Шифт фокуса эпилептиформной активности при роландической эпилепсии


– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

  • располагается в определенных зонах. Как правило, это так называемая роландическая или центральная височная зона;
  • возникает в определенном возрасте (средний возраст – 3 года), а также самостоятельно исчезает после пубертатного периода;
  • имеет возрастную миграцию – то есть в более раннем возрасте паттерн регистрируется более затылочно, а потом перемещается более вентрально;
  • в 35% случаев регистрируется исключительно во сне;
  • может регистрироваться у родственников пациентов в детском возрасте, в том числе у здоровых;
  • не провоцируется гипервентиляцией;
  • может быть подавлен движением языка или контрлатеральной кисти.

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

  • приобретенный регресс (в случае, если нет эпилептических приступов) – у ребенка нарушена речь в два или в три года;
  • выявлена продолжительная активность на ЭЭГ;
  • она должна быть достаточного индекса, на мой взгляд – не менее 50% от записи сна.

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.


В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности. У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность.

Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.

Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием.

Данный термин применяется в двух случаях:

Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.


ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

  • фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
  • фотопароксизмальная реакция (ФПР);
  • генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

  • отставание в умственном развитии;
  • фебрильные судороги;
  • развитие роландической эпилепсии;
  • парциальная эпилепсия;
  • расстройства психики;
  • нарушения речи;
  • различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

  • фотогенная эпилепсия;
  • симптоматическая парциальная эпилепсия;
  • идиопатическая парциальная эпилепсия;
  • фебрильные судороги.

ФПР наблюдается также при мигренях, головокружениях, синкопе, анорексии.


Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. У здоровых детей встречаются тоже очень часто, примерно в 3% случаев в возрасте до 8 лет.

Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

Основа эпилептиформной активности

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации.

Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная.

Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей. Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии, но показывает возможность генетической предиспозии.

У некоторых пациентов эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Может быть спровоцирована некоторыми стрессовыми ситуациями, поведением самого человека.

Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка.

Для генерации эпилептиформной активности необходимо вовлечение огромного числа нервных клеток – нейронов.

Выделяется 2 вида нейронов, которые в этом процессе играют важную роль:

Существуют некоторые исключения выраженной эпилептической активности, проходящей без приступов, но достигающей степени эпилептического статуса.

  • синдром Ландау-Клеффнера;
  • ESES;
  • различные бессудорожные эпилептические энцефалопатии.

Процесс диагностирования

Для качественного диагностирования нужно учитывать эпилептиформные изменения при анализе ЭЭГ в совокупности с клиническими проявлениями и данными анамнеза.


Важно помнить, что электроэнцефалограмма имеет большую ценность для диагностирования, если сделана именно во время приступов у пациента.

Диагностическая ценность в периоде между приступами – низкая. У пациентов с неврологическими заболеваниями и у больных с неэпилептическими приступами эпилептиформная активность выявляется в 40% случаях.

Подход к терапии

Лечение должно назначаться только в случае наличия у пациента приступов, что подтверждает эпилептическую активность ЭЭГ.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.


– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

  • располагается в определенных зонах. Как правило, это так называемая роландическая или центральная височная зона;
  • возникает в определенном возрасте (средний возраст – 3 года), а также самостоятельно исчезает после пубертатного периода;
  • имеет возрастную миграцию – то есть в более раннем возрасте паттерн регистрируется более затылочно, а потом перемещается более вентрально;
  • в 35% случаев регистрируется исключительно во сне;
  • может регистрироваться у родственников пациентов в детском возрасте, в том числе у здоровых;
  • не провоцируется гипервентиляцией;
  • может быть подавлен движением языка или контрлатеральной кисти.

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

  • приобретенный регресс (в случае, если нет эпилептических приступов) – у ребенка нарушена речь в два или в три года;
  • выявлена продолжительная активность на ЭЭГ;
  • она должна быть достаточного индекса, на мой взгляд – не менее 50% от записи сна.

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.

СТАТЬИ И ОБЗОРЫ

Эпилепсии, ассоциированные с доброкачественными эпилептиформными разрядами у детей

Н.А. Ермоленко 1 , А.Ю. Ермаков 2 , И.А. Бучнева 3

1 -Воронежская Государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко;
2 -Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий;
3 -Воронежская областная детская клиническая больница №1

Целью настоящего исследования было определение клинико-нейрофизиологических особенностей эпилепсий у детей, ассоциированных с продолженной эпилептиформной активностью во сне, и подходов к рациональной терапии этих состояний.

Пациенты и методы

В процессе обследования ДЭРД были обнаружены в фоновой записи ЭЭГ и во сне у 229 (12,3%) пациентов, в том числе у 190 (22,6%) пациентов с верифицированным диагнозом эпилепсия (n=840) и у 39 (3,8%) пациентов с неврологической патологией (n=1022), не сопровождавшейся эпилептическими приступами (табл. 1).

Таблица 1. Частота встречаемости изменений на ЭЭГ с паттерном ДЭРД у больных с различными нозологическими формами

Общее число больных, (n) Число пациентов с ДЭРД на ЭЭГ
Головные боли (G93) 242 3 (1,2%)
Нарушения сна (F51) 100 3 (3%)
Тики (F95) 98 7 (7,1%)
Нарушения когнитивных и речевых функций (F80–83) 432 26 (6,0%)
Детский церебральный паралич (G80) 252 26 (10,3%)
Мальформации головного мозга (Q03–04) 50 26 (52%)
Эпилепсия (G40) 840 190 (22,6%)

У детей с детским церебральным параличом (ДЦП), эпилепсией и мальформациями головного мозга паттерны ДЭРД на ЭЭГ регистрировались в 10,3%, 22,6% и 52% случаев соответственно, что в 2–10 раз превышало общепопуляционные значения (Panayiotopoulos C.P., 2005; Covanis A., 2009).

У пациентов с ДЦП в 46% случаев встречалась гемипаретическая форма, что значительно превышает общепопуляционную частоту встречаемости данной формы ДЦП — до 13% в популяции больных ДЦП (Ермоленко Н.А., 2006).

У 122 пациентов (53%) отмечалось сочетание эпилептических приступов и/или когнитивных расстройств с продолженной (диффузной или региональной) эпилептиформной активностью в виде паттернов ДЭРД во время медленного сна (ПЭМС), занимающей от 30% до 100% эпохи записи.

На основании данных нейрорадиологического обследования все дети с ПЭМС (n=122), были распределены в 2 группы: первую группу (группа I; n=62) составили пациенты, у которых не было выявлено структурных изменений в головном мозге и очаговой неврологической симптоматики — идиопатический вариант (соотношение девочек и мальчиков — 1,1:1); во вторую группу (группа II; n=60) вошли пациенты с очаговыми структурными изменениями в головном мозге и/или с очаговой неврологической симптоматикой — симптоматический вариант (соотношение девочек и мальчиков — 1:1,2).

У пациентов группы II в 22% случаев были верифицированы различные мальформации головного мозга; у 19% пациентов обнаружены арахноидальные кисты в области латеральных щелей, которые трудно дифференцируются от полимикрогирии по данным МРТ (Алиханов А.А., 2000), в 53,7% случаев выявлены изменения атрофического характера вследствие инсультов, перивентрикулярной лейкомаляции, внутриутробных инфекций; у 5,6% пациентов изменения на МРТ не были верифицированы, однако выявлялся выраженный неврологический дефицит в сочетании с нарушением формирования когнитивных функций. Комиссия ILAE по классификации и терминологии (2001) рекомендует трактовать эти случаи как вероятно симптоматические (Engel J., 2001). Преимущественной локализации очаговых изменений по отделам головного мозга выявлено не было, однако достоверно чаще (p Литература :

Медицинский эксперт статьи



Эпилепсия - заболевание, проявляющееся двумя и более эпилептическими приступами (припадками). Эпилептический приступ - короткое, обычно не спровоцированное стереотипное нарушение сознания, поведения, эмоций, моторных или сенсорных функций, которое даже по клиническим проявлениям можно связать с разрядом избыточного количества нейронов в коре мозга. Определение эпилептического припадка через понятие разряда нейронов определяет важнейшее значение ЭЭГ в эпилептологии. Уточнение формы эпилепсии (более 50 вариантов) включает обязательным компонентом описание характерной для данной формы картины ЭЭГ. Ценность ЭЭГ определяется тем, что эпилептические разряды, а следовательно, и эпилептиформную активность, на ЭЭГ наблюдают и вне эпилептического приступа.

Надёжными признаками эпилепсии являются разряды эпилептиформной активности и паттерны эпилептического припадка. Кроме того, характерны высокоамплитудные (более 100-150 мкВ) вспышки альфа-, дельта-, и тета-активности, однако сами по себе они не могут считаться доказательством наличия эпилепсии и оцениваются в контексте клинической картины. Помимо диагноза эпилепсии, ЭЭГ играет важную роль в определении формы эпилептического заболевания, от чего зависит прогноз и выбор препарата. ЭЭГ позволяет подобрать дозу препарата по оценке уменьшения эпилептиформной активности и предсказать побочные эффекты по появлению дополнительной патологической активности.

Для выявления эпилептиформной активности на ЭЭГ используют световую ритмическую стимуляцию (в основном при фотогенных припадках), гипервентиляцию или другие воздействия, исходя из сведений о провоцирующих приступы факторах. Долгосрочная регистрация, особенно во время сна, способствует выявлению эпилептиформных разрядов и паттернов эпилептического припадка. Провокации эпилептиформных разрядов на ЭЭГ или самого припадка способствует депривация сна. Эпилептиформная активность подтверждает диагноз эпилепсии, однако возможна и при других состояниях, в то же время у части больных эпилепсией зарегистрировать её не удаётся.


[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Долгосрочная регистрация электроэнцефалограммы и ЭЭГ-видео-мониторинг

Как и эпилептические припадки, эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется не постоянно. При некоторых формах эпилептических расстройств она наблюдается только во время сна, иногда провоцируется определёнными жизненными ситуациями или формами активности пациента. Следовательно, надёжность диагностики эпилепсии прямо зависит от возможности длительной регистрации ЭЭГ в условиях достаточно свободного поведения обследуемого. Для этой цели разработаны специальные портативные системы долгосрочной (12-24 ч и более) записи ЭЭГ в условиях, приближенных к обычной жизнедеятельности. Регистрирующая система состоит из эластичной шапочки с вмонтированными в неё электродами специальной конструкции, позволяющими долговременно получать качественное отведение ЭЭГ. Отводимая электрическая активность мозга усиливается, оцифровывается и регистрируется на флеш-картах рекордером размером с портсигар, помещающимся в удобной сумке на пациенте. Пациент может выполнять обычные домашние действия. По завершении записи информация с флеш-карты в лаборатории переводится в компьютерную систему регистрации, просмотра, анализа, хранения и распечатки электроэнцефалографических данных и обрабатывается как обычная ЭЭГ. Наиболее надёжную информацию даёт ЭЭГ-видеомониторинг - одновременная регистрация ЭЭГ и видеозаписи пациента во время приступа. Использование этих методов требуется при диагностике эпилепсии, когда рутинная ЭЭГ не выявляет эпилептиформной активности, а также при определении формы эпилепсии и типа эпилептического припадка, для дифференциальной диагностики эпилептических и неэпилептических приступов, уточнения целей операции при хирургическом лечении, диагноза эпилептических непароксизмальных расстройств, связанных с эпилептиформной активностью во сне, контроля правильности выбора и дозы препарата, побочных эффектов терапии, надёжности ремиссии.

Характеристики электроэнцефалограммы при наиболее распространённых формах эпилепсии и эпилептических синдромов


Роландическая эпилепсия – заболевание, характерное для детского возраста. Оно относится к доброкачественным видам и не наносит критического урона здоровью. Но иногда приступы бывают довольно тяжелыми, потому не исключается получение травм. В любом случае припадки нарушают повседневную жизнь ребенка.

Особенности болезни

Роландический тип входит в категорию фокальных эпилепсий. Его название означает, что проблемный участок расположен в роландовой борозде мозга. Поэтому очаг припадков сконцентрирован в нейронах височных областей. По МКБ заболевание имеет код G40.

Такая эпилепсия считается самой распространенной из всех доброкачественных, которые могут возникать у детей. На нее приходится примерно 15% случаев подобных болезней в возрасте до 15 лет и более 20% от любых проявлений судорожных припадков. В большинстве случаев начальные симптомы эпилепсии появляются в возрасте от 4 до 10 лет, а пик симптоматики сосредоточен на периоде между 7 и 9 годами жизни. Иногда болезнь впервые проявляется у 2-3 летних детей или подростков, возраст которых не превышает 11-12 лет. Сталкиваются с роландической эпилепсией чаще мальчики – соотношение по частоте заболевания с девочками составляет 6 к 4.

Зачастую болезни на ранних этапах предшествуют легкие судороги у новорожденных в возрасте до 18 месяцев. Также могут наблюдаться фебрильные приступы у детей до 2 лет, которые позже переформируются в эпилепсию. Взрослые с таким заболеванием не сталкиваются никогда.

Из 100 тысяч детей с такой эпилепсией хотя бы раз сталкивался 21 ребенок.

Точных первопричин возникновения этой патологии до сих пор выявить не удалось. Предполагается, что большую роль может играть наследственность. Если от эпилепсии страдает мама или папа, то риск ее появления у ребенка значительно возрастает. Основной причиной, к которой склоняются ученые, стали дефекты генов. Исследования показали, что болезнь развивается при нарушениях на этапе формирования головного мозга. Также ее появление отчасти обусловлено ростом возбудимости отдельных нейронов. Это связывают с увеличением нейромедиаторов, падением уровня ГАМК и повышением количества возбуждающих возвратных синапсов.


Главным проявлением доброкачественной эпилепсии у детей стали судорожные припадки. По их особенностям заболевание классифицируют на несколько видов:

  • простые припадки – кратковременные подергивания или судороги с левой или правой стороны лица, сопровождаемые онемением, а также потерей контроля над мышцами губ, языка, гортани и глотки;
  • сложные парциальные припадки – судороги одной или нескольких мышц лица с непрерывным напряжением языка или глотки, часто сочетающиеся с нарушением речи и повышенным слюноотделением;
  • вторично-генерализованные припадки – обычные судороги с задействованием мышц на лице, онемением и обездвиживанием, перерастающие в генерализованный судорожный припадок.

Возможен атипичный тип эпилепсии в сочетании с роландическим. Он классифицируется на: ночные припадки, миоклонические и астатические приступы, атонические судороги и атипичные абсансы. В некоторых случаях такая эпилепсия возникает вне роландического типа, но имеет сходство с ним.

Судороги могут быть частью идиопатических приступов. В таком случае эпилепсия не относится к роландической и может сопровождаться множеством других симптомов, включая длительную потерю сознания и остановку дыхания. Очень важно дифференцировать эти два типа болезни, чтобы получить правильное лечение.

Симптомы

Заболевание всегда начинается с проявления простых и парциальных припадков. Они случаются в любое время суток, но чаще всего ночью, когда ребенок уже спит или начинает просыпаться. Очень часто после такого сна появляются необычные ощущения на коже и слизистых.

  • судороги на одной части лица;
  • чувства онемения или покалывания во рту;
  • нарушения речевой функции;
  • увеличенное слюноотделение;
  • закатывание глазных яблок;
  • подергивание ресниц;
  • рвота по завершении приступа.

Позднее, если болезнь не была выявлена на первых этапах, приступы перерастают во вторично-генерализованные и становятся более тяжелыми. Изначально они затрагивают только лицевые мышцы, но через несколько секунд или минут также вызывают судороги вообще по всему телу. Возможны спазмы туловища на небольшие периоды или возникновение ступора. Когда приступ заканчивается, ребенок теряет ориентацию в пространстве и времени.


Припадок обычно длится от нескольких секунд до трех минут. Парциальные могут проявляться с большой частотой – до нескольких десятков или даже сотен за один день. Вторично-генерализованные же обычно беспокоят ребенка до нескольких раз в месяц. С взрослением частота снижается до пары раз за год.

Незадолго до проявления симптомов роландической эпилепсии у детей может появиться необычная аура. Их кожа начнет неметь, появится ощущение покалывания, некоторым кажется, что их пощипывают за десны, язык или глотку. Многие дети, страдающие от такой эпилепсии, также регулярно сталкиваются с приступами мигрени, которые порой предшествуют припадку.

Если пароксизмы появляются в младенчестве, то они могут быть несколько иными. Первый раз эпилепсия у новорожденных обычно возникает вследствие повышения температуры тела или сильного испуга, хотя это и не становится первопричиной болезни. Зачастую у малышей припадки не так заметны и маскируются под другие патологии. Тем не менее, врачам удалось выявить основные признаки заболевания в таком возрасте.

Как распознать эпилепсию у младенца:

  • хаотичные подергивания конечностей;
  • быстрые сокращения мышц на одной стороне лица с переходом в руку или ногу;
  • кратковременные зависания взгляда или тела;
  • повороты головы с отведением руки в ту же сторону.

Некоторые малыши могут периодически вздрагивать, при этом их руки будут сильно дрожать. Возможны беспричинные вскрикивания. При появлении подобной симптоматики нужно сразу обратиться к доктору.

Потеря сознания во время приступа наблюдается только в 30% случаев и носит разовый характер.

Прогнозы и лечение

Эпилепсия роландического типа относится к категории излечимых заболеваний. В большинстве случаев прогнозы крайне благоприятны, а вылечиваться удается за несколько месяцев. Но даже при отсутствии какой-либо терапии болезнь постепенно уходит сама. С взрослением частота приступов будет сокращаться, пока они не исчезнут полностью. Обычно припадки прекращаются к 12-13 годам. Иногда симптомы могут сохраняться дольше, но к совершеннолетию все равно исчезают. При прекращении приступов в раннем возрасте нельзя рассчитывать на то, что они уже никогда не повторятся. Известны случаи, когда эпилепсия начинала проявляться вновь спустя 4 года после нормализации состояния. Повлиять на это может ранее и позднее развитие болезни – когда ребенку 4 года или 9 лет.

Важной особенностью заболевания считается отсутствие осложнений. При любых припадках ребенок не получает серьезного вреда здоровью. Его головной мозг и нервная система остаются полностью здоровыми, а интеллектуальные способности не снижаются. Единственной опасностью можно назвать сами припадки, которые порой вызывают сильный испуг у малышей и могут привести к случайному получению травм.


Несмотря на то, что заболевание уходит само со временем, лечение доброкачественной роландической эпилепсии все же необходимо. Перед этим ее нужно не только выявить, что бывает затруднительно из-за преимущественно ночных проявлений, но и подтвердить на обследовании. Главным инструментом для этого становится ЭЭГ.

Обследование помогает зарегистрировать активность головного мозга, определив наличие нарушений. При проведении диагностики болезнь обычно подтверждается выявлением повышенной активности в височных зонах, которая чередуется с затихающими волнами. Иногда отмечается наличие паттернов в темпоральных или затылочных отведениях. Также характерной чертой болезни считается вероятность обнаружения повышенной активности на стороне, которая противоположна той, где проявляются припадки. Дополнительно пациенту могут назначить МРТ, КТ или ПСГ.

Первая помощь и профилактика

При проявлении простых припадков, которые не сопровождаются серьезными симптомами, никаких специальных действий от родителей не требуется. Они проходят без постороннего вмешательства в кратчайшие сроки. Но при более сложных проявлениях все же следует оказать малышу помощь, так как он может легко травмироваться. Известны случаи, когда происходило западение языка, что могло привести к летальному исходу.

Как действовать во время приступа доброкачественной формы эпилепсии:

  1. Уложить ребенка в горизонтальное положение на твердую поверхность.
  2. Освободить шею и талию от стесняющей движения и дыхание одежды.
  3. Убрать все ближайшие предметы, которыми ребенок может травмироваться.
  4. Постараться успокоить ребенка, исключить панику и хаотичные движения.
  5. Голову повернуть вбок, чтобы предотвратить западание языка и дать выход для слюны.
  6. Удерживать ребенка на боку, если у него начнется внезапная рвота.
  7. Оставаться рядом до тех пор, пока приступ не закончится.

Если у ребенка начался генерализированный приступ, нужно сразу же вызывать скорую, параллельно оказывая первую помощь. Во время конвульсий запрещено использовать посторонние предметы для сохранения открытого положения полости рта. Также нельзя давать никаких таблеток, так как ребенок не сможет их проглотить, а действие все равно наступает спустя полчаса-час. Также нельзя трогать больного после завершения приступа. Он должен поспать, если этого захочет.

Особое внимание к детям, страдающим от эпилепсии, следует проявлять во время их купания в ванне или водоеме.

Избежать развития роландической эпилепсии или предотвратить ее повторное появление можно с помощью профилактических мер. Важнейшей из них считается режим дня. Очень важно следить, чтобы малыш не засиживался допоздна и качественно спал. Он должен ложиться не позднее 23 часов, а продолжительность сна при этом не может быть менее 8-9 часов. Желательно, давать ему возможность немного поспать днем. Во время сна комната ребенка должна быть наполнена тишиной, покоем и темнотой. Это очень важно для отдыха и восстановления нервной системы.


Второй составляющей профилактики считается кетогенная диета. Она назначается только врачом и применяется далеко не для всех детей. Такой режим питания отличается преобладанием количества жиров и сокращением уровня углеводов. Перед применением диеты малыша могут проверить на ее переносимость в условиях стационара, после чего ее потребуется соблюдать дома.

Также к профилактике будущей эпилепсии относят образ жизни мамы в период беременности. Она должна полностью отказаться от алкоголя, курения, а также вредной пищи. Запрещено заниматься любой деятельностью, которая хотя бы немного связана с токсичностью. При этом женщина должна соблюдать правильный режим дня, хорошо питаться и умеренно нагружать себя физически.

Детская доброкачественная эпилепсия совсем не страшна. Она не вызывает никаких осложнений и полностью проходит самостоятельно без какого-либо вмешательства. Тем не менее, для ускоренного избавления от ее симптомов все же рекомендуется посетить врача и заняться лечением своего ребенка. Также не стоит забывать о профилактике повторных приступов, которая имеет большое значение для восстановления нервной системы.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.