Судорожные и бессудорожные формы эпилептического статуса

В Европейских рекомендациях лечения ЭС препаратом первой линии является диазепам.

1. Самой частой формой эпилептического статуса взрослого возраста является:

1) ЭС абсансов;
2) ЭС генерализованных тонико-клонических приступов;+
3) ЭС комплексных парциальных припадков;
4) ЭС моторных фокальных приступов.

2. В Европейских рекомендациях лечения ЭС препаратом первой линии является:

1) Валпроаты;
2) Пропофол;
3) фенобарбитал;
4) Диазепам;+
5) Тиопентал натрия.

Вопросы в проработке.

Если хотите открыть тест досрочно — отправьте донат с указанием срочности выполнения.

3. ЭС генерализованных тонических приступов характеризуется:

1) Комой;
2) Полным угнетением сознания;
3) Отсутствием полного угнетения сознания;
4) Длительными приступами с редкими повторениями;
5) Генерализованными тоническими припадками разгибательного или сгибательного типа.

4. Касательно частоты тонико-клонических приступов ЭС, верными являются утверждения:

1) Частота приступов преимущественно низкая, редко превышающая 1-2 приступа в сутки;
2) Частота приступов высокая;
3) Частота приступов вариабельна.

5. Следуя Европейскому протоколу лечения ЭС у взрослых при рефрактерном ЭС следует применять следующие препараты:

1) Тиопентал натрия;
2) Пропофол;
3) фенобарбитал;
4) Валпроаты;
5) Диазепам.

6. Следуя Европейскому протоколу лечения ЭС у взрослых при установившемся статусе следует применять следующие препараты:

1) Тиопентал натрия;
2) Диазепам;
3) фенобарбитал;
4) Пропофол;
5) Валпроаты.

7. Условия формирования эпилептического статуса:

1) Недостаточная физиологическая активность антиэпилептической системы;
2) Несогласованность работы ствола мозга и лобных долей;
3) Высокая утомляемость лимбической системы;
4) Наличие провоцирующих факторов;
5) Высокая активность эпилептического очага.

8. Бессудорожный эпилептический статус наиболее распространен среди:

1) Пациентов с признаками старческого слабоумия;
2) Больных с острыми церебральными повреждениями;
3) Больных с выраженными очаговыми инфекционными процессами;
4) Больных в септическом состоянии, находящихся в коме;
5) Пациентов с опухолями головного мозга после хирургических вмешательств.

9. Прекоматозный уровень нарушения сознания наиболее часто проявляется:

1) Оглушением;
2) Психомоторным возбуждением;
3) Амбулаторным автоматизмом;
4) Сопором;
5) Спутанностью сознания (психическим ступором).

10. ЭС миоклоний в коме можно выделить по:

1) Комплекс препаратов – бензодиазепинов, комбинация которых дает эффективный противоэпилептический эффект;
2) Группа ферментов, синтезирующихся в клетках ядер гипоталамуса для формирования волн — антагонистов, гасящих гиперсинхронные разряды;
3) Совокупность механизмов, препятствующих трансформации гиперсинхронных разрядов в эпилептические припадки;
4) Совокупность механизмов, препятствующих распространению гиперсинхронных разрядов.

12. Для бессудорожного эпилептического статуса характерны:

1) Положительный эффект от проводимой терапии антиконвульсантами (нормализация ЭЭГ, исчезновение клинических симптомов);
2) Расстройства речи;
3) Отсутствие характерных изменений на скальповой ЭЭГ во время приступа;
4) Практически не измененное состояние сознания;
5) Наличие характерных спайковых проявлений , выявляемых при проведении ЭЭГ-мониторинга.

13. Для эпилептического статуса тонико-клонических приступов характерно:

1) Повторяющиеся тонические, затем клонические приступы;
2) Нарушение дыхания по типу апноэ(брадипноэ)/тахипноэ с трахео-бронхиальной обструкцией;
3) Наиболее часто сопровождается комой , возможен прекоматозный уровень нарушения сознания;
4) Психомоторное возбуждение или ступор;
5) Двигательные автоматизмы с последующей амнезией.

14. При комплексных парциальных приступах характерны:

1) Спутанность сознания (психический ступор);
2) Психомоторное торможение;
3) Оглушение;
4) Амбулаторный автоматизм;
5) Сопор;
6) Психомоторное возбуждение.

15. К основным синдромологическим проявлениям судорожного эпилептического статуса относят:

1) Кардиоваскулярный синдром;
2) Нарушение функций почек;
3) Синдром нарушения гемостаза;
4) Гипертонический синдром;
5) Судорожный синдром.

16. К факторам, провоцирующим эпилептический статус при эпилепсии относят:

1) Длительное воздействие ультрафиолетового излучения;
2) Физическая и эмоциональная нагрузка;
3) Инфекционное интеркуррентное заболевание;
4) Прием антигистаминных препаратов;
5) Прием алкоголя.

17. При резистентном ЭС существуют следующие рекомендации:

1) Общее охлаждение организма до +30 градусов цельсия на 48-120 часов под прикрытием бензодиазепинов или барбитуратов;
2) Применение иммунотерапии;
3) Общее нагревание организма до +40 градусов цельсия с введением метилпреднизолона;
4) Стимулирование мышц нижних конечностей электрическим током низкого напряжения.

18. В классификация (МКБ-10) включает в себя следующие виды Эпилептического статуса (ЭС):

1) ЭС когнетивных диссонансов;
2) ЭС абсансов;
3) ЭС соматосенсорных расстройств;
4) ЭС тонико-клонических припадков.

19. ЭС генерализованных тонических приступов характеризуется:

1) Полным угнетением сознания;
2) Генерализованными тоническими припадками исключительно разгибательного типа;
3) Кратковременностью приступов;
4) Кратковременной депрессией зрачковой реакции;
5) Частыми повторениями приступов.

20. Эпилептический статус нуждается в быстром и интенсивном лечении с целью предотвращения:

1) заражения патогенными микроорганизмами;
2) нейронального повреждения;
3) системных осложнений;
4) проявления психосоматических дерматитов.

21. Интенсивная терапия при эпилептическом статусе включает в себя:

1) Электроэцефалографический мониторинг;
2) Активную противоэпилептическую терапию;
3) Регулярную физическую активность пациента во время лечения;
4) Купирование клинической и электрической эпилептической активности;
5) Биопсию скелетной мускулатуры для определения прогресса выздоровления пациента.

22. Во время ЭС простых парциальных приступов наблюдаются:

1) Адверсивные, оперкулярные и фонаторные припадки;
2) Генерализованные тонические припадки разгибательного типа;
3) Расстройство речи;
4) Незначительные моторные проявления(поворот головы и глаз; фациальные миоклонии);
5) Генерализованные тонические припадки сгибательного типа.

23. Для ЭС абсансов характерно:

1) Двигательные автоматизмы с последующей амнезией;
2) В легких случаях повышенная возбудимость, притупление торможения;
3) Замедленность внимания, речи и мышления в межприступном периоде;
4) Наличие миоклоний в лицевой мускулатуре, мышцах конечностей;
5) В тяжелых случаях мутизм, нарушение ориентировки.

24. Для комплексных парциальных приступов ЭС характерно наличие:

1) Психомоторных возбуждений или ступора;
2) Расстройств речи;
3) Двигательных автоматизмов с последующей амнезией;
4) Трахео-бронхиальной обструкции;
5) Нарушений дыхания по типу апноэ(брадипноэ)/тахипноэ.

25. Чем характеризуется эпилептический статус?

1) повторяющиеся эпилептические приступы, промежутки между которыми сопровождаются брадикардией и изменениями на ЭКГ;
2) длительность эпилептических приступов менее 30 минут;
3) длительность эпилептических приступов более 30 минут;
4) повторяющиеся эпилептические приступы, промежутки между которыми сопровождаются нарушениями сознания и изменениями на ЭЭГ;
5) однократным эпилептическим приступом, сопровождающимся одышкой.

Эпилептический статус — это один эпиприступ, длительностью свыше 30 мин, или серия приступов такой же продолжительности, между которыми не наблюдается полное или почти полное восстановление сознания и нормализация состояния. Эпистатус может иметь судорожную и бессудорожную форму, возникать на фоне эпилепсии или носить симптоматический характер. Диагностика осуществляется на основании анамнеза и клиники состояния, дополняется данными ЭЭГ, лабораторных анализов, МРТ, СКТ или КТ головного мозга. Эпилептический статус любой этиологии требует неотложной медицинской помощи. Проводится седативная, антиконвульсантная, дегидратационная, симптоматическая терапия.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы эпилептического статуса
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение эпилептического статуса
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Эпилептический статус — это состояние, которое может возникнуть не только у пациентов с эпилепсией, но и при других поражениях головного мозга (черепно-мозговых травмах, интоксикациях, внутричерепных объемных образованиях, ОНМК, инфекциях, гидроцефалии и др.). Случаи возникновения статуса без наличия в анамнезе указаний на эпилептические пароксизмы составляют примерно 50%. Частота встречаемости эпистатуса не превышает 20 случаев на 100 тыс. населения. Дети раннего возраста более склонны к его развитию, на них приходится половина всех случаев.

Среди пациентов с эпилепсией эпилептический статус чаще наблюдается у детей (10-25%), в то время как среди взрослых эпилептиков статус отмечается лишь у 5%. Эпилептический статус является ургентным состояниям, столкнуться с которым могут специалисты, работающие в различных областях медицины: неврологии, травматологии, онкологии, реаниматологии, наркологии, психиатрии, инфектологии.

Причины

В половине случаев эпилептический статус возникает на фоне уже имеющейся эпилепсии. В таких ситуациях причиной статуса, как правило, является резкая отмена или нерегулярность антиконвульсантной (противоэпилептической) терапии. Причиной может выступать относительное снижение дозы применяемого антиконвульсанта при резком наборе веса или возникновении заболеваний с нарушением кишечного всасывания (мальабсорбцией). Предрасполагающими факторами бывают: нарушение режима, соматические заболевания, инфекции, беременность. Эпилептический статус может возникать как манифестация впервые возникшей эпилепсии.

Среди причин не связанного с эпилепсией симптоматического эпистатуса можно выделить:

• ЧМТ;
• расстройства ликвородинамики (например, окклюзионную гидроцефалию);
• опухоли головного мозга, церебральные кисты;
• инсульты;
• энцефалиты, менингоэнцефалиты;
• инфекционные заболевания, протекающие с выраженной гипертермией и интоксикацией;
• ОПН и уремия;
• алкогольный абстинентный синдром;
• дисметаболические нарушения: декомпенсированный сахарный диабет, гипотиреоз, гипогликемия, порфирия, гипонатриемия, эклампсия, липоидоз, ганглиозидоз.

Инициировать статус способна резкая отмена наркотических или седативных фармпрепаратов, которые длительно принимались пациентом. У детей раннего возраста эпистатус возможен как следствие пороков развития головного мозга.

Патогенез

Патогенетический субстрат эпилептического статуса составляет беспрерывная или быстро следующая друг за другом пароксизмальная биоэлектрическая активность церебральных нейронов. Она может охватывать различные участки мозга и иметь вариабельную степень генерализации. Эпистатус, особенно при его большой продолжительности, является крайне опасным состоянием, поскольку обуславливает целый ряд патологических процессов в организме:

• церебральных (гипоксия головного мозга и гибель нейронов, отек мозга);
• респираторных (гипоксия, аспирационная пневмония, обструкция дыхательных путей, отек легких);
• дисциркуляторных (артериальная гипертензия или гипотония, аритмия, коллапс);
• метаболических (ацидоз, гипогликемия, гиперкапния, гипоглюкокортикемия);
• гемостатических (тромбозы, облигатный ДВС-синдром).

Чем больше длительность статуса, тем выше вероятность развития необратимых церебральных изменений (гибели части нейронов) с формированием стойкого неврологического дефицита.

Классификация

Вариативность видов эпилептических пароксизмов обуславливает существование различных клинических форм эпистатуса. Все они классифицируются на 2 большие группы: судорожные и бессудорожные.

1. Статус генерализованных судорожных пароксизмов характеризуется развернутыми тонико-клоническими судорогами (grand mal) с полным отключением сознания.
2. Статус неполностью генерализованных пароксизмов проявляется атипичными мышечными сокращениями (изолированно тоническими или изолированно клоническими, судорогами отдельных групп мышц) с полной утратой сознания. Тонический статус более характерен для детей с синдромом Леннокса-Гасто; может наблюдаться в различном возрасте, как проявление эпилептогенного очага префронтальной коры мозга. Клонический статус отмечается при эпилепсии младенческого возраста (в том числе при синдроме Веста), фебрильных судорогах у детей младшего возраста.
3. Статус фокальных пароксизмов протекает по типу джексоновской эпилепсии с сокращениями мышц определенной локализации (только мимические, только 1 руки или половины туловища), может не сопровождаться отключением сознания. Сюда же можно отнести миоклонический эпилептический статус, для которого типичны постоянные или серийные миоклонии — мышечные подергивания.
4. Статус абсансов (petit mal) и статус сложных парциальных пароксизмов относятся к бессудорожным. Первый характеризуется полной утратой сознания без мышечных сокращений, второй — неосознанными действиями или автоматизмами при полном или частичном отключении сознания. Бессудорожные статусы имеют наиболее легкое течение, однако, в связи с отсутствием судорог, существуют определенные трудности в их диагностике.

Симптомы эпилептического статуса

Об эпилептическом статусе говорят, когда эпиприступ длится более 30 мин. или дольше этого периода наблюдается несколько пароксизмов, в промежутках между которыми не происходит полного восстановления сознания. Следует отличать статус от серийных пароксизмов, в паузах между которыми отмечается полное или почти полное восстановление сознания и относительная нормализация общего состояния пациента.

В клиническом течении судорожного эпилептического статуса можно выделить 2 фазы. В первой происходят компенсаторные изменения, направленные на поддержание кровообращения и метаболизма, в виде усиления кровотока, повышения артериального давления, тахикардии. Наряду с судорогами наблюдается рвота, недержание мочи и кала. Вторая фаза наступает спустя 30-60 мин и знаменуется срывом компенсации. Отмечается артериальная гипотония, брадикардия, нарушения со стороны соматических органов: дыхательная недостаточность, ТЭЛА, сердечная недостаточность, аритмия, ОПН, острая печеночная недостаточность и пр. На фоне нарастающих дыхательных и сосудистых расстройств наступает эпилептическая прострация: судороги прекращаются, зрачки расширены, рот полуоткрыт, взгляд безучастен. В таком состоянии возможен летальный исход.

Бессудорожный эпилептический статус характеризуется различной глубины расстройством сознания. При статусе абсансов пациент отрешен и обездвижен, что напоминает состояние транса. При статусе сложных парциальных пароксизмов наблюдается изменение поведения, спутанность сознания, возможны признаки психоза. Подобные симптомы бессудорожного эпистатуса зачастую обуславливают ошибочную диагностику состояния как психиатрической патологии.

Осложнения

Судорожный эпилептический статус может привести к ушибам и переломам конечностей. Его осложнениями могут быть внутричерепная гипертензия, отек мозга, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз внутричерепных вен, аспирационная пневмония, ТЭЛА, отек легких, кардиогенный шок, почечная и печеночная недостаточность, интеркуррентные инфекции, тромбофлебит и др.

Диагностика

Поскольку эпилептический статус является ургентным состоянием, то на его диагностику должно быть потрачено минимум времени. Важное значение имеет выяснение эпилептического анамнеза с определением вида и доз ранее принимаемых пациентом антиконвульсантов. В основном диагноз устанавливается с учетом анамнеза (травма, интоксикация, эпилепсия и т. д.) и по клинической картине.

Дополнительные обследования необходимы для выяснения этиологии и оценки состояния соматических систем организма. Возможно срочное проведение биохимического анализа крови, анализа мочи, исследования газового состава крови; осуществление мониторинга ЭЭГ и артериального давления. Диагностике бессудорожных форм статуса производится по данным электроэнцефалографии. Точная диагностика причины симптоматического эпистатуса может быть осуществлена при помощи МРТ, МСКТ или КТ головного мозга.

Лечение эпилептического статуса

Терапия эпилептического статуса является неотложной и может проводиться эпилептологом, неврологом, травматологом, реаниматологом, нейрохирургом и др. специалистами. По возможности пациента следует разместить в реанимационном отделении. Чтобы обезопасить его, необходимо фиксировать конечности. Первоочередной задачей является восстановление проходимости дыхательных путей и купирование гипоксии вплоть до использования ИВЛ. Практически одновременно необходимо внутривенное введение диазепама. В большинстве случаев 1-2-х кратное введение позволяет, если не полностью купировать, то хотя бы прервать течение эпистатуса.

В случаях, когда эпилептический статус не удалось купировать, переходят к постоянному введению диазепама при помощи автоматического дозатора или капельницы. Параллельно проводят борьбу с отеком головного мозга (капельно вводят маннит, внутрь или через зонд - ацетазоламид) и симптоматическую терапию (введение кортикостероидов, сердечно-сосудистых средств, никетамида, гепарина при ДВС-синдроме). Если эпилептический статус возник на фоне эпилепсии, продолжают антиконвульсантную терапию применяемым ранее препаратом с увеличением его дозы в 1,5 раза.

Отсутствие эффекта проводимого лечения является показанием к применению резервных методов: тиопенталового наркоза, краниоцеребральной гипотермии, внутривенного болюсного введения глюкокортикостероидов и др. Если эпилептический статус обусловлен объемным внутричерепным образованием, необходимо ургентное нейрохирургическое вмешательство: декомпрессивная трепанация черепа, удаление внутримозговой гематомы, остановка внутричерепного кровотечения и т. п.

Прогноз и профилактика

Исход и последствия эпистатуса во многом определяются его этиологией, длительностью и видом. Так, летальные исходы при развитии статуса у эпилептиков составляют менее 5%, а смертность при симптоматическом эпистатусе доходит до 30-50%. Смерть наступает вследствие необратимых сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических, церебральных нарушений. У выживших пациентов при длительности статуса свыше 30 мин отмечаются стойкие неврологические и нейропсихические расстройства. В детском возрасте возможна задержка психического развития и олигофрения. Бессудорожный эпилептический статус не столь опасен как генерализованный судорожный статус, однако он может повлечь за собой когнитивные нарушения.

Предупредить эпилептический статус у пациентов, страдающих эпилепсией, возможно путем адекватного подбора и соблюдения правил антиконвульсантной терапии. Профилактика симптоматического эпистатуса заключается в корректном и своевременном лечении ЧМТ, нейроинфекций и общих инфекционных заболеваний; проведении правильной антипиретической терапии (особенно у детей младшего возраста); коррекции дисметаболических расстройств; предупреждении интоксикаций; борьбе с алкоголизмом и наркоманией.

• Временная остановка дыхания
• Запрокидывание головы назад
• Нарушение дыхания
• Непроизвольная дефекация
• Непроизвольное мочеиспускание
• Потеря сознания
• Расширение зрачков
• Рвота
• Судороги
• Учащенный пульс
• Эпилептические припадки

Эпилептический статус (ЭС) характеризуется повторяющимися один за другим развернутыми эпилептическими припадками, между которыми больной остается в бессознательном состоянии. Продолжительность одного пароксизма до получаса, либо следуют короткие приступы, когда один еще не закончился, а другой уже начался.

• Причины
• Классификация
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогнозы
• Профилактика

ЭС может быть как проявлением эпилепсии, так и осложнением заболевания. Эпилепсия — хроническая патология, при которой организм предрасположен к внезапному появлению судорожных приступов. В отличие от эпистатуса, эпилепсия характеризуется единичными приступами.

Возникает ЭС у 20 человек из 100 тысяч. Чаще всего болеют дети до двух лет и взрослые после 65 лет. У 5–15 % взрослых, больных эпилепсией, был хотя бы один эпизод ЭС, у детей этот показатель выше — до 25 %. 1 % эпилептиков ежегодно переживают эпилептический статус.

Причины

Развитию ЭС способствуют такие причины и факторы:

1. Повреждение головы (ЧМТ) — частая причина. Чаще всего припадки возникают при повреждении лобных долей.
2. Нерегулярность приема противосудорожных средств при эпилепсии, резкое прекращение приема препаратов, замена фармсредств, неправильная комбинация медикаментов — самая частая причина.
3. Злоупотребление алкоголем при эпилепсии.
4. Новообразование мозга — среди причин занимает второе место после эпилепсии.
5. Воспаление головного мозга и его структур.
6. Инсульт — частая причина.
7. Интоксикация при отравлении.
8. Тяжелые инфекции с выраженной клинической картиной.
9. Нарушение ликвородинамики в головном мозгу.
10. Тяжелые состояния, вызванные нарушением обмена веществ (порфирия — генетическая болезнь печени, связанная с нарушением синтеза гемоглобина, гипогликемия — низкий уровень глюкозы в крови, уремия — аутоинтоксикация при почечной недостаточности, эклампсия — высокое артериальное давление у беременных, угрожающее жизни женщины и ребенка, другие дисметаболические состояния).

Патогенез эпилептического статуса принципиально одинаков при всех видах ЭС, отличие только в отделах мозга, вовлеченных в эпиактивность. Механизм заключается в непрерывности пароксизмальной электрической активности нервных клеток мозга. Активность может быть и прерывистая, но повторяющаяся часто.

Классификация

Эпилептический статус классифицируется по клиническим формам (международная классификация):

Традиционная классификация по данным эклектической активности на ЭЭГ:

1. Большие (развернутые) приступы.
2. Пик-волновой ступор: медленные волны, пики, спайк-волна (пик) частотой 3 в 1, малые приступы, мимолетные приступы, малая длительная эпиактивность, эпилептическая сумеречность (помрачение) сознания, малый статус.
3. Очаговый двигательный эпистатус: длительная эпилепсия, фокальная (эпиприступы обусловлены электроактивностью в локализованной зоне мозга), адверсивная (голова и туловище повернуты в какую-либо сторону).
4. Состояние сумеречности: длительный ступор (заторможенность), длительная дезориентация (потеря представления о пространстве и времени), височно-долевой статус, психомоторный статус, стойкая сумеречность.
5. Гемиклонический статус: гемисудорожная (спастическая), гемиплегическая (с полной потерей подвижности) эпилепсия, большие гемисудороги.

Классификация в зависимости от возраста:

1. Неонатальный статус.
2. ЭС новорожденных.
3. Эпилептический статус детского возраста: инфантильные припадки, фебрильные (при высокой температуре), судороги при миоклонических синдромах, при парциальных эписиндромах, статус в период медленноволнового сна, эпилептическая афазия.
4. У детей и взрослых: тонико-клонические судороги, абсанс, миоклонический ЭС в коме, специфические виды при задержке интеллектуального развития, неконвульсивная форма простых парциальных припадков (когда нейроны активизируются в локализованном участке одного полушария), ЭС сложных парциальных припадков (с нарушением сознания).

Классификация по стадиям:

1. I стадия — ранний статус продолжается 5–10 минут.
2. II стадия — развернутый, продолжительность 10–30 минут.
3. III стадия — рефрактерный, продолжительность 30–60 минут.
4. IV стадия — суперрефрактерный, продолжительность не менее суток.

1. Истинный статус: при фокальной, генерализованной, симптоматической, идиопатической, криптогенной эпилепсии, в том числе при врожденных пороках развития.
2. Симптоматический статус: при ЧМТ, объемных новообразованиях мозга, воспалениях мозга и оболочек, инсульте, рубцово-спаечных процессах, дисметаболических расстройствах.

В медицинской практике часто применяют простую классификацию: судорожный ЭС (встречается чаще) и бессудорожный.

Симптомы

При развитии ЭС нарушается работа всех органов и систем организма. ЭС проходит в две фазы:

1. Компенсаторная. Длится 30–60 минут, действуют компенсаторные функции, направленные на поддержание обмена веществ и гемодинамики. В этой фазе усиливается кровоток, повышается артериальное давление, учащается пульс. При судорогах происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, рвота.
2. Срыв компенсации. Артериальное давление резко падает, пульс урежается, появляется аритмия, развиваются различные формы острой недостаточности (дыхательной, сердечной, почечной, печеночной). На фоне прогрессирующих расстройств возникает эпилептическая прострация: судороги прекращаются, зрачки расширяются, взгляд становится безучастным, рот полуоткрыт. На этом этапе без экстренной помощи при эпилептическом статусе больной может умереть.

При развитии приступа нарушается дыхание, происходит его полная кратковременная остановка (апноэ). Когда припадок подходит к концу, в качестве компенсаторного механизма дыхание учащается (гиперпноэ).

Чередование апноэ и гиперпноэ существенно повышает судорожную активность мозга. Таким образом возникает повторная электроактивность, замыкающая круг. Это вызывает длительную непрерывную циркуляцию электроимпульсов по нервным клеткам коры мозга, что приводит к новым приступам.

Продолжительная мышечная активность при тонико-клонических судорогах приводит к гипертермии (перегревание организма), ацидозу (увеличение кислотности). Расстройство дыхания вызывает гипоксию (кислородное голодание), сердечно-сосудистые нарушения и, как следствие, повреждение головного мозга. В мозгу активны премоторные зоны, отвечающие за мышечные движения. Это сверхнагрузка, которую организм не в состоянии переносить продолжительно без экстренной помощи.

Статус абсансов (без мышечной активности) может продолжаться часами и быть незаметным для окружающих. При бессудорожном эпилептическом статусе сознание спутанное либо выключено, судорог не наблюдается, больной может впасть в кому. В мозгу отсутствует судорожный очаг, но высокая судорожная готовность. При умеренном нарушении сознания больные могут пребывать в ЭС сутки и более, выполняя привычные действия.

В большинстве случаев со стороны больные производят впечатление адекватных, но немного заторможенных людей. При бессудорожном эпистатусе может проявляться неадекватность, например, высокопоставленный чиновник, просто обеспеченный человек может рыться в мусорном баке, бродяжничать. При выраженном нарушении сознания могут развиваться психозы, шизоидные состояния. Бессудорожный ЭС не настолько опасен для жизни, как судорожный.

Парциальный ЭС развивается при непрерывно повторяющейся высокой активности судорожной зоны, судорожная готовность мозга отсутствует. Парциальный ЭС не эпилептический, но его принято рассматривать в рамках эпистатуса.

Наиболее опасны для жизни тонико-клонические судороги (тонические — прикусывание языка, сжатие челюстей, клонические — поочередное сокращение мышечных сгибателей-разгибателей). Начинаться припадок может с сильного крика, челюсти сжимаются (разжать их уже невозможно), тело изгибается дугообразно, конечности дергаются, больной бьется головой о поверхность, на которой лежит, изо рта идет пена, может выделяться кровь вследствие прикусывания языка. Мышечные сокращения настолько интенсивные, что могут быть переломы рук или ног. Больной мочится под себя, возможно непроизвольное выделение кала, рвоты. При отсутствии сознания могут сохраняться защитные реакции на яркий свет, громкие звуки, причинение боли.

Между припадками сознание не восстанавливается. Общая продолжительность ЭС — 3–24 часа. Первые полчаса ЭС включаются компенсаторные механизмы. Следующие полчаса механизмы находятся на грани возможного. Длительность статуса более часа ведет к необратимым последствиям в головном мозге.

Осложнения судорожного ЭС, развитие которых зависит от своевременности помощи и лечения эпилептического статуса:

• поражение мозга вследствие гипоксии и нарушения метаболизма;
• эксайтотоксичность (патологический процесс, при котором гибнут нервные клетки под влиянием нейромедиаторов — биоактивных веществ, осуществляющих электрический импульс);
• отек мозга;
• внутричерепная гипертензия;
• церебральный тромбоз вен;
• инсульт геморрагический (кровоизлияние) или ишемический (некроз);
• гипер- или гипотония, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аритмия, остановка сердца;
• нарушение и остановка дыхания;
• аспирационная пневмония, легочная гипертензия, отек легкого, закупорка бронхиальных ветвей, обусловленная гиперсекрецией;
• гиперпирексия (лихорадочное состояние);
• критическая ишемия (поражение периферических артерий нижних конечностей);
• гипергидроз (чрезмерное потоотделение);
• дегидратация (обезвоживание);
• нарушение электролитного баланса;
• острый тубулярный некроз при острой почечной недостаточности;
• острая печеночная недостаточность;
• острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
• рабдомиолиз (крайняя стадия миопатии, при которой разрушаются клетки мышц);
• переломы;
• ДВС-синдром (нарушение свертываемости крови в мелких сосудах с образованием тромбов);
• вторичные инфекции;
• поражение кожи.

При ЭС может развиваться полиорганная недостаточность — стресс-реакция, комплекс недостаточности нескольких систем, терминальная стадия заболевания.

Диагностика

Диагностика ЭС включает следующий алгоритм:

1. Выяснение жалоб пациента, беседа с родственниками (свидетелями приступа): когда был первый припадок, как проходил, с потерей сознания или без, с судорогами или без, были ли физические и психологические перегрузки и другие провоцирующие факторы.
2. Сбор анамнеза: семейный анамнез, были ли поражение мозга, ЧМТ, отравления, фармакотерапия.
3. Физикальное обследование: определяют ЧСС, давление, мышечный тонус, ориентацию в пространстве и во времени, температуру тела. Оцениваются дыхание (ритм, частота, глубина), признаки травмирования, цвет кожи, реакция зрачков на световое раздражение, менингеальные знаки.
4. Лабораторные исследования: анализы крови и мочи, глюкоза крови, биохимия, коагулограмма, исследование на токсические вещества, исключение нейроинфекции с помощью исследования спинномозгового ликвора.
5. Инструментальные исследования: электроэнцефалограмма, МРТ, КТ, ЭКГ, нейросонография у младенцев с открытым большим родничком.

ЭЭГ во многих случаях бывает в норме при клинических проявлениях, а при отсутствии симптомов на ЭЭГ могут регистрироваться изменения. Диагностика основывается на изменениях, которые выявляются в период между припадками.

На локализацию эпиочага может указывать присутствие на ЭЭГ асимметричных медленных или фокальных (очаговых) волн. При неясном диагнозе применяют провокационные пробы, регистрацию электроимпульсов во сне, суточный мониторинг.

Дифференциальная диагностика проводится с абстинентным синдромом, передозировкой бензодиазепинов, обмороками, мигренями, симуляцией приступов, деменцией, эклампсией, эпилептическими психозами.

Лечение

Диагностикой и лечением ЭС занимается такое направление в медицине, как неврология. Успех лечения и дальнейшее состояние пациента во многом зависят от того, на каком этапе была оказана неотложная помощь при эпилептическом статусе. Критический порог — 5–10 минут, не более часа, время зависит от вида ЭС и возраста больного. Для детей — не более 30 минут.

Помощь включает следующие шаги:

1. Повернуть больного на бок для предотвращения попадания рвотных масс в трахею.
2. Противосудорожные мероприятия: средства для купирования судорог, антигистаминные препараты, транквилизаторы, литическая смесь.
3. Дегидратация: мочегонные средства.
4. Поддерживание сердечной деятельности: сердечные гликозиды.

После доставки пациента в стационар терапию не прекращают, лечение направлено на предотвращение осложнений. При необходимости выполняют интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

Прогнозы

Эпилептический статус — состояние, угрожающее жизни, при котором требуются реанимационные мероприятия. Чем раньше проводят помощь, тем прогноз благоприятнее. Без неотложных мероприятий погибает 50 % больных — детей до 15 %.

Прогноз ухудшается при раннем начале эпилепсии (с раннего детства), задержке полового созревания, органических поражениях головного мозга, задержке интеллектуального развития.

Профилактика

Эпилептический статус с большой вероятностью можно предотвратить, если не пропускать прием лекарств при эпилепсии, своевременно лечить инфекционные болезни и травмы головы, избегать травм и интоксикаций.

Взрослым больным нельзя употреблять спиртное, курить, принимать наркотики. Больным эпилепсией необходимо стоять на диспансерном учете и регулярно проходить осмотр у невролога и профилактическое лечение.