Кислородное голодание мозга приступ эпилепсии

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) - их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших - на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода - на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением - в связи с припадком - клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин - холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Врачи всего мира бьются над разгадкой, что же такое эпилепсия, причины возникновения которой до сих пор досконально не изучены. Сложность их диагностики заключается в том, что болезнь не однородна. К ней можно отнести до 60 видов разных недугов, имеющих схожую симптоматику проявления. Поскольку эпилепсия причины возникновения имеет разные, теоретически она может проявиться абсолютно у любого человека при стечении определенных обстоятельств и повышенной реакции нейронов головного мозга на раздражитель.

Поскольку клетки мозга малышей наиболее подвержены активности на влияние извне, эпилепсия у детей проявляется гораздо чаще, чем во взрослом возрасте. Спровоцировать приступ может стать даже резко поднявшаяся и длительно не спадающая температура тела. У некоторых людей активность клеток головного мозга настолько велика от природы, что припадок может возникнуть сам по себе и не быть при этом спровоцированным сторонними факторами внушительного влияния. В целом, эпилепсия причины возникновения может иметь разные – от генетически унаследованных факторов до полученной травмы головы или пережитого инсульта. Постараемся обозначить наиболее распространенные из них:

Осложненное течение беременности. Основной причиной возникновения судорожных припадков у новорожденных являются осложнения со здоровьем матери во время развития эмбриона в утробе, вызывающие кислородное голодание мозга. Гипоксия является одной из самых распространенных причин, вызывающей эпилептические припадки у детей. Ею обосновывается до 20% случаев болезни. Но поскольку с каждым годом акушерство совершенствуется, появляются новые техники родовспоможения, риск такого рода осложнений снижается. (Биохимический маркер на гипоксию — лактат. Ген фактор индуцируемый гипоксией HIF1A1)

Травмы головного мозга. В возникновении эпилепсии причины травматизации головы также играют существенную роль. Они обусловливают до 10% случаев из общей статистики. Травма может стать результатом сильного ушиба, падения, удара. Ее могут спровоцировать авария или огнестрельное ранение. Конвульсии могут проявиться сразу же вслед за травмой и спустя несколько лет после ее получения. Эксперты утверждают, что перенесшие травму головного мозга люди, пережившие кому или длительную потерю сознания пациенты наиболее подвержены риску развития эпилепсии. Что касается незначительных травм головы, которым подвержены практически все, то для возникновения эпилепсии причины такого рода не существенны. Они не провоцируют появление и последующее развитие болезни. К тому же, не каждое сильное повреждение головы является 100%-ным условием проявления судорожных припадков. Однако при появлении подозрений на эпилепсию обращение к врачу обязательно.

Инфекционные заболевания при возникновении эпилепсии причиной становятся в 15% случаев.

Структурные нарушения головного мозга в эпилепсии причинами являются в 15% ситуаций, провоцируя появление повторных конвульсий в 35% из 100%.

Нарушение обмена веществ, которое может быть врожденным или приобретенным. (Биохимический анализ: аминокислоты, ацитилкарнитины и др.)

Инсульт, нарушающий кровообращение головного мозга. Заболевание способно вызвать расстройства речевого аппарата, двигательной активности, мыслительных процессов. Многое зависит от места поражения конкретных участков мозга. Инсульт становится причиной эпилепсии в 5% случаев. Как правило, припадки хорошо лечатся антиэпилептическими препаратами. (Биохимический маркер — клинический гемостаз, если инсульт у малышей, то смотреть митохондриальную патологию)

Наследственная эпилепсия. При наличии у одного родителя эпилепсии причины передачи заболевания по наследству могут обуславливать до 6% возникновения болезни. Если эпилепсия выражена у представителей обеих генетических линий со стороны родителей, то вероятность наследования заболевания ребенком возрастает до 12%. Наиболее вероятно ее проявление, если у родителей была ярко выраженная генерализованная форма заболевания.

Существенную долю среди больных эпилепсией занимают лица с невыявленными первичными факторами болезни. Самопроизвольная эпилепсия (идиопатическая форма) характеризуется отсутствием явных признаков возникновения заболевания. Возможно, в дело вступают малоизученные химические процессы мозговой деятельности.

Также при эпилепсии причины возникновения болезни часто кроются в злоупотреблении спиртными напитками — родителями перед- и в момент зачатия и самим человеком, у которого появляются приступы и судорожные конвульсии.

Страдают припадками и наркологически зависимые личности. Часто проявления болезни наблюдаются у амфетаминовых, кокаиновых, эфедриновых наркоманов. Могут спровоцировать болезнь лекарственные препараты, чей прием был длительным и основательным. В зоне риска находятся лекарственные группы антидепрессантов, нейролептических средств, антибиотиков, бронходилятаторов.

Предугадать появление эпилепсии, зная ее причины сложно, так как имея в анамнезе неблагоприятный прогноз, человек может не иметь эпилепсии ни в один из периодов жизни. А иногда, не имея предпосылок к развитию болезни, становится подверженным проявлению приступов. У молодых людей наиболее часто эпилепсия проявляется вследствие злоупотребления алкоголем, наркотиками и при наличии травм черепа. У пожилых пациентов обычно встречается болезнь после перенесенного инсульта или на фоне опухоли мозга.

Следует понимать, что чем раньше начато лечение эпилепсии, тем более благоприятный исход болезни можно ожидать. При своевременном обращении к врачу, грамотном диагностировании проблем и неукоснительном соблюдении рекомендованного специалистами графика лечение эпилепсии проходит в 70% случаев успешно. Изначально над заболеванием устанавливается неукоснительный контроль. Правильно подобранная форма и доза препаратов помогает достичь стойкой ремиссии. Через пять лет отсутствия приступов возможно прекращение приема лекарств.

Столкнувшись с эпилепсией, причины которой установлены или отсутствуют, важно не поддаваться панике. Мировая практика располагает множеством успешных историй излечения болезни. Главное – не пускать заболевание на самотек, провоцируя повторение опасных приступов, так как со временем даже слабо проявленная болезнь при отсутствии должного лечения может перейти в крайне негативную форму.

Эпилепсия – это неврологическое расстройство со своеобразным комплексом симптомов. Отличительные черты болезни – судороги. В этой статье речь пойдет о причинах эпилепсии.

Эпилептические припадки объясняются патологическим изменением биоэлектрической активности мозга и вызваны одновременным разрядом огромной популяции нервных клеток (гиперсинхронный разряд).

В голове, подобно удару молнии, возникают электрические заряды с частотой и силой нехарактерной нормальной работе мозга. Они могут генерироваться в определенных участках коры (фокальный приступ), или захватывать мозг целиком (генерализованный).

Клинические проявления эпилепсии

Главным симптомом эпилепсии являются эпилептические приступы, или припадки. Как правило, они кратковременны (15 секунд — 5 минут) и начинаются внезапно. Возможные виды проявления:

Большой судорожный припадок: человек теряет сознание, падает, мышцы всего тела непроизвольно сокращаются, изо рта идет пена.
Малый эпилептический приступ (абсанс): больной на несколько секунд теряет сознание. Лицо судорожно подергивается. Человек выполняет нелогичные действия.

Правильное и своевременное лечение болезни в 75% случаев позволяет купировать приступы или избавится навсегда (более подробно см. эпилепсия — симптомы и лечение).

Симптоматическая – спровоцирована структурным дефектом головного мозга.
Идиопатическая – структурные изменения мозга отсутствуют, есть наследственная предрасположенность.
Криптогенная – причина заболевания неясна.

Эпилептические приступы проявляются у людей:

до 20 лет в 75% случаев;
после 20 лет у 16%;
в старшем возрасте – около 2-5%.

В 6 из 10 случаев заболеваемости причина эпилепсии неизвестна и медики рассматривают генетические особенности – идиопатическая и криптогенная форма. Поэтому говоря о причинах эпилепсии, рассматривают вторичную или симптоматическую форму болезни.

Эпилептические припадки возникают на фоне повышения эпилептической активности клеток мозга, причина которой не выяснена. Предположительно это основано на химических особенностях нейронов мозга и специфических свойствах клеточной мембраны.

Известно, что у больных эпилепсией мозговая ткань высокочувствительна к химическим изменениям в результате воздействия разных раздражителей. Одинаковые сигналы, полученные мозгом больного и здорового человека, приводят в первом случае к приступу, и остаются незамеченными — во втором.

В зависимости от возраста, когда появились симптомы болезни, следует предполагать ту или иную причину возникновения приступов эпилепсии.

Эпилепсия по наследству

Эпилепсию нельзя отнести к наследственным болезням. Однако у 40% больных эпилепсией есть родные, страдающие эпилептическими припадками. Ребенок может унаследовать специфические способности деятельности мозга, процессов торможения и возбуждения, повышенную степень готовности пароксизмальному реагированию мозга на колебания внешних и внутренних факторов.

Когда один из родителей больной эпилепсией, вероятность унаследования болезни ребенком составляет 3-6%, если оба – 10-12%. Склонность к заболеванию наследуется чаще, если приступы имеют генерализованный, а не фокальный характер.

Эпилептические приступы у детей проявляются раньше, нежели у родителей.

Основные причины заболевания

Что провоцирует эпилепсию, медики до сих пор однозначно не установили. В 70% случаев диагностируется идиопатическая и криптогенная эпилепсия, причины, возникновения которой остаются неизвестными.

Повреждение мозга в пренатальный или перинатальный период
Черепно–мозговые травмы
Врожденные дефекты и генетические изменения
Нарушение кровообращения головы
Инфекционные заболевания (менингит, энцефалит, нейроцистицеркоз)
Опухоли и абсцессы головного мозга

Провоцирующими факторами эпилепсии считаются:

психо-эмоциональное перенапряжение, стресс
смена климата
переутомление
яркий свет
недосыпание, и наоборот, избыток сна

Эпилепсия у детей

Дети страдают эпилепсией в три раза чаще, нежели взрослые. Нервные клетки детского головного мозга легко возбудимы. Даже сильное повышение температуры способно вызвать эпилептический приступ. В раннем детском или подростковом возрасте (0-18 лет) чаще всего проявляется идиопатическая эпилепсия.

Главная причина судорог у маленьких детей (20% случаев) – перинатальные осложнения, вызванные предродовыми или родовыми черепно-мозговыми травмами. Гипоксия (кислородное голодание) мозга вызывает нарушение работы нервной системы.

Диагностированная в раннем возрасте эпилепсия, причиной у детей в возрасте до двух лет служат врожденные пороки развития головного мозга и внутриутробные инфекции — цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз, герпес (см. токсоплазмоз при беременности, герпес при беременности), лечится симптоматически медикаментозным путем.

Посттравматическая эпилепсия – последствие сильного ушиба головы — диагностируется в 5-10% случаев. Дорожно-транспортное происшествие или жестокого обращения с детьми может стать причиной эпилептического припадка. Эпилепсия сразу после травмы или спустя несколько лет. По мнению медиков, люди после серьезной травмы головы с потерей сознания, имеют повышенную вероятность возникновения эпилепсии. Посттравматические приступы у детей развиваются очень медленно и могут проявиться даже спустя 25 лет.

При попадании в мягкие оболочки мозга различных чужеродных агентов может развиться инфекционно-токсический шок, вызванный массивным распадом микроорганизмов. Высвободившиеся токсины провоцируют нарушение микроциркуляции мозга, провоцирует внутрисосудистое свертывание крови, нарушают обменные процессы. Возможен отек мозга и повышение внутричерепного давления. Это негативно сказывается на кровеносных сосудах, вызывает атрофию – разрушение нейронов и их соединений, постепенное отмирание, что провоцирует судороги.

В 4-5% пожилых людей острое нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к хроническим приступам эпилепсии.

При ишемическом инсульте возникает спазм сосуда или закупорка тромбом. Кровь перестает нормально поступать в определенные участки или отделы мозга, следует кислородное голодание тканей (см. признаки инсульта у женщин, инсульт левой или правой стороны).

Геморрагический инсульт – последствие гипертонии и атеросклероза. Не выдержав влияния высокого давления, стенка сосуда головы разрывается и возникает кровоизлияние. После чего наблюдается отек и гибель пострадавшего участка мозга.

Наследственное нарушение обмена веществ и приобретенное (отравление токсическими металлами) – причина 10% случаев повторяющихся эпилептических приступов.

Избыточное употребление жирной пищи, нарушение функционирования поджелудочной железы (см. сахарный диабет у женщин — признаки) провоцирует изменение метаболических процессов, вызывает инфаркт мозга и кровоизлияние.

Эпилептические судорожные припадки в 58% случаев — первый признак опухоли мозга разной локализации. Новообразования в 19-47,4% провоцируют эпилептические припадки. Отмечено, что быстрорастущие опухоли вызывают эпилепсию чаще, нежели медленнорастущие. Атипичные клетки образования нарушают нормальное функционирование мозга. Поврежденные участки перестают правильно воспринимать и передавать поступившие от анализаторов сигналы. При устранении образования эпилептические припадки исчезают.

Артериовенозная дисплазия сосудов – врожденная аномалия, часто приводящая к повторяющимся эпилептическим припадкам.

Наркотики, алкоголь, неконтролируемое употребление медикаментозных препаратов (барбитураты, бензодиазепины) или их отмена – распространенная причина эпилепсии у взрослых. Нарушение графика приема противоэпилептических средств, изменение терапевтической дозы без назначения врача провоцирует приступы эпилепсии. Устранение раздражителя позволяет исключить повторение приступов.

В 1973 году Американским обществом неврологических наук по результатам исследований установлена связь между дефицитом некоторых минеральных веществ и развитием судорожных приступов. Важно контролировать норму цинка и магния в организме. Риск возникновения судорог повышается со снижением их концентрации. Магний быстро расходуется при стрессе, повышенных температурах и нагрузках. Даже кратковременная недостача негативно влияет на сократительную способность мышц и сосудов.

Новые исследования эпилепсии

По сей день проводиться изучение приступов эпилепсии, причин возникновения болезни. Согласно последним исследованиям Рурского университета в Бохуме эпилепсия с характерными ей неконтролируемыми сокращениями мышц, вызвана изменениями в нейронах мозжечка, непосредственно отвечающего за координацию движений в теле. Пока эти отклонения невозможно выявить после рождения.

Заболевание провоцируют аномалии P/Q кальциевых каналов, которые отвечают за проток ионов кальция в нейроны. Они присутствуют практически во всех тканях головного мозга, и в случае их мутации нервные клетки неправильно обрабатывают и передают возникшие в мозжечке сигналы. Так рождаются неконтролируемые эпилептические приступы.

Факторов, которые провоцируют приступы эпилепсии, существует много, и у каждого они свои. Для кого-то это громкий звук, яркий свет или стрессовая ситуация, а кому-то нельзя не высыпаться. Однако в клинической практике выделяются самые распространённые триггеры приступов.

Эпилепсия – сложное неврологическое заболевание. Припадки провоцируются патологической активностью нейронов в отдельных очагах или по всей коре головного мозга. Сказать точно, что чаще всего служит провокатором приступов эпилепсии у взрослых и детей, невозможно без исследований конкретного больного. Кому-то она передается по наследству, кто-то зарабатывает ее в качестве последствия травмы головы или алкоголизма.

Наследственная предрасположенность

Чтобы понять, чем может быть вызвана эпилепсия, в первую очередь надо поговорить с родственниками. Потому что болезнь нередко передается по наследству.

Передача напрямую от родителей возможна в малом проценте случаев. Если болеет только мать или отец, то шанс заболеть у ребенка – 4%, а если оба родителя, то 10%.

От родственников старшего поколения, вероятность получить заболевание выше. Типично, когда предрасположенность к эпилептическим припадкам передается через поколение, сцепленно с полом. То есть от бабушки к внучке, от дедушки к внуку.

Важно осознавать, что наследуются не припадки, а склонность к их появлению, то есть готовность некоторых нейронов находиться в патологически возбужденном состоянии.

В таком случае болезнь проявляет себя далеко не всегда. Происходит так, что 2-3 поколения семьи – бессимптомные носители гена, ни разу в жизни не страдавшими от приступов.

А спустя 3-5 поколений, у малыша развивается активная судорожная патология.

Как правило, при передаче эпилепсии по наследству, заболевание проявляет себя раньше, чем у предыдущего носителя. Иногда уже с первых месяцев жизни у малыша случаются судороги.

Генетическая аномалия – не приговор. Как правило, уже к периоду полового созревания, на фоне правильного лечения, приступы исчезают навсегда.

Почему болеют дети?

Дети – самые частые пациенты с эпилептическим диагнозом. Симптомы могут проявиться сразу после рождения, в младшем школьном или подростковом возрасте.

Причем внезапное возникновение болезни у малыша при абсолютно здоровых родителях, вызывает у последних недоумение: что же может спровоцировать приступ эпилепсии у ребенка?

Неврологи считают, что в ранних приступах, кроме наследственности, виноваты:

патологии развития мозга;
травмы раннего детства;
осложнения во время родов;
инфекционные заболевания, затронувшие мозг;
сосудистые заболевания, приводящие к изменениям в кровообращении мозга.

Тяжело отражается кислородное голодание мозга из-за пережатия сосудов пуповины и последствия прохождения головки через слишком узкий таз роженицы.

Эти же причины нередко провоцируют приступы эпилепсии и у взрослых людей, однако это не значит, что опасаться надо только этого.

Период сна – еще фактор, что вызывает эпилепсию у человека. У не малого числа людей, как правило, в детстве, наблюдаются ночные или сонные приступы эпилепсии. А в состоянии бодрствования они не происходят. Возникают в фазе быстрого сна и выражаются в судорогах, подергиваниях, закатывании глаз, непроизвольном мочеиспускании.

У не малого числа людей, нередко в детстве, наблюдаются ночные или сонные приступы эпилепсии. А в состоянии бодрствования они никогда не происходят. Возникают в фазе быстрого сна и выражаются в судорогах, подергиваниях, закатывании глаз, непроизвольном мочеиспускании.

Что провоцирует ночную версию заболевания, ученые стараются выяснить до сих пор. Установить зависимость регресса или прогрессирования синдрома от внешних факторов, так же не удалось.

Даже при наличии лечения у кого-то симптомы проходят в определённом возрасте безвозвратно, а у 1/3 пациентов через некоторое время начинаются и дневные приступы.

Регулярный недосып так же пагубно сказывается на работе мозга. Это то, что может вызвать приступ эпилепсии у студентов и молодых людей, предпочитающих ночной образ жизни.

Через некоторое время на фоне нарушенного режима сна, организм, и в первую очередь мозг, выматываются настолько, что спавшая до этого времени предрасположенность просыпается.

Как правило, при такой причине возникновения заболевания, симптомы уходят вскоре после нормализации режима сна.

Алкоголь

Алкоголь – это то, что по статистике чаще всего вызывает приобретенную эпилепсию у человека.

Если у человека хотя бы раз в жизни был эпилептический припадок или установлена генетическая предрасположенность к нему, то врачи советуют исключить любые спиртосодержащие напитки на всю жизнь, так как даже бокалом красного вина при неудачном стечении обстоятельств можно спровоцировать начало приступа эпилепсии.

Злоупотребление алкоголем также становится главной причиной приобретенной эпилепсии.

Сначала пагубное пристрастие начинает негативно влиять на клетки мозга, разрушая их. А уже позже они перерождаются, начинают патологически реагировать на возбуждение.

Такой вариант более опасен, потому что алкоголики отказываются признавать свою зависимость, а значит и лечиться от нее. А без полного отказа от спирта, выздоровление наступить не может.

Более того, со временем припадки будут учащаться и усиливаться.

По статистике, алкогольная эпилепсия дает весомый процент смертности во время приступа.

При алкогольной эпилепсии приступы происходят не только в момент потребления спиртных напитков, но и в период похмелья, когда организм переживает стресс от интоксикации.

Менструация

В период полового созревания, при появлении месячных, у некоторых девушек, имеющих генетическую предрасположенность, возникают фокальные или генерализованные эпилептические приступы.

Как правило, они преследуют женщин с ранней юности до достижения половой зрелости. То есть, пока их менструальный цикл еще не устоявшийся и часто сбивающийся по разным причинам.

Как только гормональный фон выравнивается, болезнь уходит.

Характерно, что приступы начинаются за 2 дня до начала менструации и продолжаются в течение 4 дней, после чего бесследно проходят на месяц.

Это объясняется колебаниями гормонального фона в этот период.

Стресс и психосоматика

Не только физические причины могут спровоцировать приступ эпилепсии, но и психологические. Перевозбужденность или чрезмерная усталость нервной системы, так же отрицательно влияют на здоровье, как и физическое переутомление.

При внезапном попадании в стрессовую ситуацию может включиться скрытая предрасположенность, которая никак не проявляла себя до этого времени, и случится припадок. Однако, чаще приступы происходят, когда человек нервничает продолжительное время.

Психологические проблемы, заложенные в детстве или приобретенные в течение жизни, также отрицательно сказываются на физическом здоровье.

Психосоматические причины возникновения эпилептических припадков различны.

Например – подавление собственной личности в угоду окружающим, отторжение мира, потерянность. Если человек чувствует себя несчастным в жизни, подавляет свои желания, постоянно пребывает под внешним давлением, то при наличии в мозгу очага с судорожной готовностью, у него разовьются регулярные эпиприступы.

Список использованной литературы

Common Mechanisms Underlying Epileptogenesis and the Comorbidities of Epilepsy Andrey Mazarati, Raman Sankar Cold Spring Harb Perspect Med. 2016 Jul; 6(7): a022798. doi: 10.1101/cshperspect.a 022798
Migraine and epilepsy: review of the literature. Nye BL, Thadani VM.Headache. 2015 Mar;55(3):359-80. doi: 10.1111/head.12536.
Functionality of Triggersfor Epilepsy Patients Assessed by Text and Data Mining of Medical and Nursing Records. Kivekäs E, Kinnunen UM, Paananen P, Kälviäinen R, Haatainen K, Saranto K. Stud Health Technol Inform. 2016;225:128-32.
Stress and epilepsy: fact or fiction, and what can we do about it? Galtrey CM, Mula M, Cock HR. Pract Neurol. 2016 Aug;16(4):270-8. doi: 10.1136/practneurol-2015-001337
Stress, seizures, and epilepsy: Patient narratives. Lang JD, Taylor DC, Kasper BS. EpilepsyBehav. 2018 Mar;80:163-172. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.01.005.
Reflex epileptic mechanisms in humans: Lessons about natural ictogenesis. Wolf P. EpilepsyBehav. 2017 Jun;71(Pt B):118-123. doi: 10.1016/j.yebeh.2015.01.009.

Была ли эта статья полезна?

Да
Нет

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Как можно улучшить эту статью?

Видеоклипы
Головная боль
головокружение
дети
Методы терапии
Мигрень
Мозг
нарушение памяти
Неврит
Невролог
Аутизм
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Паркинсона
Депрессия
Нарушения Сна
Синдром хронической усталости
Стресс
Тиннитус

Цены и акции
Форум
Подробнее
Вакансии
Отзывы
Карта сайта

Читайте также: