Нарушения ритма сердца при эпилепсии

При изучении сердечной деятельности (пульс, артериальное давление, ЭКГ) во время одиночных припадков и эпилептического статуса также обнаружены определенные различия. Одиночный припадок сопровождается умеренной тахикардией, иногда аритмией, в то время как при эпилептическом статусе, даже при выключении судорог мышечными релаксантами, каждый из приступов может сопровождаться пароксизмальиой тахикардией с ритмом 300 и более систол в минуту, а также грубой аритмией с тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Это указывает на распространение при эпилептическом статусе пароксизмальиых гиперсинхронных разрядов на аппараты мозгового ствола, выполняющие витальные функции. Последнее, по-вндимому, следует расценивать как следствие отказа механизмов, действующих при одиночных припадках и играющих защитную роль по отношению к такой витальной функции, как церебральная регуляция сердечной деятельности.

Приведенные в разделе 5 морфологические данные позволяют предполагать, что развивающиеся в ходе эпилептического статуса сосудисто-гипоксические изменения в стволово-гипоталамических отделах мозга выводят из строя прежде всего защитные, противосудорожиые механизмы. Позже повреждаются системы, реализующие судорога, и последние прекращаются уже на фоне глубокого коматозного состояния.

Результаты наших исследований показывают, что прн эпилепсии в мозговом стволе функционируют аппараты троякого рода: 1) ингибиторные, принимающие участие в непосредственном прекращении судорожного приступа; 2) защитные, охраняющие системы с витальными функциями; 3) противосудорожиые, предупреждающие развитие следующего припадка.

Таким образом, ингибиториые механизмы играют также важную роль в прекращении эпилептической активности, конечным итогом чего является активация электронного насоса. Возможны н другие механизмы, а именно инактивация путем деполяризации.

В специальных экспериментальных исследованиях показано участие в антиэпилептической системе орбитофронтальной коры. В качестве модели эпилепсии был использован метод создания эпилептического очага в сенсомоторной области коры путем применения алюминиевой пасты (хронические опыты) и аппликации пенициллина (острые опыты).

Регистрировалась суммарная электроэнцефалографическая активность в корковых и подкорковых областях мозга кролика, в том числе в орбитофронтальной коре и в хвостатом ядре до аппликации патологического агента и в различные периоды после его применения.

Отмечались время развития судорожного приступа, характер, длительность и тяжесть его течения, а также определенные характеристики судорожного приступа: 1) при раздражении орбитофронтальной коры электрическим током в досудорожном периоде; 2) при электрокоагуляции орбитофронтальной коры н последующей аппликации эпилептического агента.

Становление эпилептического очага сопровождалось характерными, последовательно меняющимися изменениями электроэнцефалографической картины в корковых н подкорковых структурах мозга. При этом в тормозно-модулнрующих структурах мозга (хвостатое ядро, орбитофронтальная кора) довольно часто наблюдалось длительно сохраняющееся снижение фоновой электроэнцефалографической активности.
Мы полагаем, что эти данные могут свидетельствовать об угнетении или, во всяком случае, об изменении функций данных структур.

Возможность возникновения нейрогенных аритмий сердца и нарушений ЭКГ при заболеваниях нервной системы известна достаточно давно. Еще в 1908 году М.В. Яновский отмечал резкое замедление сердечного ритма у больных с опухолями головного мозга и кровоизлияниями в центры блуждающего нерва [1]. В 1938 году R. Aschenbrenner и G. Bodechtel [2] предположили существование связи между нарушениями ЭКГ у молодых лиц без заболеваний сердца и патологией нервной системы, а в 1947 году E. Byer et al. [3] описали удлинение интервала Q-T и увеличение волны T при субарахноидальных кровоизлияниях.

Тем не менее, целенаправленное изучение кардиоцеребральных взаимоотношений начало осуществляться лишь со второй половины 20-го века. Одним из первых систематизированных исследований по данной проблеме явилась работа G. Burch et al. [4], в которой основными заболеваниями нервной системы, сопровождающимися нарушениями ЭКГ, были названы субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, а основными ЭКГ-нарушениями - удлинение интервала Q-T, увеличение амплитуды и длительности зубца T и появление патологических зубцов U.

Аритмии сердца и нарушения реполяризации выявляются примерно у 90% больных с острой церебральной патологией, большинство из которых составляют лица с мозговым инсультом и черепно-мозговой травмой 5. У таких больных может регистрироваться практически весь спектр известных нарушений ритма и проводимости сердца, включая синусовую брадикардию, синусовую тахикардию, предсердные аритмии (эктопические сокращения, фибрилляцию и трепетание предсердий, суправентрикулярную тахикардию), ритмы из АВ-соединения, желудочковые аритмии (эктопические сокращения, желудочковую тахикардию или фибрилляцию), АВ-блокады 1, 2 и 3 степени [7, 8].

При ишемических инсультах наиболее клинически значимой является мерцательная аритмия, встречающаяся у 18% больных и тесно ассоциирующаяся с ранней (до 30 дней) постинсультной смертностью [8]. Одновременно с сердечными аритмиями на ЭКГ у большинства больных с острой церебральной патологией отмечаются нарушения реполяризации, напоминающие изменения при ишемической болезни сердца, включая депрессию или подъем сегмента S-T, увеличение амплитуды или инверсию зубца Т, удлинение интервала Q-T и высокие зубцы U [5, 7], но лишь у немногих из этих больных повреждение миокарда подтверждается в последствии [6]. О наличии миокардиального повреждения свидетельствуют одновременное повышение в крови уровня сердечных энзимов (МВ-фракция креатинфосфокиназы) и выявление нарушений движений стенок сердца при эхокардиографии [6, 7]. Следует отметить, что возникновение нейрогенных аритмий сердца существенно усугубляет течение и прогноз заболеваний нервной системы и может стать причиной внезапной смерти больных [9, 10].

При хронических заболеваниях нервной системы нейрогенные аритмии сердца лучше всего изучены у больных эпилепсией. Еще в 1941 году W. Penfield и T. Erikson [11] демонстрировали эпизоды пароксизмальной тахикардии при приступах височной эпилепсии. Во время эпилептического приступа могут наблюдаться синусовая тахикардия (39-96%) 13, синусовая брадикардия (5-17%) 15, нарушения проведения в виде атриовентрикулярных и синоатриальных блокад (8%) [14, 16], фибрилляция предсердий и периоды асистолии вследствие остановки синусового узла (единичные случаи) [14, 17, 18]. У 96% больных эпилепсией нарушения ритма и проводимости сердца сохраняются в межприступном периоде [19], а у 64% больных эпилепсией без клинически проявляющихся аритмий сердца они могут быть выявлены при чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС) [20]. Особый интерес представляет факт постепенного увеличения количества выявляемых при ЧПЭКС случаев нарушений в проводящей системе сердца (ПСС) в зависимости от продолжительности существования эпилептических припадков. Так, среди больных с длительностью припадков до 6 месяцев патология ПСС встречается лишь в единичных случаях, а в период от 2 до 5 лет - практически у всех больных [20].

Эпилепсия нередко может являться причиной так называемых “аритмий неясного генеза”. E.L. Pritchett et al. [21] наблюдали двух больных с пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией, сопровождавшейся утратой сознания и дезориентацией. В обоих случаях при детальном обследовании сердца не было выявлено патологических изменений, объясняющих аритмию, а присутствие на ЭЭГ пароксизмальной активности свидетельствовало в пользу эпилепсии. Авторы особо отмечают, что аритмия и неврологические симптомы у этих больных полностью контролировались карбамазепином, в то время как лечение традиционными антиаритмическими препаратами было неэффективным. В.Ф. Антюфьев и др. [22] у 7 из 9 больных с приступами кратковременной утраты сознания, квалифицировавшимися как синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, также отмечали выраженные эпилептические изменения на ЭЭГ, и у 3 из них диагноз эпилепсии был в дальнейшем подтвержден неврологическим обследованием. В целом же различные виды эпилептиформной активности на ЭЭГ выявляются у 44% больных с условно идиопатическими тахиаритмиями [22]. Концептуально здесь предполагаются три возможных типа кардиоцеребральных взаимоотношений: (1) пароксизмальная активность головного мозга нейрональным путем провоцирует изменения электрофизиологических свойств специализированной ПСС и создает условия для инициализации пароксизмов; (2) длительно существующие приступы тахиаритмий, нарушая церебральную гемодинамику, создают условия для формирования патологической активности головного мозга, которая, в свою очередь, провоцирует аритмии; (3) имеется единый биохимический механизм, приводящий к мембранным сдвигам в структурах мозга и сердца и обусловливающий пароксизмальную биоэлектрическую активность в обеих системах [22].

