Калий при лечении эпилепсии

Каковы причины и механизмы развития эпилепсии? На какие звенья заболевания можно повлиять, для облегчения состояния? Важная информация далее.

Причины эпилепсии? Самые разнообразные

Эпилепсия может возникнуть на фоне целого ряда заболеваний. Например, причиной эпилепсии могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга, травмы головного мозга, аутоиммунные заболевания, а также неврологические заболевания, такие как инсульт и болезнь Альцгеймера (Vincent, 2011). Это приобретённые формы эпилепсии, которые имеют чёткую причину.

Но бывает и так называемая идиопатическая форма, когда причины эпилепсии не выявлены.

Предполагается, что важную роль играет генетика: при наличии заболевания у близкого родственника риск эпилепсии в 5 раз выше (Bhalla, 2011).

Приступы могут быть спровоцированы определёнными факторами, например, резкое снижение уровня сахара в крови (гипогликемия), обезвоживание, усталость, недостаток сна, стресс, чрезмерное тепло или холод, депрессия, яркие световые вспышки. У некоторых приступы провоцируют определённые продукты питания или экологические факторы.

Причины и механизмы развития эпилепсии

Натрий и калий при растворении в жидких средах организма ионизируются и приобретают электрический заряд и участвуют в генерировании электрических импульсов в мозге. Изменение концентрации этих электролитов влияет на электрическую активность в нервных клетках. Сниженные уровни натрия в крови (гипонатриемия) связаны с увеличением частоты приступов в перекрёстном исследовании, в котором участвовало 363 пациента (Halawa, 2011). Например, эпилептические приступы описаны в клиническом докладе о состоянии 54-летней женщины, которая потребляла большое количество безалкогольных напитков. Потребление большого количества воды снижало концентрацию ионов натрия, что и провоцировало приступ (Mortelmans, 2008). Дефицит магния и кальция также может стать причиной эпилептического приступа или фактором, утяжеляющим приступ (Castilla-Guerrera, 2006).

Метилксантины, в том числе кофеин, представляют собой семейство природных стимуляторов, которые обнаружены во многих пищевых продуктах и напитках, включая кофе, чай и шоколад. Метилксантины повышают активность центральной нервной системы и возбудимость нервных клеток. Множество наблюдений свидетельствует о том, что при правильно подобранной терапии и контроле эпилепсии частота приступов повышается при потреблении кофе.

4 чашки кофе в день увеличивают частоту приступов от двух в месяц до нескольких в неделю.

5–6 чашек кофе в день спровоцировало два приступа в течение месяца у молодого человека с полностью компенсированной эпилепсией (Blaszczyk, 2007; Kaufman, 2003; Bonilha, 2004).

Экспериментальные модели показывают, что кофеин снижает судорожной порог, снижая эффективность противоэпилептических препаратов (Chrościńska-Krawczyk, 2011). Клинические наблюдения подтверждены экспериментальными исследованиями на животных, что подтверждает необходимость ограничения потребления кофе у больных с эпилепсией (Jankiewicz, 2007).

Исследование 2003 г. показало, что эмоциональный стресс утяжеляет судорожные приступы у 64% больных эпилепсией (Haut, 2003). Другие исследования подтвердили эти выводы (Gilboa, 2011; Maggio and Segal, 2012). Точно так же усугубляют состояние усталость и недостаток сна (Frucht, 2000; Nakken, 2005).

Свободные радикалы играют важную роль и могут быть одним из механизмов нарушения работы нервных клеток при эпилепсии (Waldbum and Patel, 2010; Pieczenik and Neustadt, 2007). Свободные радикалы повреждают белковые структуры, ДНК и оболочки нервных клеток. Факторов, повышающих уровень свободных радикалов, множество, в том числе черепно-мозговая травма, нейродегенеративные заболевания (Halliwell, 2001).

Аспартам – подсластитель, заменитель сахара. Фенилаланин, в который превращается аспартам в организме, в высоких концентрациях является токсичным в отношении нервных клеток. Поэтому есть предположение, что очень высокие дозы аспартама могут стать причиной эпилепсии и вызвать судороги. Было установлено, что у детей приём аспартама в дозировке 40 мг/кг веса (или около 2800 мг на 70 кг веса) повышает электрическую активность в головном мозге, хотя и без возникновения судорожных приступов. Для пояснения: одна банка диетической колы содержит 180 мг аспартама. Таким образом, дозировка, исследуемая у детей, эквивалентна более чем 15 банкам колы для взрослого. Справедливости ради нужно отметить, что в обзоре, опубликованном в 2002 г., не было установлено связи между приёмом аспартама и эпилепсией (Butchko, 2002), однако эпилептикам рекомендуется ограничить потребление продуктов с аспартамом.

Глутамат натрия – усилитель вкуса. Установлено, что глутамат натрия, который широко применяется в продуктах питания, может вызвать судороги у животных, но взрослому человеку получить с продуктами питания очень высокие дозировки, эквивалентные тысячам граммов глутамата, практически невозможно. Тем не менее есть данные, что глутамат может снизить судорожный порог у детей с эпилепсией и приступ может возникнуть при минимальной провокации (Shovic, 1997). Кроме того, ряд врачей отмечает улучшение состояния и контроля над эпилепсией у пациентов, которые избегают продуктов с глутаматом.

Многие экологические токсины, включая некоторые пестициды и тяжёлые металлы, могут вызывать судороги. Например, ртуть и свинец утяжеляют эпилепсию (Landrigan, 1990; Brenner, 1980; Istoc-Bobis, 1987). Кроме того, инсектициды, относящиеся к органофосфатам, увеличивают электрическую активность мозга и могут вызывать судороги (Sanborn, 2002; Simpson, 2002).

Стандартное лечение эпилепсии включает в себя приём противоэпилептических препаратов в течение многих лет.

блокаторы натриевых каналов (карбамазепин, лаотриджин, фенитоин);
блокаторы натриевых каналов (вальпроевая кислота);
активаторы гамма-аминомасляной кислоты (бензодиазепины, барбитураты);
блокаторы рецепторов глутамата (топирамат);
ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид).

Выбор препарата основывается на клинической диагностике, а также характере эпилепсии, возможных рисках и побочных эффектах для пациента при его приёме. Наиболее оптимальным является применение одного препарата – монотерапия. Результатом оптимально подобранного препарата и дозировки является отсутствие судорожных припадков. В целом почти 50% взрослых пациентов и 66% детей отмечают эффект от первого же препарата (Kwan and Brody, 2001; Prunetti and Perucca, 2011). Если к первому препарату снижается чувствительность или развиваются побочные эффекты, происходит его замена. При невозможности подобрать один эффективный препарат, используется комбинация противоэпилептических средств.

Вместе с тем коррекция образа жизни, характера питания и специальные фитонутриенты повышают эффективность проводимой терапии, снижают количество побочных эффектов, позволяют сохранять чувствительность к лекарствам и не наращивать объём медикаментозной терапии.

Введение

Судорожные припадки обусловлены пароксизмальными синхронными разрядами нейронов, обычно возникающими в коре головного мозга.

Наиболее эффективное лечение судорожных припадков возможно только в том случае, когда поставлен диагноз.
Причины возникновения судорожных припадков перечислены в таблице 1. Первичные проявления, анамнез и клинические симптомы позволяют приоритизировать дифференциальные диагнозы и выбрать соответствующие диагностические тесты.4

Если подозревается симптоматическая или реактивная эпилепсия (например, 12-летний золотистый ретривер с припадками, появившимися впервые), рекомендуется полное диагностические обследование, включающее минимальный набор данных, тест на толерантность к желчным кислотам, визуализационные исследования головного мозга и анализ цереброспинальной жидкости. Во многих случаях полное обследование не является необходимым при первом появлении припадков (например, в остальном здоровая 3-летняя немецкая овчарка с недавно появившимися припадками), однако всегда рекомендуются получение минимального набора данных, проведение теста на толерантность к желчным кислотам и офтальмоскопия. Тест на толерантность к желчным кислотам не только исключает портосистемный шунт, но и является исходной мерой функции печени, которую можно использовать впоследствии, если животному будут назначены гепатотоксические препараты, например фенобарбитал.

Всем владельцам животных можно выдать список симптомов, за которыми нужно следить и которые могут свидетельствовать о причинном заболевании головного мозга (изменения в поведении, спотыкание, нарушения зрения) и поэтому требуют более развернутого диагностического обследования.
Судорожные припадки являются наиболее частым и, как правило, единственным симптомом, свидетельствующим о наличии опухоли головного мозга.

Поэтому исключительно важно рекомендовать визуализацию мозга посредством компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) любой собаке старше 6 лет с судорожными припадками, появившимися впервые. Некоторые породы предрасположены к специфическим болезням, следовательно, первичные симптомы также будут определять рекомендации. Например, впервые появившиеся судорожные припадки у 4-летнего боксера с большей вероятностью обусловлены опухолью головного мозга, чем первичной эпилепсией. Сходным образом первое появление припадков у 2-летнего мопса, вероятнее всего, является результатом энцефалита. Кошки более чувствительны к гипертензии и ее последствиям, чем собаки, но у обоих видов животных важно попытаться измерить кровяное давление и исследовать сетчатку на наличие признаков сосудистого или иного заболевания.

Большинство судорожных состояний вызывают рецидивирующие припадки, которые по природе являются прогрессирующими из-за постепенного включения дополнительных нейронов в судорожные очаги (киндлинг-эффект). Если первопричина припадков может быть идентифицирована, то лечение должно быть направлено на эту причину. Применение противоэпилептических средств показано, если поставлен диагноз первичной эпилепсии или если лечение первопричины припадков при вторичной эпилепсии не обеспечивает контроль припадков (например, у животных с опухолями головного мозга, гидроцефалией или энцефалитом). До начала лечения важно определить частоту припадков, поскольку противоэпилептические средства имеют побочные эффекты и не всегда являются необходимыми. Например, если лечение припадков начато после первого припадка, то уже никогда не будет ясно, был ли этот припадок единственным, и трудно определить, можно ли прекратить лечение или нет. Исключением из этого правила являются случаи, когда диагноз поставлен и дальнейшие припадки могут угрожать жизни животного. Например, если у животного был один припадок и диагностирована опухоль головного мозга, то последующие припадки могут вызвать фатальное повышение внутричерепного давления, и пациенту следует немедленно назначить противоэпилептические средства.

Общее эмпирическое правило состоит в том, что припадки следует лечить, если они возникают чаще, чем раз в месяц, если они возникают кластерами или сочетаются с эпилептическим статусом, или если они сопровождаются неприемлемыми побочными эффектами (например, исключительно длительным послесудорожным периодом, злобой или обструкцией дыхательных путей у брахицефальных пород собак).

Во всех случаях наиболее эффективное лечение животного требует полного понимания и согласия его хозяина, поэтому до начала лечения важно определить ожидания владельца.

Какой лекарственный препарат использовать у собак

Для лечения судорожных припадков у собак исторически использовали два лекарственных препарата – фенобарбитал и бромид калия. Оба лекарства эффективны как по отдельности, так и в комбинации. Примидон не рекомендован из-за его гепатотоксичности, а диазепам не является эффективным оральным противоэпилептическим средством из-за его короткого периода полувыведения у собак. Период полувыведения фенобарбитала составляет от 48 до 72 часов, и его следует давать перорально два раза в день. Стартовая доза равна 2–4 мг/кг перорально два раза в день, и постоянный уровень препарата в крови достигается за 10–14 дней. Если необходимо быстрое прекращение припадков (например, у собаки болезнь начинается с кластерных припадков), введение дозы, равной 12 мг/кг и распределенной на 24–48 часов, обеспечит терапевтические уровни фенобарбитала в крови, хотя эта доза вызовет временную седацию.
Преимуществами фенобарбитала являются хорошая эффективность, доступность, разумная цена, удобный режим дозирования и быстрота, с которой изменения дозы отражаются в концентрациях в крови, что обеспечивает легкость регулирования дозы.
Недостатками являются необходимость ведения документации (это контролируемый лекарственный препарат), полифагия, полиурия/полидипсия, первоначальная седация (должна пройти примерно через неделю) и седация при необходимости более высоких концентраций препарата в крови, гепатотоксичность (чаще всего связанная с концентрациями в крови, превышающими 35 мкг/мл), нейтропения и тромбоцитопения (очень редкое осложнение), некролитический дерматит и взаимодействие с другими лекарственными препаратами (не следует использовать совместно с циметидином, хлорамфениколом или кетоконазолом). Может развиться толерантность к фенобарбиталу, которая с течением времени потребует более высоких доз для поддержания того же уровня в крови. Терапевтические концентрации в крови лежат в диапазоне 15–45 мкг/мл, хотя концентрации, превышающие 35 мкг/мл, связаны с повышенным риском гепатотоксичности. После достижения стабильного состояния изменения дозы, необходимые для достижения желаемого уровня в крови, можно рассчитать с использованием следующего уравнения: новая доза = текущая доза × желаемый уровень в крови / измеренный уровень в крови. Необходимая доза определяется частотой припадков, концентрацией препарата в крови и тяжестью имеющихся побочных эффектов. Состояние собак, получающих лечение фенобарбиталом, следует контролировать через каждые 6–12 месяцев посредством физикального обследования, измерения концентраций фенобарбитала в крови и биохимического профиля с целью выявления признаков гепатотоксичности. При внезапном резком возрастании концентраций ферментов печени (ожидаемым является их умеренное возрастание при лечении фенобарбиталом) или снижении концентрации альбумина необходимо провести дополнительное исследование в форме теста на толерантность к желчным кислотам.

Следует отметить, что резкое прекращение лечения припадков (фенобарбиталом или бромидом калия) может привести к фатальному эпилептическому статусу или рецидиву припадков, которые гораздо труднее контролировать.

Бромид калия с большим успехом использовали как дополнение к терапии фенобарбиталом у собак с устойчивыми к лечению припадками. В настоящее время его все чаще используют как единственное средство при лечении собак. Бромид калия имеет длительный период полувыведения, колеблющийся в диапазоне от 24 до 46 дней, в зависимости от содержания соли в пищевом рационе и функции почек. Его следует давать один раз в день в дозе, равной 25–40 мг/кг/день, и постоянный уровень в крови достигается через 3–4 месяца. Для более быстрого достижения терапевтических концентраций в крови (100–300 мг/дл) можно нагружать животное этим препаратом в дозе, равной 100–130 мг/кг/день, в течение 5 дней, после чего снизить дозу до поддерживающей, равной 30 мг/кг. Концентрацию в крови следует проверить после 5-дневного применения нагрузочной дозы и через 4–6 недель, чтобы убедиться в том, что терапевтические уровни сохраняются. В экстренных случаях терапевтические уровни могут быть достигнуты за один день посредством орального введения 200 мг/кг с небольшим количеством корма с 2–3-часовыми интервалами (общая доза равна 600 мг/кг).
Преимуществами бромида калия являются хорошая эффективность, особенно при использовании дополнительно к терапии фенобарбиталом, отсутствие гепатотоксичности, дозирование один раз в день, разумная цена и отсутствие статуса контролируемого лекарственного средства.
Недостатками являются полиурия/полидипсия и полифагия, седация и слабость задних конечностей при высоких концентрациях в крови (в частности, в сочетании с фенобарбиталом), отсутствие разрешения на использование в ветеринарии, необходимость постоянного пищевого рациона (изменения содержания соли в пищевом рационе изменяют концентрации препарата в крови), раздражение желудочно-кишечного тракта, состояние кожи, называемое бромодермой, и возможная связь с гиперлипемией и панкреатитом. Бромид калия имеется в продаже в жидкой форме и в форме капсул. Считается, что капсулы с большей частотой вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, поскольку растворение капсулы обеспечивает фокусирование солевого раствора внутри желудка. Раздражение желудочно-кишечного тракта можно минимизировать посредством дачи лекарства с кормом.

Принимая решение о начале лечения фенобарбиталом, бромидом калия или комбинацией обоих препаратов, следует учесть несколько факторов. Например, если собака очень молодая, то желательно начать лечение бромидом калия, а фенобарбитал добавить только в случае необходимости, чтобы минимизировать время, в течение которого собака получает гепатотоксический препарат. Если заболевание впервые проявилось в форме кластера тяжелых припадков, обычно предпочтительно сразу же начать лечение животного фенобарбиталом, поскольку в этом случае можно быстрее достичь постоянных концентраций в крови, а препарат можно вводить внутривенно. Если владелец животного не может давать препарат через каждые 12 часов, то препаратом выбора может быть бромид калия, поскольку его можно давать через каждые 24 часа. Наконец, следует учитывать побочные эффекты препаратов, и собак с заболеванием печени не следует лечить фенобарбиталом, тогда как использования бромида калия лучше избежать при лечении собак с панкреатитом в анамнезе.

В последнее время в США и Европе более доступными стали препараты Леветирацетам (Кеппра) и Зонисамид (Зонегран), которые можно добавлять к бромиду калия и фенобарбиталу или использовать вместо них.

Зонисамид (Зонегран) – это производное сульфонамида, которое впервые было использовано в Японии в 1989 г. Он лицензирован в Соединенных Штатах Америки с 2000 г., однако дженерики появились только в последнюю пару лет. Механизм действия еще не полностью выяснен, однако, по-видимому, он абсолютно иной, нежели у фенобарбитала и бромида калия. Известно, что он блокирует возбуждающие натриевые и кальциевые каналы, предполагалось, что он является ингибитором карбоангидразы (хотя это не считается важным механизмом регулирования судорожных припадков) и влияет на синтез и распад нейромедиаторов. Он метаболизируется печенью (не через цитохром Р450) и имеет достаточно длительный период полувыведения, равный 18–28 часам, так что его можно давать собакам два раза в день – большое преимущество перед многими другими лекарствами, которые нужно давать чаще.
В исследованиях собак, проведенных в Японии, были определены дозы, необходимые для достижения концентраций в крови, признанных терапевтическими, и было показано, что подходящей стартовой дозой для животных, не получающих фенобарбитал, является доза, равная 5 мг/кг два раза в день, тогда как животным, получающим фенобарбитал, необходима доза, равная 10 мг/кг два раза в день. Дозу можно повышать достаточно безопасно; в исследованиях хронической токсичности для собак дозы до 75 мг/кг/день использовали в течение года с минимальными эффектами на аппетит и массу тела.

Побочные эффекты, отмеченные у собак, которых одновременно лечили дополнительными противоэпилептическими средствами, включали атаксию (реагировавшую на снижение дозы), летаргию и рвоту. Недавно у нас был случай, в котором, по-видимому, развилась идиосинкразическая гепатотоксичность, которая разрешилась после прекращения приема препарата. Опубликованы два исследования клинической эффективности зонисамида как дополнительного средства при лечении стойкой эпилепсии у собак, и в обоих случаях были получены впечатляющие реакции со снижением припадков у 58 % и 82 % собак. Однако эти исследования не были контролируемыми и включали относительно малое количество пациентов. Благодаря безопасности, доступности и практичности дозирования (два раза в день) этот лекарственный препарат в настоящее время является препаратом первого выбора для лечения собак с первичной эпилепсией. Хотя в настоящее время еще нет данных относительно его эффективности при использовании в качестве единственного средства, эти данные, по-видимому, появятся в течение следующих нескольких лет. Базовые концентрации в крови взяты из опубликованных данных, полученных у людей, и определены как 10–40 мкг/мл; концентрации в крови могут быть измерены в лаборатории фармакологии Колледжа ветеринарной медицины Обернского университета, но это довольно дорогостоящая процедура. Однако относительная безопасность данного лекарственного препарата делает мониторинг его концентраций в крови менее критичным, чем при использовании таких препаратов, как фенобарбитал. Мы обычно измеряем концентрацию в крови в том случае, если судорожные припадки плохо контролируются, а доза является высокой: это полезно для того, чтобы определить, поможет ли дальнейшее повышение дозы.

Фармакокинетика и токсичность зонисамида также была исследована на кошках, и, хотя препарат показал себя как безопасный, все же в этом случае нельзя повышать дозы так же, как у собак: примерно у половины кошек, получавших 20 мг/кг/день, развивались летаргия и атаксия, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как анорексия, рвота и диарея. Период полувыведения равен 33 часам, и рекомендована доза, равная 5–10 мг/кг один раз в день.4

Концентрации леветирацетама в плазме могут быть измерены в фармакологической лаборатории в Оберне за ту же цену, что и в случае зонисамида, однако отсутствие побочных эффектов делает эти измерения менее критичными. Кроме того, у людей не было отмечено четкой взаимосвязи между концентрацией в плазме и терапевтическим эффектом. Несмотря на то что препарат обычно применяют в виде дополнительной терапии в устойчивых к лечению случаях, основными препятствиями к его использованию являются неудобство дозирования (три раза в день), а также, как и в случае зонисамида, отсутствие в настоящее время данных о его эффективности в качестве единственного средства.

Леветирацетам использовали для лечения кошек.7 Период его полувыведения равен 3 часам, рекомендованная доза была равна 20 мг/кг три раза в день.
Семь из 10 кошек с устойчивой к лечению эпилепсией ответили на лечение леветирацетамом, и лишь у двух возникли побочные эффекты в виде летаргии и снижения аппетита.

Эпилепсия – распространенное заболевание нервной системы, которое может начаться в любом возрасте. Чаще всего ему подвержены дети от года до 9 лет. Симптомы могут быть самыми разнообразными, их легко спутать с признаками других заболеваний. Поэтому, эпилепсия – это не только судорожные приступы, а судорожные припадки – не всегда свидетельство данной болезни.

Разные виды недуга требуют различных методов лечения. Улучшить состояние головного мозга и повысить эффект применения лекарственных средств способны витамины.

На какие витамины сдать анализы при эпилепсии?

Определить причины и природу эпилептического приступа помогает тщательное описание клинических проявлений, результатов осмотра невролога, а также лабораторные и инструментальные обследования

общий анализ крови;
биохимическое исследование крови ― позволяет определить уровень глюкозы, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, кальция, калия, натрия;
общий анализ мочи;
дополнительное исследование спинномозговой жидкости, чтобы исключить или подтвердить нейроинфекцию.

Какие витамины можно принимать при эпилепсии?

Недостаток витаминов отрицательно сказывается на самочувствии и поведении человека.

Важными являются витамины:

группы В (В1, В2, В5, В6, В7, В9, В12, В23);
Е;
С;
D.

Витамин С назначается после долгого приема противоэпилептических препаратов, отрицательно воздействующих на печень.

Противоэпилептические препараты негативно влияют на витаминный и минеральный баланс в организме, поэтому их пополнение существенным образом улучшает состояние больного, повышает действие проводимой терапии.

Витамин Д при эпилепсии

Витамин состоит из эргокальциферола (вит. D2) и холекальциферола (вит. D3). Отвечает за регулирование обмена элементов фосфора и кальция.

Исследования показали, что недостаток этого вещества способствует снижению плотности костной ткани, вследствие чего кости ослабевают и повышается риск переломов.

Поэтому эпилептологи рекомендуют принимать добавку краткими и повторяющимися курсами. Каждому больному должна быть подобрана индивидуальная дозировка.

Витамин B6 при эпилепсии

В состав витамина входит пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин.

Применение противоэпилептических лекарств в течение долгого времени способствует развитию лекарственной гепатопатии. Поэтому медработники назначают своим пациентам витаминную терапию с включением продукции, которая содержат пиридоксин (зерновые, бобовые, морепродукты, мясо, яйцо, молочка).

Примечание: избыток В6 способен вызвать тяжелое отравление.

Витамин В1 при эпилепсии

У больных, которые мучаются припадками, снижено количество тиамина. Это может произойти вследствие принятия антиконвульсивных препаратов. Можно предположить, что именно низкое содержания тиамина вызывает приступы эпилепсии.

Врачи рекомендуют: суточная норма приема тиамина должна соответствовать 50-100 мг.

Витамины при эпилепсии у взрослых

Приступы связаны с недостатком микро- и макроэлементов.

Дефицит витаминов В1 и В6 может спровоцировать судорожный приступ или пиридоксиновые судороги.
Уменьшить частоту приступов, особенно при височной эпилепсии, способен вит. Е (токоферол).
Фолиевая кислота в комплексе с другими препаратами должна применяться под строгим контролем врача, поскольку после приступа ее количество в мозге снижается. Избыток этого нутриента имеет элиптогенное действие (частота припадков возрастает)
На фоне употребления противоэпилептических лекарств, повышающих деятельность ферментов печени, часто можно наблюдать дефицит витамина D.
Актуальным для эпилептиков остается употребление витаминов Е и С. Их регулярный прием в качестве профилактических средств эффективно действует на организм и предотвращает развитие судорог.

Витамины для детей при эпилепсии

Витамины очень нужны детскому организму, они укрепляют и поддерживают иммунитет. Их нехватка или избыток может нарушить нормальную жизнедеятельность больных эпилепсией. Прием должен строго контролироваться лечащим врачом. Детям необходимы те же витаминные комплексы, что и взрослым, но в гораздо меньших количествах

Это – рассказ об истории крупнейшего в Европе проекта поддержки нуждающихся, осуществляемого Евангелической церковью Германии. Он заслуживает внимания хотя бы своей масштабностью: на сегодняшний день в нем заняты около 10 тысяч человек. А начиналось все в 1867 году с больницы для эпилептиков на 24 койки.

Впрочем, несмотря на эти пессимистичные выводы, в Вефиле стали пробовать применять новые методы лечения. Экспериментировали даже с ядом кураре, привозимым из Южной Америки. Такие народные средства, как пепел сороки, были полностью отметены. С 1880 годов стали использовать бромистый калий, действие которого в качестве средства против эпилепсии открыл в 1857 году сэр Чарльз Локок, акушер английской королевы.

Бромистый калий в больших количествах рассылали из Вефиля во все концы земли, вплоть до южного побережья Африки. Только в 1895 году по миру было разослано 2700 килограмм этого средства.

В 1903 году на эту практику обрушилась волна критики. Главным образом потому, что это средство, обладающее сильным побочным действием, рассылали без рецепта и предписаний о дозировке. Пастор фон Бодельшвинг выступал за рассылку: по его словам, без помощи из Вефиля несчастные эпилептики попадали в руки шарлатанов. К бромистому калию стали прилагать бумагу с предупреждением о побочных эффектах и дозировке. Постепенно использование этого препарата стало сокращаться, все больше стали прибегать к успокоительному средству люминал.

Мастерские для инвалидов в Вефиле

Подготовил Иван НИКИФОРОВ

Дата публикации: 16.06.2008

Код для размещения ссылки на данный материал

Вефиль: Дом Божий для эпилептиков

Как будет выглядеть ссылка:

Вефиль: Дом Божий для эпилептиков

Читайте также: