловленные лихорадкой, но не являющихся симптомом нейроинфекции (менингит, энцефалит)
  • Эпилепсии и эпилептические синдромы - заболевания, которые проявляются спонтанно возникающими судорожными приступами

Риск развития судорожных приступов и эпилепсии особенно высок у детей с ДЦП. Склонность к эпилепсии имеют 15-90% детей с данной патологией. Установлено, что чаще эпилепсия развивается при спастических формах ДЦП. Эпилепсией страдает почти половина пациентов со спастической тетраплегией (45-65,5%) и спастической гемиплегией (52%), несколько реже она встречается у детей со спастической диплегией (32%) . По мнению Белоусовой Е.Д. (2004), форма детского церебрального паралича определяет ту или иную форму эпилепсии.

Половина пациентов со спастической гемиплегией имеет фокальные приступы, простые и сложные, приступы со вторичной генерализацией; у другой половины регистрируются генерализованные тонико-клонические приступы. Показательно, что последние преобладают во всех других формах ДЦП. Высокая склонность к West-синдрому и синдрому Lennox-Gastaut наблюдается у пациентов со спастической тетраплегией. У большинства пациентов с последней дебют приступов отмечается на первом году жизни. Напротив, у детей со спастической гемиплегией начало эпилептических приступов может отсрочиться на несколько лет.

По данным Singhi P, Jagir S, Khandelwal N, Malhi возраст первого эпилептического приступа в среднем составляет 18,9 месяцев, а 60-95 % детей с ДЦП имеют судорожные приступы до 1 года, но максимально раннее начало свойственно детям с миоклоническим приступами и инфантильными спазмами.

ЭЭГ исследованиям при ДЦП посвящена статья испанских авторов, которые изучали случайную выборку пациентов с ДЦП. Был сделан вывод о том, что у более 50% детей с ДЦП развивается эпилепсия и она всегда сопровождается патологическими изменениями ЭЭГ. Эпилептическая активность, регистрируемая ЭЭГ формируется обычно не позднее 4-х лет после начала заболевания и приводит к ухудшению интеллектуальных нарушений, которые существовали и ранее. По данным Gururaj A.K. et al. (2003) ЭЭГ исследование у больных ДЦП выявляет фокальные эпилептиформные разряды с вторичной генерализацией в 39,3%.

Некоторые исследователи полагают, что прогноз течения эпилепсии определяется формой детского церебрального паралича. Другие считают, что ДЦП ведёт к утяжелению течения эпилепсии и её фармакорезистентности, а эпилептический процесс в свою очередь усиливает двигательные и интеллектуальные нарушения у данной группы больных.

Труднокурабельность эпилепсии при ДЦП достигает 51,2%, контроль над приступами удаётся достичь при спастической тетраплегии более в 60% случаев, при спастической гемиплегии - 72,7%, при спастической диплегии - 83,3%. Политерапия применяется чаще в случаях спастической тетраплегии - 59,5% [18]. Ремиссии течения эпилептического процесса по данным Zafeiriou D.J. et al. можно достичь в 75,3% случаях при ДЦП, когда свободный от приступов период составляет три и более лет. Полный контроль над приступами возможен в 65,2% случаев, и примерно 25% пациентов вынуждены получать терапию антиэпилептическими препаратами на протяжении длительного времени. Длительная политерапия проводится у пациентов со склонностью к упорным приступам и эпилептическому статусу. Контроля над судорожными приступами при ДЦП удаётся достичь у 75% больных при нормальном и пограничном интеллектуальном уровне и у 50% - при сниженном уровне интеллекта. Кроме этого, прослеживается положительная корреляция между возрастом начала судорожных приступов и эффективностью контроля над ними.

Kwong K.L. et al. приводят следующий перечень факторов, определяющих свободный от приступов период от одного и более лет, у детей с эпилепсией при ДЦП: нормальное и субнормальное интеллектуальное развитие; редкие (единичные) судорожные приступы с поздним началом; монотерапия; спастическая диплегия.

По данным Белоусовой Е.Д., к факторам неблагоприятного прогноза эпилепсии у детей с ДЦП относятся: спастическая тетраплегия; неонатальные судороги в анамнезе; начало эпилептических приступов в возрасте до 1 года; инфантильные спазмы и сложные парциальные приступы со вторичной генерализацией.

Таким образом по нашему мнению эпилептические приступы при ДЦП не нашли полного отражения в существующей классификации эпилептических приступов и синдромов. В частности не учтены, выявленные у больных недифференцированные пароксизмы, миоклонические приступы, атипичные лобные абсансы, что требует проведения дискуссии о необходимости корректировки ныне используемой классификации типов эпилептических приступов при ДПЦ.

А.А.Холин, Н.Н.Заваденко, Е.С.Есипова
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва, Российская Федерация

Частота встречаемости эпилепсии при ДЦП, по данным различных исследований, вставляет от 28 до 75%. У детей с ДЦП наблюдается широкий спектр эпилепсий - от крайне тяжелых форм, относящихся к эпилептическим энцефалопатиям, до прогностически благоприятных сочетаний с доброкачественными идиопатическими формами. Факторами риска развития эпилепсии при ДЦП являются: наличие неонатальных судорог; низкая оценка по шкале Апгар ( 4 баллов); глубокая недоношенность ( 31 нед гестации); неонатальная реанимация; отягощенный семейный анамнез по эпилепсии; ДЦП, обусловленный пренатальными факторами, особенно церебральными дисгенезиями; перенесенные внутриутробные инфекции (особенно герпетический энцефалит); гемиплегические и тетраплегические формы ДЦП; тяжелая степень умственной отсталости; наличие эпилептиформных разрядов на ЭЭГ. Рассматриваются особенности лечения эпилепсии при ДЦП, в том числе при наличии фармакорезистентности. Перспективы лекарственной терапии когнитивных нарушений связаны с применением ноотропных препаратов, стимулирующих механизмы нейропластичности и улучшающих состояние высших психических функций, но при этом не вызывающих нарастания эпилептиформной активности.

Ключевые слова: антиэпилептическая терапия, детский церебральный паралич, когнитивные нарушения, эпилепсия.

Cerebral palsy and epilepsy

A.A.Kholin, N.N.Zavadenko, E.S.Esipova
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

The incidence of epilepsy in CP, according to different authors, is 28 to 75%. Children with CP might have a wide range of epilepsies - from very severe forms referring to epileptic encephalopathy to prognostically favourable combinations with benign idiopathic forms. Risk factors of development of epilepsy in CP are: neonatal convulsions, low Apgar scores ( 4 scores); deep prematurity ( 31 wks of gestation); neonatal resuscitation; a family history of epilepsy; CP associated with prenatal factors, especially cerebral dysgenesis; intrauterine infections (especially herpes encephalitis); hemiplegic and tetraplegic forms of CP; severe mental retardation; epileptiform EEG discharges. The article discusses specificities of treating epilepsy in CP, including cases of drug resistance. Perspectives of drug therapy for cognitive disorders are related to the use of nootropic preparations that stimulate mechanisms of neuroplasticity and improve the higher mental functions but do not exacerbate epileptiform activity.

Keywords: anti-epileptic therapy, cerebral palsy, cognitive disorders, epilepsy.

Детский церебральный паралич (ДЦП) является сложным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое развивается в результате поражения, возникшего во внутриутробном, интранатальном и раннем постнатальном периодах, или вследствие аномалии головного мозга, при этом действие повреждающих факторов на незрелый мозг определяет разнообразие сочетаний двигательных и сенсорных расстройств, а также лежит в основе нарушений когнитивных функций, что необходимо учитывать при обосновании восстановительного лечения и социальной реабилитации больных [1].

Актуальной проблемой является развитие пароксизмальных расстройств у детей с ДЦП, особенно эпилепсии. Так, частота неонатальных судорог у детей с ДЦП превышает среднепопуляционную в 17 раз, фебрильных судорог -в 2,5 раза, а эпилепсии - более чем в 40 раз [2]. Наличие эпилепсии утяжеляет клиническую картину ДЦП, осложняет проведение реабилитационных мероприятий и влияет на прогноз двигательных, интеллектуальных функций, а также может представлять угрозу для жизни. Проблемой также является возможность аггравации эпилептических приступов и их появление de novo при применении интенсивных методов нейрореабилитации (электрофорез, иглорефлексотерапия, электроретиностимуляция и др.).

Эпилепсия при ДЦП встречается, по данным различных исследований, c вероятностью от 28 до 62 и даже 75% 4. Наиболее реалистичными выглядят российские данные Е.Д.Белоусовой - 43,2% [2], что практически в точности подтверждается популяционными исследованиям в Швеции -44% [7]. Максимальная вероятность возникновения эпилепсии отмечается при гемиплегической (70,6%) и тетраплегической (66,1%) формах ДЦП [5].

Факторами риска развития эпилепсии при ДЦП являются [2, 8-11]: наличие неонатальных судорог; низкая оценка по шкале Апгар ( 4 баллов); глубокая недоношенность ( 31 нед гестации); неонатальная реанимация; отягощенный семейный анамнез по эпилепсии; ДЦП, обусловленный пренатальными факторами, особенно церебральными дисгенезиями; перенесенные внутриутробные инфекции (особенно герпетический энцефалит); гемиплегические и тетраплегические формы ДЦП; тяжелая степень умственной отсталости; наличие эпилептиформных разрядов на ЭЭГ (электроэнцефалограмме).

Особенности течения эпилепсии в сочетании с ДЦП [2, 5, 8-11]:

У детей с ДЦП наблюдается широкий спектр эпилепсий - от крайне тяжелых форм, относящихся к эпилептическим энцефалопатиям, до прогностически благоприятных сочетаний с доброкачественными идиопатическими формами.

Нарушения двигательного развития у больных синдромом Веста различны и могут варьировать от умеренной задержки формирования установочных позотонических рефлексов до полного отсутствия развития двигательных навыков и установочных рефлексов с формированием ДЦП, либо лобной астазии-абазии. Наиболее тяжелые варианты синдрома двигательных нарушений у больных синдромом Веста включают тетраплегическую форму ДЦП и развитие атонически-астатического синдрома (форма Фёрстера) [13]. При синдроме Веста наличие тетрапареза отмечено у 24,6% детей, гемипареза - у 10,8%. При этом дети с инфантильными спазмами и гемипаретической формой ДЦП, как правило, имели на ЭЭГ асимметричную гипсаритмию по типу унилатеральной, а в структуре приступов преобладают асимметричные инфантильные спазмы с последующим присоединением типичных парциальных приступов и трансформацией в симптоматические фокальные формы эпилепсии с соответствующими ЭЭГ-паттернами в виде региональной эпилептиформной активности [14]. Пока еще недостаточно изучен вопрос, какие изменения на ЭЭГ предшествуют развитию гипсаритмии. Накапливаются клинические наблюдения, свидетельствующие о прогностически неблагоприятном появлении пятиточечных эпилептиформных комплексов (подобных ДЭРД) у детей первых месяцев жизни с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС и лейкопатией. Данный паттерн (рис. 1) предшествовал появлению гипсаритмии, эпилептических спазмов и развитию эпилептической энцефалопатии (рис. 2). Появление комплексов типа ДЭРД в раннем младенческом возрасте нередко ассоциируется в последующем с тяжелыми когнитивными нарушениями у пациентов и может быть предиктором развития эпилептической энцефалопатии [15].

Примеры сочетания ДЦП, фокальной эпилепсии и наличия эпилептиформных разрядов типа ДЭРД нередки в клинической практике. В качестве примера приводим данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) и ЭЭГ пациента Ш.И. (рис. 3, 4).

Лечение эпилепсии у детей с ДЦП

Препаратами выбора в лечении эпилепсии у детей являются вальпроаты за счет широкого спектра действия, высокой эффективности и низкой вероятности аггравации. Вальпроаты применяются в дозировках 20-100 мг/кг/сут. Следует особо подчеркнуть, что высокая частота бульбарных расстройств у детей с ДЦП вызывает серьезные проблемы с применением таблетированных и капсульных форм АЭП. Данная проблема успешно решается применением таких форм вальпроатов, как депакин (хроносфера, сироп) и конвулекс (капли).

Помимо вальпроатов, в случаях приступов по типу атипичных абсансов, а также при ДЭРД-ассоциированных состояниях целесообразно применение сукцинимидов в суточных дозировках 20-35 мг/кг/сут.

У детей с ДЦП и эпилепсией, особенно при сочетании с когнитивными нарушениями, целесообразно применение леветирацетама, разрешенного в России у детей с 2-летнего возраста. Утвержденные терапевтические дозировки составляют 20-80 мг/кг/сут. Достоинством леветирацетама является сочетание антиэпилептического и ноотропного эффектов. Применение леветирацетама у детей первых двух лет жизни в более высоких дозировках требует коллегиального решения и информированного согласия.

В случаях применения препаратов карбамазепиновой группы, окскарбазепина, ламотриджина и топирамата у педиатрических пациентов до 7-летнего возраста следует учитывать риск аггравации феномена вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ с клиническими проявлениями в виде аггравации миоклонических приступов, атипичных абсансов, а также вторично-генерализованных судорожных приступов. Данную группу препаратов следует комбинировать с АЭП широкого спектра и низкой аггравационной способности (вальпроатами), а также их применение требует тщательного динамического видео-ЭЭГ-контроля с целью раннего выявления признаков фармакоиндуцированной аггравации.

Учитывая высокий риск рецидивов эпилепсии и тяжесть структурных дефектов головного мозга у пациентов с ДЦП, продолжительность антиэпилептической терапии должна составлять не менее трех лет с момента достижения клинической ремиссии.

Стойкая ремиссия эпилептических приступов при ДЦП достигается более чем у половины пациентов (53,2 [5], 65 [2] и 75,3% [16]). Наиболее высокие показатели ремиссии эпилепсии при ДЦП гипоксически-ишемического генеза - 77,9% [6].

При фармакорезистентности и отсутствии возможности хирургической коррекции следует рассмотреть вопрос о целесообразности применения кетогенной диеты и имплантации вагостимулятора (VNS-терапии).

Перспективы лекарственной терапии когнитивных нарушений связаны с применением ноотропных препаратов, стимулирующих механизмы нейропластичности и улучшающих состояние высших психических функций [17]. При выборе лекарственной терапии в случаях сочетаний ДЦП с эпилепсией или субклинической эпилептиформной активностью на ЭЭГ следует отдавать предпочтение ноотропным препаратам, которые не вызывают нарастания эпилептиформной активности.

С.В.Балканская и соавт. [18] применили ноотропный препарат Пантогам (гопантеновая кислота) как дополнение к АЭП при лечении 21 пациента 6-8 лет с роландической эпилепсией, сопровождавшейся когнитивными нарушениями. С использованием тестовых компьютерных систем когнитивные параметры проанализированы до и после курса лечения гопантеновой кислотой на фоне базовой терапии АЭП. Продемонстрировано достоверно значимое положительное влияние препарата на показатели: кратковременной зрительной памяти, уровня внимания и точности образного мышления, распределения и переключения внимания, максимального темпа двигательных реакций, оперативности психических процессов.

В.И.Гузева и соавт. обследовали две группы детей 4-7 лет с разными формами эпилепсии и нарушений развития речи: основную (n = 40) и сравнения (n = 23) [19]. Пациенты принимали АЭП: вальпроаты (57 и 65%), топирамат (13 и 25%), карбамазепин (26 и 7%), окскарбазепин (4 и 3%). Пантогам (гопантеновая кислота) 10% сироп назначался в основной группе в дозе 20-30 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес в дополнение к АЭП. При повторной ЭЭГ после этого курса у детей основной группы не выявлено изменения числа случаев с наличием эпилептиформной активности на ЭЭГ, но при этом уменьшилось число случаев с общими диффузными изменениями и задержкой созревания базового ритма с 47,5 до 40%, а у 7,5% ЭЭГ стала соответствовать возрастной норме. Различная степень эффективности Пантогама подтверждена у 77,5% детей с эпилепсией при нарушениях речи [19]. Одновременно в основной группе после лечения Пантогамом установлено существенное улучшение памяти (уменьшение числа ошибок, связанных с запоминанием слов), способности к обобщению и умения детей дифференцировать существенные и несущественные признаки предметов, а также кинетического праксиса [20]. У всех детей с эпилепсией отмечена хорошая переносимость препарата при отсутствии учащения приступов.

В качестве метаболической терапии детям с ДЦП, особенно в сочетании с эпилепсией, рекомендуется применение L-карнитина (препарат Элькар). L-карнитин улучшает белковый и жировой обмен, повышает устойчивость к физическим нагрузкам, угнетает образование кетокислот и анаэробный гликолиз, снижает выраженность лактат-ацидоза, способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах, оказывает анаболическое и липолитическое действие [21 ]. Пациентам с эпилепсией, принимающим вальпроаты и имеющим признаки карнитиновой недостаточности, следует периодически принимать курсы L-карнитина в дозах 20-100 мг/кг/сут.

Родителям пациентов с ДЦП с эпилепсией важно придерживаться ряда рекомендаций. Необходимо учитывать, что в настоящее время квалифицированный подбор АЭП, который осуществляет врач, позволяет в большинстве случаев постепенно достичь полного прекращения приступов у пациентов. В повседневной жизни важную роль играет организация здорового режима, спокойная домашняя обстановка. Особых ограничений в питании пациентам не требуется. Полезны занятия гимнастикой, физкультурой, но без элементов соревнования. Детям и особенно подросткам следует избегать позднего отхода ко сну и непривычно раннего пробуждения. Это особенно существенно при приступах, возникающих рано утром, в период пробуждения. Следует уменьшить время просмотра телепередач и компьютерных игр, но ни в коем случае не запрещать их (они должны быть полностью исключены лишь при фотосенситивной эпилепсии - форме эпилепсии, при которой приступы вызываются ритмичными световыми мельканиями). Физиотерапия с применением методик электро- и магнитотерапии противопоказана из-за риска аггравации эпилептических приступов и эпилептиформных разрядов на ЭЭГ.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.