В то же время диагноз эпилепсии не должен служить для клиницистов “успокоительным средством” в отношении поиска истинных причин аритмии.

I.E. Steffensen et al. [23] приводят примеры, когда у одного больного наряду с эпилепсией имелся синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, а у другого - атриовентрикулярная блокада III степени. Ошибочная диагностика и, как следствие, неадекватное лечение могут приводить к тяжелым осложнениям вплоть до смерти больного. S. Rasmussen и M. Tang [24] описали случай, когда у больного с интермиттирующей злокачественной желудочковой тахиаритмией, клинически проявлявшейся возвратными липотимическими приступами, первично была диагностирована эпилепсия с депрессией, и назначено лечение циклическими антидепрессантами, приведшее в итоге к развитию фибрилляции желудочков. Только интенсивная антиаритмическая терапия в течение 6 месяцев и постоянный прием мексилетина позволили сохранить больному жизнь и полностью избавили его от липотимических приступов [24]. Таким образом, во всех сомнительных и сложных в дифференциально-диагностическом плане случаях помимо рутинной ЭКГ рекомендуется проводить суточное холтеровское мониторирование ЭКГ и долговременную параллельную регистрацию ЭЭГ и ЭКГ 23.

При выяснении причин возникновения аритмий сердца у больных эпилепсией необходимо помнить о потенциально возможном аритмогенном влиянии ряда противоэпилептических препаратов. В частности, имеются данные, что карбамазепин является кардиоактивным лекарством и может вызывать угнетение функции синусового узла и задержку АВ-проведения со значительным удлинением интервала P-Q [26, 27].

Вероятность подобных осложнений, по-видимому, особенно высока при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы [28] и применении токсических доз этого препарата [29]. В свою очередь B.J. Steinhoff et al. [30] на ЭКГ у больных парциальной эпилепсией, получавших ламотриджин, также отмечали появление суправентрикулярных экстрасистол, АВ-блокад и нарушений реполяризации.

Проблема нейрогенных аритмий сердца тесно связана с проблемой “внезапной смерти”. В неврологической литературе данная проблема рассматривается в основном в связи с “синдромом внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии” (СВНСЭ) (the sudden unexplained death syndrome in epilepsy). Недостаточная осведомленность практикующих врачей относительно этого синдрома объясняется, вероятно, тем, что с подобными случаями чаще сталкиваются патологоанатомы и судебные медики, а не клиницисты. В то же время он отнюдь не является редкостью и составляет от 1 до 1,5% всех “естественных” смертей [31]. Точные патофизиологические механизмы СВНСЭ окончательно не установлены, но в качестве таковых рассматриваются: (1) эпилептический приступ с немедленным развитием фатальной сердечной аритмии или (2) последовательно возникающие приступ, затем восстановление, затем отсроченная вторичная остановка дыхания или аритмия [32]. Точка зрения, что именно сердечная аритмия является наиболее вероятным кандидатом на роль механизма внезапной смерти при эпилепсии поддерживается в настоящее время большинством исследователей [31, 33-35]. При этом отмечается, что бóльшую вероятность развития аритмий сердца и внезапной смерти имеют больные эпилепсией с сопутствующей кардиальной патологией [36].

Другим часто встречающимся заболеванием головного мозга, при котором нарушения сердечного ритма и проводимости выступают почти как облигатный симптом, является черепно-мозговая травма (ЧМТ). У больных в остром периоде ЧМТ часто выявляют синусовую брадикардию, преждевременные желудочковые сокращения, суправентрикулярную и желудочковую тахикардию, укорочение интервала P-R, удлинение интервала Q-T и изменения волны Т 38. Высказывается мнение, что фатальная аритмия и остановка сердца вследствие дисфункции кардиореспираторных центров ствола мозга являются основными причинами смерти больных ЧМТ в остром периоде [40, 41]. В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ у больных могут регистрироваться синусовая тахи- и брадикардия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, синоатриальные блокады II ст. I типа, суправентрикулярная миграция водителя ритма, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия [42]. Вероятность их возникновения определяется выраженностью и структурой вегетативных нарушений в остром периоде ЧМТ. Считается, что в противоположность очагово-органическим проявлениям ЧМТ, которые с годами имеют тенденцию к постепенной компенсации, недостаточность вегетативных функций может сохраняться в течение многих лет после травмы и являться одной из основных причин социальной дезадаптации больных [43].

Значительно меньше изучены нарушения ритма и проводимости сердца при других заболеваниях нервной системы. Тем не менее имеются данные, что у 20% больных менингитом могут выявляться желудочковые экстрасистолы, а у 13% - удлиненный интервал Q-T [44]. Описаны случаи удлинения интервала Q-T у больных спонгиозной энцефалопатией [45, 46]. Выраженные нарушения регуляции сердечного ритма отмечаются у больных с опухолями головного мозга. J. Rush et al. [47] описали больного с глиомой правой лобной доли и суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией, купировавшейся только после хирургического удаления опухоли. Вероятность развития сердечных аритмий, по-видимому, наиболее высока при локализации патологического процесса в области ствола мозга. L. Rossi и L. Matturri [48] у трех из четырех больных с данной локализацией выявили выраженные нарушения ритма и проводимости сердца, в том числе пароксизмальную желудочковую тахикардию и “остановку” синусового узла. Возникновение вегетативной полинейропатии при сахарном диабете и алкоголизме тесно ассоциируется с увеличением частоты сердечных аритмий и внезапной смерти при этих заболеваниях [49, 50].

Накопленный в процессе многолетних исследований большой фактический материал в достаточной степени отражает клиническую сторону проблемы нейрогенных аритмий сердца, но лишь в последние десятилетия представилась возможность вплотную приблизиться к пониманию анатомо-физиологических механизмов их возникновения. Проведенные в 60-х годах XX века опыты с электрической стимуляцией структур головного мозга показали, что раздражение заднемедиального гипоталамуса сопровождается тахикардией, а воздействие на его заднебоковые отделы может вызывать политопные желудочковые аритмии и повреждение миокарда [51]. В последние годы все чаще высказывается мнение, что гипоталамус является неединственным высшим центром регуляции деятельности сердца. Недавно было показано, что кора островка височной доли (insula Reili) обладает хронотропной организацией и может играть ведущую роль в патогенезе нейрогенных нарушений сердечного ритма и внезапной смерти [33]. По данным S.M. Oppenheimer et al. [9, 33], патологическая активация инсулярной коры независимо от ведущего этиологического фактора (инсульт, эпилептический приступ, тяжелый эмоциональный стресс) вызывает сердечную аритмию и нарушения реполяризации. Отмечены существенные различия кардиоваскулярных влияний островка мозга в зависимости от стороны поражения. В частности, было показано, что воздействие на правую инсулярную кору обычно вызывает тахикардию, а воздействие на левую инсулярную кору - брадикардию [38]. По мнению B.H. Natelson и Q. Chang [34], основная роль инсулярной и инфралимбической коры заключается в ее влиянии на нижележащие кардиоваскулярные центры (гипоталамус, ядра мозгового ствола) и регулировании симпатико-парасимпатических взаимодействий. Нарушение вегетативного баланса с повышением симпатической активности, как правило, приводит к развитию угрожающей жизни сердечной аритмии, в то время как активация вагуса дает относительно защитный антифибрилляторный эффект [34].

Важную роль в аритмогенезе, вероятно, также играет миндалина. Имеются данные, что ее вовлечение при приступе эпилепсии и инсульте может вызывать тяжелые сердечные аритмии и другие вегетативные нарушения [52]. По данным M. Esler et al. [53], одним из важнейших центральных механизмов активации симпатической нервной системы, играющей ведущую роль в развитии аритмий и повреждении сердца, является повышение уровня обмена норадреналина в переднем мозге. Высказывается также мнение, что в основе пароксизмальных расстройств нервной и сердечно-сосудистой систем, таких как эпилепсия, мигрень и сердечные аритмии, могут лежать общие патофизиологические механизмы, связанные с нарушением проницаемости ионных каналов клеточных мембран [54].

Таким образом, анализ данных литературы свидетельствует, что нейрогенные нарушения ритма и проводимости сердца являются частым событием у больных с органическими заболеваниями нервной системы, их возникновение существенно ухудшает течение и прогноз неврологических заболеваний и, в ряде случаев, может стать причиной внезапной смерти больных. Тесная взаимосвязь сердечных аритмий с патологией нервной системы обусловливается сложным комплексом патофизиологических механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит изменениям со стороны вегетативной нервной системы и сочетанным мембранным нарушениям в структурах сердца и мозга. Следовательно, возможность нейрогенного происхождения аритмий сердца необходимо обязательно учитывать при проведении дифференциального диагноза.

Обычно, когда говорят об эпилепсии, ее диагностике и предсказании очередного приступа, подразумевают измерение электрической активности головного мозга. Однако есть работы, которые связывают это заболевание с активностью сердца, что упрощает диагностику. Группа японских исследователей нашла способ его предсказать за несколько минут до того, как он произойдёт. Этого времени должно хватить для того, чтобы успеть принять меры. Работа опубликована в журнале IEEE Transactions in Biomedical Engineering.

Обычно около семидесяти процентов пациентов с эпилепсией могут существовать без приступов благодаря современным противоэпилептическим препаратам. Однако остальные тридцать процентов живут в постоянной опасности. Ведь очередной припадок может настигнуть внезапно в то время, когда рядом не окажется никого, кто бы мог оказать помощь.

Схема работы сенсора

На основе этой работы учёные предлагают запустить в производство комплекс для постоянной носки. В нём сенсор кардиограммы снимает ЭКГ, передаёт данные на мобильный телефон в режиме онлайн по Bluetooth, а специальная программа анализирует их в режиме реального времени и подаёт сигнал тревоги перед приступом.

Ученым же из Университета Кейс Вестерн Резерв удалось установить связь между эпилепсией и изменениями сердечного ритма, причем диагностировать эпилепсию и установить риск SUDEP (внезапной неожиданной смерти при эпилепсии, SUDEP — sudden unexpected death in epilepsy) можно по ЭКГ в отсутствие приступа. Исследование опубликовано в Journal of Neurophysiology.

Вверху: ЭКГ контрольной группы, внизу: ЭКГ эпилептиков.

Учёные отобрали для исследования 91 ребенка и подростка с генерализованной эпилепсией и 25 неврологически нормальных детей. У всех снималась кардиограмма во сне, во время медленноволнового сна. Ни у кого из эпилептиков в это время не наблюдался приступ.

Медикам удалось увидеть, что дыхательная синусовая аритмия — ускорение сердечного ритма во время вдоха и замедление во время выдоха — более выражена у пациентов с эпилепсией и вообще, в среднем, у эпилептиков сердечная мышца сокращается реже. Разницы в артериальном давлении в обеих группах не было никакой.

Оказалось, что пилотное исследование, проведенное неврологами, позволяет ещё и диагностировать эпилепсию на ранних стадиях — до припадков. У нескольких детей из неврологически здоровой группы кардиограмма показывала только что открытые признаки эпилепсии. И, как оказалось, позже у этих детей действительно начались припадки.

Авторы делают оговорку, что им удалось найти диагностически важную корреляцию, но пока не знают, где причина, а где — следствие.

— говорит Роберто Фернандес Галан, доцент кафедры электротехники и компьютерных наук в Кейт Вестерн Резерв и старший автор исследования.

В условиях современного мира человек постоянно подвергается влиянию стрессовых ситуаций: в семье, среди друзей, на работе, даже на прогулке или в магазине нас могут подстерегать серьезные волнения, влияющие на общее самочувствие. Постоянное пребывание в напряжении из-за стрессов наблюдается у многих людей, и некоторые даже не обращают внимания на тревожные симптомы, такие, как депрессия, нервозность, апатия, бессонница и нарушения в работе сердца. В частности, зачастую возникает неврологическая разновидность аритмии, то есть нарушение, касающееся ритмичности сокращения сердечной мышцы (сердцебиения).

Суть проблемы
Симптомы и признаки неврологической аритмии
Как лечить неврологическую аритмию
Основные правила
Народные средства

Описание неврологической аритмии

Под аритмией следует понимать такое нарушение ритма, которое отличается от нормального синусового. В здоровом состоянии оно выражается в частоте сердечных сокращений у взрослых от 60 до 90 раз в минуту, а также правильной и регулярной волной сердечных сокращений. Если на сердце воздействуют неблагоприятные факторы, тогда ритм и частота нарушаются и наблюдается аритмия.

По характеру выраженности аритмии могут быть как частые, так и редкие, с увеличением или наоборот уменьшением частоты сердечных сокращений. При вовлечении в патологический процесс проводниковой системы могут возникать блокады сердечной деятельности.

Ключевой механизм развития аритмий — нарушение основных функций сердца: проведение импульса, сокращение миокарда, возбуждение и рефрактерность кардиомиоцитов. Поскольку сердце обильно иннервируется, учащение и уменьшение сердцебиения часто связано с активностью определенных нервных волокон:

блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность;
симпатическая нервная система усиливает выброс и учащает ритм.

Влияние блуждающих и симпатических нервов взаимосвязано, поэтому при возбуждении первых снижается активность вторых и наоборот.

В чем опасность?

Нервное перенапряжение чаще вызывает электрический дисбаланс сердечной мышцы, чем физические нагрузки. При нарушении ритма сердцебиения ухудшается общее состояние, нарушается кровоток, из-за чего страдают все ткани и органы. Если на фоне аритмии развивается депрессия, работа миокарда ухудшается. Развитие патологии подавляет психическое состояние пациента, и он попадает в замкнутый круг. В тяжелых случаях избавиться от депрессии без сторонней помощи невозможно.

Людям с нервной аритмией следует сократить просмотр телепередач, и минимизировать использование электронных устройств.

При нарушении баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы развивается ночная аритмия. Патология грозит такими осложнениями, как:

фибрилляция желудочков;
остановка кровообращения;
отек легких;
нарушение питания мозга;
мерцательная аритмия;
тромбоэмболия;
инсульт.

Вернуться к оглавлению

Симптомы неврологической аритмии

В основном у больных неврологической аритмией признаки возникают внезапно, по несколько раз на день или время от времени. Зачастую симптомы заболевания представлены в следующей последовательности:

cпоявляется сердцебиение;
возникают перебои в работе сердца;
ощущается слабость;
сердце “выскакивает из груди”;
“темнеет” в глазах.

На фоне подобных ощущений развивается страх за свое здоровье и жизнь в целом, поэтому больные обращаются к кардиологу. На самом деле подобные состояния лечатся кардиологами совместно с неврологами. Только тогда может быть достигнут положительный результат в терапии неврологической аритмии.

У 50% больных неврологической аритмией отмечается нарушенное восприятие действительности, когда человек указывает, например, на учащенный пульс, но при проверке подобное нарушение не определяется.

Постоянное ощущение страха вводит человека в депрессию. Больной может замыкаться в себе и становиться мало контактным. Если ему все же удалось попасть к врачу на прием, то свои переживания описывает красочно и максимально подробно. В целом аритмия приносит больше психологический дискомфорт, чем физический. При наличии серьезных нарушений, связанных с органической патологией, возникают неврологические аритмии по типу фибрилляции или мерцания, которые представляет опасность для человека.

Признаки

Признаки аритмии при ВСД различаются в зависимости от того, какую форму приняла патология. При тахикардии больные испытывают:

повышенную потливость;
чувство жара;
упадок сил;
нехватку кислорода;
пульсацию в голове;
панические атаки;
боли слева за грудиной.

Брадикардия сопровождается замедлением сердцебиения, а потому, заболевшие становятся вялыми, слабыми и сонливыми. У них кружится голова, холодеют конечности.

Экстрасистолия проявляется паническими атаками и потливостью. У больных наблюдается слабость и побледнение кожных покровов, они задыхаются, чувствуют то жар, то холод.

Спутниками мерцательной аритмии являются спутанность сознания, кружение головы, упадок сил. Заболевшие страдают от нарушений дыхания, приводящих к появлению одышки, что обычно сопровождается нестабильной работой сердца. Их кожные покровы бледнеют, могут наблюдаться судороги.

Замирание сердца при ВСД, равно как и любые иные проявления аритмии, требует своевременного и адекватного лечения.

Причины неврологической аритмии

Эмоциональное состояние человека напрямую влияет на работу сердца. Под действием эмоций специальные сосудосуживающие нервы меняют просвет сосудов. Поэтому любые физические состояния (страх, гнев, усиленная работа) или патологические расстройства нервной системы (невриты, неврозы, невралгии) приводят к изменению деятельности сердца.

Неврологическая аритмия возникает при многих заболеваниях, связанных с нервной системой и, в первую очередь, с головным мозгом:

острая церебральная патология (инсульты);
черепно-мозговые травмы;
инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты);
опухолевые процессы в головном мозге;
вегетативные полинейропатии, часто развивающиеся на фоне алкоголизма и сахарного диабета.

Аритмия неврологического происхождения может являться первым признаком развивающейся эпилепсии. При этом заболевании в головном мозге образуются очаги возбуждения, которые активизируют работу сердечной деятельности. Поскольку приступы эпилепсии возникают периодически, на ее фоне аритмия также развивается время от времени, но это вовсе не означает, что патологическое состояние не опасно.

Почему возникает нарушение?

Настроение и эмоции человека всегда отражаются на работе миокарда, сосудов и сердечном ритме.

Существует несколько видов аритмии, связанных с различными патологиями. Наиболее опасной считается мерцательная аритмия, при которой ЧСС достигает 200―600 ударов в минуту. Сбой ритма сердцебиения из-за нервов наблюдается даже у здоровых людей. Причины аритмии на нервной почве:

физическое и психологическое переутомление;
эмоциональное потрясение, сильное горе;
стрессовые ситуации;
боль в любой части тела;
экстремальная ситуация.

Вернуться к оглавлению

Виды неврологической аритмии

Заболевание проявляется различными расстройствами сердечного ритма. Все зависит от выраженности патологического процесса.

Если аритмия связана с органическими повреждениями головного мозга или проводящей системы сердца, тогда проявляется блокада сердца, фибрилляция желудочков и трепетание/мерцание предсердий. Каждая из этих форм аритмии представляет опасность для человека, поскольку возрастает риск остановки сердца. Самостоятельное разрешение этих состояний происходит в очень редких случаях, поэтому лучше своевременно обратиться за медицинской помощью.
Расстройства сердечной деятельности функционального происхождения чаще всего связаны с эмоциональным состоянием человека. На фоне переживаний, стресса, после физического или психологического переутомления чаще всего развивается синусовая или пароксизмальная тахикардия, синусовая брадикардия, экстрасистолия. Эти состояния сами по себе не считаются опасными, но при регулярном и продолжительном их возникновении следует обратиться к кардиологу для тщательной диагностики сердечно-сосудистой системы.

Суть проблемы

Ритмичность в процессах жизнедеятельности важна для многих людей, но при этом она еще является и одним важнейших условий функционирования организма. Сердце человека сокращается (бьется) с определенной частотой, качая кровь и распространяя ее по организму, чтобы она могла питать каждую клетку кислородом и полезными веществами. В норме у здорового человека ритм сердцебиения остается неизменным в состоянии покоя, увеличиваясь лишь при сильных физических нагрузках. При развитии аритмии нарушение частоты сокращений сердечной мышцы может наблюдаться в любом состоянии при наличии или отсутствии провоцирующих факторов.

Сокращения сердца обеспечиваются проводящей системой, которая представляет собой длинную сеть узлов, последовательно передающих друг другу нервные импульсы. Определенные факторы могут спровоцировать сбой в работе этой системы, в результате чего при передаче импульса происходят задержки, и сердечный ритм сбивается. Такая особенность может возникать редко или преследовать человека на протяжении каждого прожитого дня.

Нормой считается возникновение нескольких неритмичных сокращений сердца в день, но они незаметны для самого человека и не вызывают дискомфорта.

Причины аритмии могут быть разными, к ним относятся серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, а также менее опасные факторы. В частности, нарушение сердечного ритма часто возникает в момент сильного стресса или эмоционального потрясения, человек чувствует, что сердце буквально пытается выскочить из груди.

Если такое состояние возникает редко и только при очень сильных эмоциональных потрясениях, в большинстве случаев нет смысла беспокоиться. О неврологической аритмии можно говорить тогда, когда аритмия возникает при любых, даже самых незначительных стрессах и даже простых тревожных мыслях.

Связь между настроением человека и его сердцебиением очевидна: в спокойном состоянии прощупывается ровный пульс, при возникновении внезапных радостных или, напротив, негативных ситуаций ритм сокращений ускоряется. Неразрывная связь психологического состояния и работы сердца очень важна для нормального самочувствия человека, это является одним из условий эмоционального благополучия. Наиболее явно эта связь проявляется в экстремальных ситуациях, когда здоровью или жизни человека угрожает опасность. В этом случае ритм сердца нарушается вне зависимости от того, присутствуют ли у человека какие-либо заболевания этого органа.

Диагностика неврологической аритмии

Любое нарушение ритма сердца должно быть подтверждено заключением электрокардиографического исследования. Для каждого вида аритмии свойственны конкретные ЭКГ-признаки:

синусовая тахикардия проявляется синусовым, правильным ритмом и частотой сердечных сокращений больше возрастной нормы;
синусовая брадикардия — синусовым, правильным ритмом и частотой сердечных сокращений меньше возрастной нормы;
пароксизмальная тахикардия — ЧСС более 150 раз в минуту, наличие внезапных приступов, на ЭКГ подобна экстрасистолам, которые идут одна за другой;
сердечные блокады — замедление проводимости, определяемые на уровне, соответствующем локализации очага поражения, тяжесть патологии оценивается по выпадению комплексов;
трепетание предсердий — несинусовый ритм на фоне F волны с одинаковой частотой и амплитудой, ЧСС составляет до 350 раз в минуту;
мерцание предсердий — несинусовый ритм сопровождается появлением волны f и ЧСС более 350 раз в минуту. В отличие от трепетания при мерцании предсердий наблюдается неправильный желудочковый ритм.

В дополнение могут проводиться рентгенологические, магниторезонансные и ультразвуковые исследования, помогающие провести комплексное обследование больного для выявления первопричины развития не только неврологической аритмии, но и основного заболевания, вызвавшего дисфункцию вегетативной нервной системы.

Лечение и прогноз при неврологической аритмии

Сегодня врачами нейрокардиологами практикуется назначение вегетокорректирующей терапии, которая зачастую способствует нормализации баланса вегетативной нервной системы. В частности, используется:

анаприлин — при синусовой тахикардии, суправентрикулярной экстрасистолии, суправентрикулярной эктопической тахикардии;
беллатаминал — при синусовой брадикардии, синоатриальных и атриовентрикулярных блокадах.

Препараты уменьшают частоту возникновения аритмии, снижают субъективные проявления заболевания. При использовании лекарств больными с органическими повреждениями головного мозга наблюдается повышение качества жизни.

С целью восстановления электролитного баланса назначают панангин, который доказал свою эффективность во многих исследованиях. Сегодня с помощью этого препарата довольно неплохо избавляются от неврологических аритмий.

Для устранения депрессивных и астенических нарушений используется флуоксетин или алпразолам.

При наличии эпилепсии назначается соответствующая терапия, которая помогает снизить выраженность приступов или уменьшить количество их возникновения. Эффективное лечение эпилепсии является основным способом предупреждения развития нарушений ритма.

Неврологическая аритмия в большинстве случаев не несет угрозы жизни, но может заметно снизить качество жизнедеятельности. Поэтому не стоит пренебрегать даже незначительными симптомами заболевания.

Профилактика неврологической аритмии

Заключается в предупреждении развития психоэмоциональных стрессов, которым нередко подвержены современные люди. Если возникло органическое поражение нервной системы или травма головного мозга, то в профилактических целях необходимо принимать подходящие лекарственные препараты. Особенно осторожными в плане аритмии нужно быть больным на эпилепсию, поскольку при этом заболевании чаще всего возникает неврологическая аритмия.

Видео Аритмия или нарушение сердечного ритма

4.30 avg. rating (86% score) — 10 votes — оценок

Читайте также: