Рубцы на мозге при эпилепсии
Эпилепсия - заболевание головного мозга, основным симптомом которого являются судорожные или бессудорожные припадки, с потерей или без потери сознания. Различают две основные формы эпилепсии: генуинную (с невыясненной этиологией) и симптоматическую, возникающую вследствие очаговых изменений в головном мозге. В настоящее время круг генуинной эпилепсии постепенно сужается вследствие внедрения новых паракли-нических методов диагностики, которые все больше помогают раскрывать причины этой болезни. Симптоматическая эпилепсия является следствием органического поражения головного мозга - травмы, опухоли, острого или хронического воспалительного заболевания мозга и его оболочек, значительно реже - врожденного порока развития головного мозга. Хирургическое лечение направлено на борьбу с эпилептическими припадками, поэтому важно знать механизм их развития.
Развитие эпилептического припадка (судорожного и бессудорожного) связывается с существованием в головном мозге определенного очага, генерирующего патологическую импульсацию. Таких очагов может быть два, чаще расположенных симметрично в обоих полушариях большого мозга - биполярная эпилепсия, или несколько-многофокусная эпилепсия. Чтобы такой патологический очаг мог функционировать, в нем должно быть определенное количество нервных клеток, генерирующих патологическую импульсацию.
Эпилептогенный очаг - это сложная патологическая структурно-функциональная система, захватывающая корковые и подкорковые структуры.
По наблюдениям одних исследователей, эпилептическая активность зарождается одновременно в корково-подкорковых образованиях, по данным других - очаг эпилептической активности располагается в коре, а глу
бинные структуры принимают участие в распространении этой импульс.ации на определенные отделы мозга или на весь мозг в целом. Таким образом формируются очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Нередко припадок начинается как очаговый, а затем принимает характер генерализованного.
Следует иметь в виду, что эпилептогенный очаг - это не нечто постоянное, неизменное. В процессе своего формирования он может изменяться, расширяться, создавать новые вторичные эпилептогенные очаги (часто зеркально расположенные или множественные). При этом новые очаги могут становиться совершенно независимыми от первичного очага и зарождение патологической импуль-сации, приводящей к припадку, может происходить первично в любом из существующих очагов. Наличие одного или нескольких эпилептогенных очагов в значительной степени объясняет однотипность или полиморфность эпилептических припадков.
Патогенез развития припадка весьма сложен и многообразен. В нем, помимо эпилептогенного очага, несомненное участие принимают факторы, связанные с гипоксией мозга, нарушениями в нем обменных процессов, явлениями интоксикации, повышения внутричерепного давления, и многие другие. Эпилептогенный очаг не ограничивается только ролью пускового механизма в развитии припадка. Такой очаг нарушает интегративную деятельность всего мозга, что наиболее убедительно проявляется часто наблюдаемым у многих больных прогрессирующим нарушением психических функций (деградация личности, ослабление памяти, нарушение поведения, часто агрессивность). Важно подчеркнуть, что прекращение или урежение частоты припадков в большинстве случаев приводит к улучшению психической деятельности.
К нейрохирургическому вмешательству при эпилепсии прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным. Чтобы нейрохирургическое лечение было патогенетически обоснованным, необходимо располагать максимально полными сведениями об эпилептогенном очаге (или очагах), его локализации и размерах; о состоянии церебральной гемодинамики, лик-вородинамики, желудочков мозга и подпаутинного пространства; о высоте давления спинномозговой жидкости, которое колеблется и может быть повышенным только в
определенные часы суток. Для получения этих сведений необходимо тщательное, обычно продолжительное многостороннее обследование больного. Основу такого обследования составляет изучение клинической картины, прежде всего структуры самого припадка (мономорф-ность или полиморфность), характера начала его (наличие очагового компонента - какого? или возникновение сразу как генерализованного), особенности ауры, если она имеется, неврологическая симптоматика после припадка и т. д. Анализ этих данных нередко позволяет установить локализацию очага или, по крайней мере, говорить о стороне его расположения.
Вторым обязательным компонентом исследования больного является тщательное изучение биоэлектрической активности мозга. Это прежде всего изучение поверхностной ЭЭГ в состоянии покоя, до и после припадка, в различные периоды сна, а также при различных фармакологических нагрузках. К сожалению, нередко этих исследований оказывается недостаточно для определения локализации эпилептогенного очага. Тогда прибегают к изучению ЭЭГ с помощью базальных электродов. Если и это не уточняет диагноз, проводят субкортикографичес-кое исследование через введенные в определенные глубинные мозговые структуры тонкие электроды. Такие исследования проводят по тем же правилам, что и электроэнцефалографию. Кроме того, через эти электроды можно осуществить электростимуляцию различных глубинных структур и вызвать развитие эпилептогенной активности в какой-то из них, определив таким образом локализацию эпилептогенного очага.
Электроэнцефалограммы и субкортикограммы можно подвергнуть математическому анализу, который позволяет выявить то, что недоступно визуальной оценке.
Во время хирургического вмешательства обычно проводят кортикографию, с помощью которой определяют размеры эпилептогенного очага, а в конце операции контролируют достаточность (или недостаточность) удаления его. Обычно больным проводят детальное рентгенологическое исследование с применением краниографии, пневмоэнцефалографии, ангиографии. Через вживленные в головной мозг электроды представляется возможным изучить местный объемный кровоток и местную реактивность сосудов мозга. При поясничной пункции обязательно определяют уровень давления спинномозговой жид
кости. Иногда требуется проведение этих исследований в течение нескольких часов.
Выбор метода хирургического вмешательства определяется результатами такого комплексного исследования, хотя четкие показания к каждому виду вмешательств пока не установлены. Выявление эпилептогенного очага, вызывающего раздражение рядом расположенных мозговых структур, являющихся уже эпилептогенными, делает обоснованным удаление этого очага. Таковым наиболее часто являются рубцы (после травмы, кровоизлияния, инфаркта), внутримозговые кисты, новообразования, воспалительные процессы, сосудистые мальформа-ции.
При обнаружении эпилептогенного очага невыясненной природы операция направлена на его иссечение, субтотальное отсасывание, иногда в этих случаях прибегают к проведению лобэктомии или даже гемисферэктомии. Если четкий очаг не выявляется, но известны пути, по которым распространяется патологическая импульсация, или имеются нечетко выраженные признаки наличия очага в глубинных структурах мозга, тогда часто наиболее эффективным бывает разрушение этих структур стерео-таксическим способом с применением криодеструкции или электрокоагуляции.
При невозможности выявить эпилептогенный очаг у больного, у которого обнаруживается та или иная степень расширения ликворосодержащих полостей и на протяжении суток отмечается повышение внутричерепного давления, часто эффективным оказывается дренирование ликворной системы с целью снижения внутричерепного давления.
У больных с эпилептическими припадками и объективно выявляемым очагом нарушенного мозгового кровообращения противосудорожньш эффект может оказать реваскуляризационное вмешательство типа удаления тромба или наложения экстра-интракраниального артериального анастомоза.
Проведение оперативных вмешательств с целью нормализации гемо- или ликвородинамических показателей может иметь самостоятельное лечебное воздействие, а иногда после такого вмешательства выявляется ранее скрытый эпилептогенный очаг. Любой вид хирургического вмешательства всегда и неизменно дополняется медикаментозной противосудорожной терапией, установлени-
ем больному определенного режима поведения, питания, потребления жидкости.
Хирургическое лечение при эпилепсии является одной из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Начало хирургическому лечению больных эпилепсией положил Хорсли. В 1886 г. он впервые у больного с очаговой эпилепсией произвел трепанацию черепа и иссек мозговой рубец с окружающей его мозговой тканью, после чего полностью прекратились припадки. С этого времени началась эпоха хирургических вмешательств при эпилепсии, которые постоянно совершенствовались на основе достижений в области диагностики и технического обеспечения нейрохирургических операций.
При травматической эпилепсии, связанной с развитием оболочечных рубцов,операция направлена на их удаление и восстановление нарушенных анатомических соотношений. При наличии у больного посттравматических дефектов костей черепа, расположенных соответственно предполагаемому эпилептогенному очагу, производят дугообразный или линейный разрез кожи, обеспечивающий возможность обнажения краев костного дефекта. После отсепаровки и отведения кожного лоскута края кости отделяют от рубцовых сращений с твердой оболочкой. Костные и соединительнотканные разрастания иссекают до твердой оболочки. Учитывая, что последняя в месте травмы обычно оказывается рубцово-измененной и спаянной с прилежащей костью, отделение костного лоскута производят острым путем Твердую оболочку рассекают и обнажают поверхность патологически измененной коры большого мозга. Если обнаруживается грубый оболочеч-но-мозговой рубец, производят постепенное выделение его из окружающих участков мозга. После обнажения поверхности мозга производят электрокортикографическое исследование для определения границ эпилептогенного очага (рис. 58).
Оперативное вмешательство в зависимости от массивности очага варьирует от субпиального отсасывания отдельных участков коры мозга до удаления патологически измененных областей и резекции его долей с зонами наиболее стойкой патологической активности. Допустимы резекция лобной доли до границ предцентральной извилины и обширное удаление теменной доли недоминантного полушария, однако недопустимо удаление передних отделов теменной доли доминантного полушария. Резек
ция затылочной доли любого полушария неизбежно сопровождается гомо-нимной гемианопсией.
Обнаруженные в зоне эпилептогенного очага арахноидальные и внутри-мозговые кисты опорожняют и удаляют, извлекают инкапсулированные инородные тела; при распространении зоны эпилептической активности за пределы рубцово-изме-ненных участков мозга
границу оперативного вмешательства расширяют. В функционально важных областях головного мозга расширение хирургического" вмешательства неоправданно, так как это сопровождается тяжелыми симптомами выпадения функций мозга. После завершения основного этапа операции при наличии дефекта твердой оболочки производят закрытие его аллогенной консервированной оболочкой. Для пластического замещения дефекта кости используют консервированную аллогенную кость или моделированную в операционной ране акриловую пластинку. Рану мягких тканей зашивают наглухо.
Судить о результатах хирургического лечения при травматической эпилепсии можно только спустя 3-5 лет, так как нередко прекращение припадков в послеоперационном периоде бывает временным.
При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативного лечения производят резекцию височной доли или ее полюса (рис. 59). При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография обнаруживает преимущественное поражение миндалевидного тела и гиппо-кампа, удаление их осуществляют доступом через боковой желудочек.
При обнаружении эпилептогенного очага в глубоких отделах мозга (миндалевидное тело, срединный центр, ядра таламуса) производят стереотаксические операции, направленные на деструкцию зон патологической активности. Одномоментно может производиться двусторонняя
стереодеструкция. Осуществляется она с помощью анодного электролиза, высокочастотной электрокоагуляции или воздействия низких температур (криогенная деструкция жидким азотом). Электролитическому или криогенному разрушению очага предшествует тщательное исследование биопотенциалов соответствующих структур мозга посредством внутримозговых электродов, введенных с помощью стереотаксического аппарата. Результаты лечения при височной эпилепсии стереотаксическим методом пока менее эффективны, чем результаты резекционных вмешательств.
При многоочаговых формах эпилепсии применяют методику введения долгосрочных внутримозговых платиновых или золотых электродов (до 20-30 электродов диаметром 100-200 мкм), с помощью которых длительное время изучают биопотенциалы различных глубинных структур мозга, а затем производят их электростимуляцию с целью изменения интегральной деятельности. При
обнаружении четкой эпилептической активности в зоне того или иного электрода через него можно производить электролитическую микродеструкцию соответствующих участков мозгового вещества.
1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭПИЛЕПСИИ.
Эпилепсия – хроническое заболевание, характеризующееся ранним началом, пароксизмальными расстройствами, специфическими изменениями личности, острыми и хроническими психозами.
В 80% случаев эпилепсия дебютирует до 20 лет. Различия по полу отсутствуют. Распространенность эпилепсии – 6-8 случаев на 1000 населения.
Э – эндогенно-органическое заболевание.
По этиологии – 3 вида эпилепсий:
1. Идиопатическапя (генетические) факторы. Как правило, наследуется повышенная судорожная готовность.
2. Симптоматическая (процессуальная – эпилептиформный синдром; резидуальная – последствия, остаточные явления перенесенного поражения ГМ. Факторы: ЧМТ (в т.ч. родовая), инфекционные и интоксикационные поражения головного мозга и др. При наличии установленных экзогенных факторов говорят о развитии симптоматической (вторичной) эпилепсии.
3. Криптогенная 60-70%
В связи с тем, что эпилепсия – это последствие перенесенного поражения головного мозга, принято различать:
· эпилептиформный синдром – пароксизмы при текущих заболеваниях мозга;
· эпилептическую реакцию – пароксизмы, возникшие в ответ на неблагоприятное воздействие (эклампсия, фебрильные судороги).
В патогенезе эпилепсии имеет значение ряд факторов.
1. Судорожная готовность. При эпилепсии имеется врожденное или приобретенное снижение порога возбудимости и, соответственно, повышение судорожной готовности.
2. Эпилептический очаг. Это группа нейронов, которые разряжаются синхронно и генерируют разряд большой мощности, распространяющийся на другие отделы мозга.
3. Эпилептогенный очаг. Это последствия органического поражения головного мозга (рубцы, спайки), которое привело к формированию эпилептического очага.
Эпилепсия, при которой имеется эпилептический очаг, называется фокальной (парциальной). Если возбуждение распространяется из срединных структур головного мозга – центрэнцефалическая эпилепсия.
Раздражение участков мозга вблизи эпилептического очага – простой парциальный пароксизм. Клиника – раздражение локального участка коры. Сознание СОХРАНЕНО.
При распространении возбуждения на ретикулярную формацию и лимбические структуры – сложный парциальный (психомоторный) пароксизм. Сознание ПОМРАЧЕНО.
При распространении возбуждения на другое полушарие через срединные структуры - вторично-генерализованный пароксизм. В этом случае парциальный пароксизм по отношению к вторично-генерализованному будет называться аурой. Сознание ВЫКЛЮЧЕНО.
2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ.
Клинические проявления эпилепсии делятся на 3 группы:
Клиника пароксизмальных расстройств.
Эпилептическому припадку предшествуют предвестники. Они наблюдаются у 10% больных, неспецифичны, продолжаются от нескольких минут (не путать с аурой!), часов, до суток. Могут выражаться в астении с раздражительностью и головной болью, аффективных нарушениях (депрессия, тревога, дисфория, подъем настроения), сенестопатиях.
Делятся на большие и малые (абсансы).
Большой судорожный припадок может начинаться без ауры – первичная генерализация, либо ему предшествует фокальный припадок (аура) – вторичная генерализация.
Большой припадок протекает в 3 фазы.
Клоническая фаза. Непроизвольные сокращения скелетных мышц. Цианоз проходит. Обильная саливация (пена изо рта). Длительность – несколько минут.
Выключение сознания различной степени тяжести (от оглушенности до комы) и длительности. Возможно помрачение сознания по сумеречному типу. После припадка – амнезия.
Малый припадок (абсанс).
По клиническим проявлениям абсансы делятся на простые и сложные. При простых абсансах нет никаких дополнительных симптомов, кроме потери сознания (допускаются движения глазных яблок с частотой 3 раза в секунду). При сложных абсансах встречаются дополнительные проявления: вегетативные симптомы, подергивания мышц, потеря мышечного тонуса с падением и др.
В детско-подростковом возрасте встречаются особые формы абсансов:
пропульсивныеабсансы (кивки, клевки, салаамовы припадки)– встречаются у детей первого года жизни, проявляются непроизвольными движениями головы и туловища вперед;
ретропульсивные (пикнолептические) пароксизмы – движение головы и туловища назад, встречается в возрасте 6-8 лет.
Фокальные (парциальные) пароксизмы.
В зависимости от проявлений выделяют 4 группы фокальных пароксизмов.
1. Двигательные пароксизмы. Джексоновские, адверсивные, кожевниковские.
2. Сенсорные пароксизмы. Элементарные галлюцинации в различных органах чувств (фотопсии, акоазмы), а также сенестопатии.
3. Висцерально-вегетативные пароксизмы. Эпигастральные, зрачковые, пиломоторные, кардиальные, желудочно-кишечные пароксизмы.
4. Психические пароксизмы:
- нарушения сознания (аура сознания, сумеречное помрачение);
- расстройства восприятия (галлюцинации, психосенсорные расстройства);
- идеаторные пароксизмы (остановки и наплывы мыслей без чувства сделанности);
- мнестические нарушения (дежа-вю);
- эмоциональные пароксизмы (дисфории);
- расстройства влечений (клептомания, дромомания и другие импульсивные влечения).
При переходе парциального припадка в генерализованный (вторично генерализованный припадок) фокальное начало клинически расценивается как аура.
Изменения личности при эпилепсии.
Изменения личности складываются из интеллектуально-мнестических и эмоционально-волевых расстройств.
Интеллектуально-мнестические нарушения:
· снижение механической памяти (при этом эмоциональная память усиливается);
· олигофазия – обеднение словарного запаса;
· склонность к образованию сверхценных идей (отношения, ревности);
· при выраженных изменениях личности нарушения интеллекта достигают степени эпилептического (концентрического) слабоумия.
Эмоционально-волевые нарушения (эпилептический характер):
Характер больного эпилепсией сочетает в себе полярные черты: эксплозивные (возбудимость, жестокость) и дефензивные (зависимость от окружающих, гиперсоциальность). Считается, что выраженные изменения личности характерны для височной эпилепсии.
К возбудимому полюсу относятся:
· взрывчатость, проявляющаяся вспышками ярости, злобы (дисфории), во время которых больной очень опасен;
· патологическая настойчивость (добиваются своего, невзирая на окружающие условия);
· злопамятность, склонность к накоплению аффекта, мстительность;
· эмоциональная напряженность – подозрительно относятся к окружающим, угрюмы, недоброжелательны;
· чрезмерная требовательность к окружающим, стремление командовать.
К дефензивному полюсу относятся:
· трудолюбие в сочетании с педантизмом, и требовательностью к окружающим (делают замечания, конфликтуют);
· аккуратность, доходящая до болезненной педантичности (изводят окружающих требованиями соблюдать порядок);
· слащавость, подобострастие, доходящее до самоуничижения (особенно при общении со значимыми людьми), уменьшительно-ласкательные слова;
· эгоцентризм с сужением круга интересов вокруг собственной личности (очень любят себя, заботятся о здоровье, аккуратно лечатся, ведут дневники о своем здоровье, ипохондричны);
Сочетание перечисленных черт, их выраженность у конкретных больных может быть различной. Однако всегда прослеживается полярность характера: злоба и слащавость, эгоизм и гиперсоциальность и т.д.
Эпилептические психозы.
Психозы при эпилепсии могут иметь самые разнообразные проявления (в т.ч. шизофреноподобные): аффективные, галлюцинаторно-бредовые, кататонические, помрачения сознания. Эпилептические психозы принято делить наострые и хронические. Острые психозы, в свою очередь, делятся на психозы с помрачением сознания и без помрачения сознания.
С помрачением сознания (отличаются от аналогичных по проявлениям психических пароксизмов большей длительностью):
· сумеречное помрачение сознания;
· эпилептический онейроид (часто с религиозными переживаниями);
· эпилептический делирий (обычно на фоне алкоголизации);
· пролонгированная аура сознания.
Без помрачения сознания:
· острые галлюцинаторно-бредовые психозы (с галлюцинациями, психическими автоматизмами);
· острые аффективные психозы (дисфорическая депрессия).
· кататонические психозы (люцидная кататония);
· затяжные аффективные психозы (депрессии, мании).
4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ.
Лечение эпилепсии должно быть длительным (не менее 3 лет от последнего приступа). Лечение проводится антиконвульсантами (препаратами с противосудорожной активностью). Раньше предпочтение отдавалось монотерапии, однако в последние годы предпочтение отдают комбинированной терапии с использованием более низких доз препаратов (снижается риск побочных эффектов). Выбор конкретного антиконвульсанта определяется типом пароксизмов. Терапия должна быть комплексной: включать в себя кроме антиконвульсантов диету, психотропные препараты (по показаниям) и симптоматические средства – особенно при симптоматической эпилепсии: мочегонные, витамины, рассасывающие, сосудистые, ноотропы (кортексин, пантогам). Лечение проводится под контролем ЭЭГ, что помогает судить об эффективности лечения.
К антиконвульсантам первого выбора относятся:
- препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс), которые эффективны при всех типах пароксизмов;
- карбамазепин (финлепсин, тегретол) – более эффективны при генерализованных припадках;
- этасуксимид (суксилеп) – назначается при абсансах;
Остальные антиконвульсанты относятся к препаратам второго выбора:
- современные препараты (ламотриджин, топамакс, вигабатрин) используются в качестве резерва в силу их высокой стоимости;
- клоназепам;
- диазепам (реланиум) – только как препарат неотложной помощи при судорожном синдроме
- в России при генерализованных пароксизмах продолжают широко применять фенобарбитал, бензонал и дифенин.
5. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ.
В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 периода:
Каждый из этих периодов характеризуется определенными неврологическими и психическими расстройствами.
Психические расстройства острейшего периода ЧМТ исчерпываются выключением сознания различной глубины (от оглушенности до комы).
Психические расстройства острого периода более многообразны. Этот период начинается с момента восстановления сознания и длится, в зависимости от тяжести травмы, от одного до нескольких месяцев. Клиническая картина острого периода складывается из различных проявлений.
· Гипостеническая астения с быстрой истощаемостью, сонливостью, непереносимостью внешних раздражителей.
· Амнезии: конградная (на период нарушенного сознания), ретроградная (при легкой ЧМТ), антероградная (при тяжелой ЧМТ).
· Острые травматические психозы. Их патогенез связан с внутричерепной гипертензией. Чаще всего протекают с нарушениями сознания. Выделяют следующие клинические формы психозов:
- сумеречное расстройство сознания, склонны к повторению;
- травматический делирий, также склонен к повторению;
- травматический онейроид; отличается от классического чередованием фантастических и обыденных переживаний, эпизодами возбуждения, эйфорическим фоном настроения; развивается однократно;
- корсаковский синдром; может развиваться самостоятельно или после периода нарушенного сознания;
- галлюцинаторно-бредовые психозы - характеризуются отрывочным чувственным бредом, колебаниями сознания; протекают на астеническом фоне.
· Пароксизмальные расстройства. Встречаются часто, отличаются полиморфностью. Распространены бессудорожные пароксизмы. Могут проходить без последствий.
Психические расстройства периода реконвалесценции. Этот период продолжается до года. Психические расстройства становятся более скудными, трансформируются их проявления.
· Астения – ведущий симптом данного периода болезни. Она становится гиперстенической (раздражительность, эмоциональная лабильность, чувствительность к внешним раздражителям, психотравмам).
· Кратковременные психозы с нарушениями сознания, развивающиеся при действии дополнительных вредностей.
Дальнейшее течение травматической болезни зависит от тяжести ЧМТ: при легкой травме период реконвалесценции завершается практически полным выздоровлением, при тяжелой – развивается период отдаленных последствий.
Психические расстройства периода отдаленных последствий. Это период резидуальной (остаточной) симптоматики, которая имеет тенденцию к частичной компенсации.
1. Психоорганический синдром (травматическая энцефалопатия) – основное проявление данного периода. Он проявляется триадой Вальтер-Бюэля (снижение памяти, снижение интеллекта, изменения характера). Выделяют 4 формы психоорганического синдрома:
· церебрастеническая (астения органического генеза);
· эксплозивная (психопатоподобное поведение с повышенной возбудимостью);
· эйфорическая (эйфория на фоне выраженных интеллектуально-мнестических нарушений и снижения критики);
· апатическая (сочетание травматического слабоумия с апатией).
2. Судорожные пароксизмы, возникшие в данном периоде, расцениваются как вторичная (травматическая) эпилепсия.
3. Поздние травматические психозы. Могут развиваться через продолжительный период времени после ЧМТ, после дополнительных внешних вредностей. Они характерны для больных с выраженным психоорганическим синдромом. Патогенез связывают с нарушениями ликвородинамики.
· паранойяльный синдром (у лиц с паранойяльными чертами в преморбиде);
· галлюцинаторно-параноидный синдром (шизоформные психозы);
· периодические травматические психозы – развиваются через определенные промежутки времени, начинаются остро с двигательного возбуждения или ступора, затем присоединяются галлюцинации и бред, диэнцефальные расстройства, завершаются также внезапно.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Операция эпилепсии - это вариант для людей с фокусными припадками, которые остаются устойчивыми к лечению. Целью этих процедур является полный контроль над эпилептическими припадками, хотя противосудорожные препараты могут по-прежнему требоваться.
Оценка при операции эпилепсии предназначена для поиска "эпилептического очага" (расположение эпилептических аномалий) и определения, повлияет ли резективная операция на нормальное функционирование мозга. Врачи также подтверждают диагноз эпилепсия, чтобы убедиться, что приступы связаны с эпилепсией (в отличие от не-эпилептических припадков). Оценка обычно включает в себя неврологическое обследование, обычное ЭЭГ, долгосрочное видео-ЭЭГ-мониторинг, нейропсихологической оценку и нейровизуализацию, например МРТ, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Некоторые эпилептические центры используют тест амитальных интракатодов натрия (тест Вада), функциональную МРТ или магнитоэнцефалографию (МЭГ) в качестве дополнительных тестов.
Некоторые повреждения требуют долгосрочного видео-ЭЭГ-мониторинга с использованием внутричерепных электродов, если не инвазивных методов было недостаточно для выявления эпилептического очага или различение хирургической цели в нормальных тканях мозга. Картирование с помощью техники корковой электрической стимуляции или электрокардиография - процедура, используемая в процессе инвазивного тестирования у некоторых пациентов.
Наиболее распространенными являются операции резекции поражения, например опухоли или артериовенозные мальформации, которые в процессе лечения основного поражения, часто приводят к контролю над эпилептическими припадками, вызванными этими повреждениями.
Другие поражения являются более неуловимыми и являются отличительным признаком эпилепсии в качестве основного или единственного симптома. Наиболее распространенной формой трудноизлечимой эпилепсией у взрослых является височная эпилепсия со склероз гиппокампа, и наиболее распространенный тип операции эпилепсии - передневисочная лобэктомии или удаление передней части височной доли, включая миндалину и гиппокамп. Некоторые нейрохирурги рекомендуют селективную амигдалагиппокампектомию из-за возможно лучшего состояния послеоперационной памяти и речевой функции. Хирургия височной эпилепсии является эффективной, долговременной и приводит к снижению расходов на здоровье. Несмотря на эффективность хирургического лечения эпилепсии, некоторые не решаются на операцию из-за страха или неопределенности, которая присутствует при операции на мозге.
Паллиативная операция для лечения эпилепсии предназначена для уменьшения частоты и тяжести приступов. Примерами являются каллозотомии или комиссуротомии, которые не дают приступам становиться больше (распространяться на весь мозг), что приводит к потере сознания. Таким образом, эта процедура может предотвратить травмы из-за падения человека на землю и потери сознания. Она выполняется только тогда, когда припадки не контролируются с помощью других средств. Несколько субпиальных поперечных надрезов также могут быть использованы для уменьшения распространения эпилепсии по всей коре, особенно когда эпилептический очаг находится рядом с важными функциональными областями коры головного мозга. Резестивную операцию можно считать паллиативной, если она осуществляется для снижения, но не устранения судорог.
Гемисферэктомия включает в себя удаление или функциональное отключение одной половины головного мозга (большей части или полностью). Она предназначена для людей, страдающих от самых катастрофических эпилепсий, таких как синдрома Расмуссена. Если операция проводится у очень молодых пациентов (2-5 лет), оставшееся полушарие может взять на себя некоторые элементарные управления двигателем другой стороны тела, у пожилых пациентов в результате операции наблюдается паралич стороны тела, противоположной части мозга, которая была удалена. Из-за этих и других побочных эффектов, как правило, эта операция проводится только для пациентов, не имеющих других вариантов.
Перед операцией могут быть проведены дополнительные исследования, целью которых станет определение зон мозга, контролирующих речь и память – такие, как тест Вада (введение амобарбитала в каротидную артерию). Зачастую перед хирургическим вмешательством любые изменения в состоянии пациента пристально отслеживаются – это необходимо для того, чтобы точно определить область мозга, в которой начинаются приступы. Для записи мозговой активности могут быть использованы электроды, внедряемые напрямую в мозговое вещество – это даёт лучшие результаты, чем обычное внешнее проведении ЭЭГ.
Экспертами была выработана следующая тактика: существует три масштабных категории эпилепсии, которые могут отвечать на хирургическое лечение. Это фокальные припадки, припадки, которые начинаются как фокальные, но потом затрагивают другие области мозга, а также односторонняя многоочаговая эпилепсия с инфантильной гемиплегией (к примеру, энцефалит Рэсмассена). Следует отметить, что, в любом случае, проведение хирургического вмешательства рекомендуется только после того, как пациенты безуспешно попробовали два или три различных медикаментозных препарата, или же в случае, если имеет место четко определяемое поражение мозга – дисфункциональная или повреждённая область, которая, предположительно, вызывает припадки.
Проведённое в 2000-м году исследование сравнило хирургическое вмешательство с дополнительным годом лечения противоэпилептическими препаратами у людей с продолжительной эпилепсией височной доли. Результаты показали, что 64% пациентов, получивших операцию, смогли избавиться от припадков, тогда как из пациентов, получавших только медикаментозное лечение, таких результатов смогли достичь только 8%.
В случае если человека считают хорошим кандидатом на получение хирургического лечения, и он страдает от припадков, которые невозможно контролировать медикаментозными средствами, эксперты сходятся во мнении, что операцию необходимо провести как можно раньше. Если хирургическое вмешательство дало хороший результат, человеку может быть очень сложно приспособиться к жизни без припадков. Поэтому операцию следует выполнять тогда, когда пациент может получить соответствующую поддержку в рамках реабилитации и социальной адаптации.
Несмотря на то, что хирургическое вмешательство может существенно снизить частоту и выраженность припадков, важно помнить, что любая операция предполагает некоторый риск (как правило, небольшой). При эпилепсии хирургическое лечение не всегда успешно – оно может закончиться когнитивными нарушениями или изменениями личности, причем даже в том случае, если пациент является идеальным кандидатом на такое лечение.
Даже в том случае, когда результатом хирургического лечения является полное прекращение припадков, очень важно продолжать принимать медикаментозные средства в течение некоторого времени – это необходимо для того, чтобы дать мозгу время, необходимое на адаптацию. Многие врачи рекомендуют продолжать лечение в течение 2-х лет после успешной операции.
В случае если припадки обусловлены патологическим новообразованием в головном мозге, гидроцефалией или другими нарушениями, которые могут быть устранены хирургическим путём, врачи могут рекомендовать операцию, целью которой станет лечение данных проблем. Во многих случаях после успешного лечения первопричины припадки прекращаются.
Устранение фокуса припадка
Наиболее распространённой операцией при эпилепсии является резекция фокуса припадка – небольшого участка мозга, на котором локализуются приступы. Данный тип хирургического вмешательства, который называется лобэктомией, эффективен исключительно при фокальных припадках, локализующихся в одной области мозга.
Успех лечения наиболее вероятен в том случае, если у пациента имеет место небольшой и чётко выраженный фокус припадка. При чётком определении формы эпилепсии и фокуса приступа вероятность результативного лечения составляет 55-70%.
Читайте также:
