Витамины в12 при эпилепсии

Витамины при эпилепсии, а также природные фитонутриенты и антиоксиданты могут улучшить состояние головного мозга и повысить эффективность стандартных лекарственных средств при эпилепсии.

Наиболее значимые витамины при эпилепсии

Длительный приём противоэпилептических средств отрицательно влияет на витаминный и минеральный статус. Их восполнение существенно улучшает состояние пациентов, повышает эффективность проводимой терапии.

Уровень витамина D при эпилепсии снижен (Menon and Harinarayan, 2010; Shellhaas and Joshi, 2010; Pack, 2004; Valsamis, 2006; Mintzer, 2006). Это происходит потому, что многие противоэпилептические средства повышают активность ферментов в печени, которые разрушают витамин D. Недостаток этого витамина увеличивает риск развития остеопороза. Поэтому для пациентов с эпилепсией необходим дополнительный приём препаратов кальция и витамина D (Fong, 2011).

Лайф Малти Фактор – многокомпонентная витаминно-минеральная коллоидная фитоформула, которая содержит в том числе и витамин D.

В составе Лайф Малти Фактора содержится комплекс витаминов и минералов в сочетании с экстрактами растений – носителей и проводников витаминов и минералов к клеткам организма.

Лайф Малти Фактор выпускается в виде коллоидного раствора, обеспечивающего биодоступность до 98% и гарантированное усвоение целебных компонентов клетками организма.

Противоэпилептические препараты уменьшают уровни витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты, витаминов B₆ и B₁₂ (Sener, 2006; Linnebank, 2011). Эти витамины необходимы для контроля обмена веществ в организме, и при их низком уровне отмечаются вялость, усталость, бледность. При низком уровне витаминов группы В повышается уровень гомоцистеина, что является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (Sener, 2006; Kurul, 2007; Apeland, 2001), что отмечается у людей с эпилепсией. Кроме того, некоторые исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина может способствовать развитию нечувствительности к противоэпилептическим препаратам (Diaz-Arrastia, 2000). При эпилепсии желателен регулярный контроль уровней фолиевой кислоты, витамина В₁₂ и гомоцистеина и восполнение дефицита витаминов с помощью биодобавок, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Некоторые формы эпилепсии непосредственно связаны с недостатками витамина B₆. Это так называемые пиридоксин-зависимые судороги, лечатся они только посредством высоких доз витамина B₆ (Asadi-Pooya, 2005). Низкий уровень витамина B₆ также связан с общей тяжестью состояния. Даже у пациентов без пиридоксин-зависимых судорог недостаточный уровень витамина В₆ снижает порог чувствительности и повышает риск возникновения приступов (Gaby, 2007).

Ментал Комфорт - источник витаминов группы В в сочетании с целебными растениями

Ментал Комфорт - коллоидная фитоформула от компании ЭД Медицин, в которой витамины группы В находятся в сочетании с фитонутриентами, успокаивающими нервную систему и снижающими судорожную готовность.

Ментал Комфорт выпускается в виде коллоидного раствора высочайшей биодоступности (до 98%), гарантирующей проникновение полезных при эпилепсии витаминов и фитонутриентов к клеткам головного мозга.

Ментал Комфорт безопасен, не содержит потенициально опасных компонентов (наиболее распространенных аллергенов, ГМО, НАНО).

Антиоксиданты, такие как витамин Е , витамин С и селен, защищают от повреждения энергетические станции клеток митохондрии, снижают свободнорадикальное повреждение нейронов, что облегчает состояние при эпилепсии (Tamai, 1988; Zaidi, 2004; Savaskan, 2003; Yamamoto, 2002; Ogunmekan, 1979; 1989; 1985). Эксперименты на животных показали, что альфа-токоферол способен предотвратить несколько типов судорожных припадков (Levy, 1990; 1992).Также установлено, что при эпилепсии наблюдается низкий уровень витамина Е, что может быть и следствием приёма противоэпилептических препаратов (Higashi, 1980).

Магний помогает поддерживать связи между нейронами. Было установлено, что приём магния благоприятно влияет на электроэнцефалограмму мозга и тяжесть приступов у животных. Кроме того, дефицит магния связан с риском развития судорожных приступов (Oladipo, 2007; Nuytten, 1991; Borges, 1978). В организме магний блокирует потоки кальция при возникновении электромагнитного потенциала в нервных клетках, что снижает электромагнитную активность в мозге и риск судорожного приступа, по типу лекарственных препаратов-блокаторов кальциевых каналов (Touyz, 1991). Кроме того, уровень магния резко снижен при идиопатической эпилепсии (Gupta, 1994).

Также часто при эпилепсии снижен уровень тиамина, марганца и биотина (Gaby, 2007).

Мелатонин играет важную роль в головном мозге, в частности регулирует цикл сон-бодрствование. Он также оказывает успокаивающее действие на нервные клетки, снижая активность глутаминовой (возбуждающей) системы и активируя сигналы, связанные с гамма-аминомаляными рецепторами (тормозящими) (Banach, 2011). Мелатонин широко используется в качестве средства для сна, а также для восстановления биоритмов. Эксперименты на животных показали, что мелатонин предупреждает эпилептические припадки (Lima, 2011; Costa-Latufo, 2002). Есть данные, что мелатонин повышает эффективность лечения эпилепсии, особенно в случаях низкой чувствительности к проводимой терапии (Banach, 2011). Благодаря широкому спектру оздоровительного воздействия и хорошей переносимости препаратов мелатонина, он является перспективным средством для улучшения контроля над эпилепсией (Fauteck, 1999).

Надёжным источником фито-мелатонина являются Ночной восстанавливающий BIA-гель и коллоидная фитоформула Слип Контрол от Компании ЭД Медицин.

Природный фито-мелатонин получен из комбинации целебных растений (горчица чёрная и белая, овёс посевной), эффективный и безопасный и по своим свойствам полностью идентичен собственному мелатонину человека.

Слип Контрол обеспечивает высокую биодоступность (до 98%) фито-мелатонина, быстрый и выраженный эффект.

Ночной восстанавливающий BIA-гель при нанесении на кожу обеспечивает проникновение фито-мелатонина через кожный барьер, создание в глубоких слоях кожи депо, из которого затем он будет постепенно и длительно высвобождаться в кровоток, обеспечивая пролонгированное оздоравливающее воздействие на организм, в том числе снижение судорожной готовности при эпилепсии.

Полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты играют важную роль в поддержании здоровья центральной нервной системы. Исследования на животных показали, что омега-3 и некоторые омега-6 жирные кислоты могут регулировать возбудимость нервных клеток (Blondeau, 2002; Таhа, 2010). Это дополнительно подтверждается тем фактом, что у детей на кетогенной диете более высокие уровни жирных кислот в спинномозговой жидкости, что, вероятно, и объясняет возможность подобной диеты предупреждать судороги (Xu, 2008; Auvin, 2011).

Клинические испытания у взрослых дали смешанные результаты. В одном из исследований 57 эпилептических пациентов получали омега-3 жирные кислоты. Судорожная активность снижалась на протяжении шести недель приёма жирных кислот, хотя эффект был временным и после прекращения приёма постепенно исчезал (Yuen, 2005).

Рандомизированное слепое контролируемое исследование не обнаружило, что омега-3 жирные кислоты снижают риск судорожных припадков по сравнению с плацебо (при этом пациенты не знали, что применяют – омега-3 или плацебо), но был получен противосудорожный эффект в открытом исследовании, когда пациенты знали, что применяли именно омега-3, а не плацебо (Bromfeld, 2008). В настоящий момент в Национальном институте здравоохранения проводится обширное исследование эффектов омега-3 на состояние сердца у эпилептиков (ClinicalTrials.gov).

Надёжный источник омега-3 жирных кислот – коллоидная фитоформула АнгиΩмега Комплекс.

АнгиΩмега Комплекс – многокомпонентное средство, в котором омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты усилены природными нутриентами поликосанолом и олеуропеином и комплексом противовоспалительных омега-9 и омега-6 жирных кислот.

АнгиΩмега Комплекс выпускается в виде коллоидного раствора, который обеспечивает высочайшую биодоступность (до 98%) и гарантированное усвоение ингредиентов, выпускается по фармакопейному стандарту cGMP, исключены потенциально опасные компоненты (наиболее распространённые аллергены, ГМО и НАНО).

Эпилепсия – распространенное заболевание нервной системы, которое может начаться в любом возрасте. Чаще всего ему подвержены дети от года до 9 лет. Симптомы могут быть самыми разнообразными, их легко спутать с признаками других заболеваний. Поэтому, эпилепсия – это не только судорожные приступы, а судорожные припадки – не всегда свидетельство данной болезни.

Разные виды недуга требуют различных методов лечения. Улучшить состояние головного мозга и повысить эффект применения лекарственных средств способны витамины.

На какие витамины сдать анализы при эпилепсии?

Определить причины и природу эпилептического приступа помогает тщательное описание клинических проявлений, результатов осмотра невролога, а также лабораторные и инструментальные обследования

общий анализ крови;
биохимическое исследование крови ― позволяет определить уровень глюкозы, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, кальция, калия, натрия;
общий анализ мочи;
дополнительное исследование спинномозговой жидкости, чтобы исключить или подтвердить нейроинфекцию.

Какие витамины можно принимать при эпилепсии?

Недостаток витаминов отрицательно сказывается на самочувствии и поведении человека.

Важными являются витамины:

группы В (В1, В2, В5, В6, В7, В9, В12, В23);
Е;
С;
D.

Витамин С назначается после долгого приема противоэпилептических препаратов, отрицательно воздействующих на печень.

Противоэпилептические препараты негативно влияют на витаминный и минеральный баланс в организме, поэтому их пополнение существенным образом улучшает состояние больного, повышает действие проводимой терапии.

Витамин Д при эпилепсии

Витамин состоит из эргокальциферола (вит. D2) и холекальциферола (вит. D3). Отвечает за регулирование обмена элементов фосфора и кальция.

Исследования показали, что недостаток этого вещества способствует снижению плотности костной ткани, вследствие чего кости ослабевают и повышается риск переломов.

Поэтому эпилептологи рекомендуют принимать добавку краткими и повторяющимися курсами. Каждому больному должна быть подобрана индивидуальная дозировка.

Витамин B6 при эпилепсии

В состав витамина входит пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин.

Применение противоэпилептических лекарств в течение долгого времени способствует развитию лекарственной гепатопатии. Поэтому медработники назначают своим пациентам витаминную терапию с включением продукции, которая содержат пиридоксин (зерновые, бобовые, морепродукты, мясо, яйцо, молочка).

Примечание: избыток В6 способен вызвать тяжелое отравление.

Витамин В1 при эпилепсии

У больных, которые мучаются припадками, снижено количество тиамина. Это может произойти вследствие принятия антиконвульсивных препаратов. Можно предположить, что именно низкое содержания тиамина вызывает приступы эпилепсии.

Врачи рекомендуют: суточная норма приема тиамина должна соответствовать 50-100 мг.

Витамины при эпилепсии у взрослых

Приступы связаны с недостатком микро- и макроэлементов.

Дефицит витаминов В1 и В6 может спровоцировать судорожный приступ или пиридоксиновые судороги.
Уменьшить частоту приступов, особенно при височной эпилепсии, способен вит. Е (токоферол).
Фолиевая кислота в комплексе с другими препаратами должна применяться под строгим контролем врача, поскольку после приступа ее количество в мозге снижается. Избыток этого нутриента имеет элиптогенное действие (частота припадков возрастает)
На фоне употребления противоэпилептических лекарств, повышающих деятельность ферментов печени, часто можно наблюдать дефицит витамина D.
Актуальным для эпилептиков остается употребление витаминов Е и С. Их регулярный прием в качестве профилактических средств эффективно действует на организм и предотвращает развитие судорог.

Витамины для детей при эпилепсии

Витамины очень нужны детскому организму, они укрепляют и поддерживают иммунитет. Их нехватка или избыток может нарушить нормальную жизнедеятельность больных эпилепсией. Прием должен строго контролироваться лечащим врачом. Детям необходимы те же витаминные комплексы, что и взрослым, но в гораздо меньших количествах

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена применению витамина В12 в лечении заболеваний нервной системы

Витамин В12 в организме человека
Основными источниками витамина B12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут [4].
Цианокобаламин (витамин В12), превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток. Витамин B12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе ацетилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата). Витамин B12 и метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [6–8].
Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК [9]. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года [7–9].

Неврологические расстройства при дефиците витамина В12
Дефицит цианокобаламина, помимо пернициозной анемии, примерно у трети пациентов приводит к поражению нервной системы. Основными неврологическими проявлениями дефицита витамина В12 являются: поражение спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация боковых и задних столбов, или фуникулярный миелоз), головного мозга (деменция), зрительных нервов и периферических нервов конечностей с развитием дистальной сенсорной полиневропатии [8]. Возможно также сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы.
Непосредственными причинами неврологических расстройств являются нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного для нервной системы метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон [10]. Кроме того, отмечены накопление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) нейротоксичных веществ и уменьшение содержания нейротрофических факторов. В экспериментальных работах на лабораторных крысах установлено, что недостаток витамина В12 сопровождается увеличением содержания в ЦСЖ фактора некроза опухоли, уменьшением концентрации эпидермального фактора роста нервов и интерлейкина-6. Коррекция поступления витамина В12 устраняет данные нарушения [11].
В ряде исследований было установлено, что дефицит витамина В12 и витамина В9 (фолиевая кислота) у матери может привести к дефектам развития нервной трубки и формированию патологии нервной системы у плода. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется патологией структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного (миеломенингоцеле) и головного мозга (недоразвитие, кисты, мальформации, гидроцефалия) новорожденных. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременных продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки у плода [12–14].
В настоящее время доказано, что дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и/или нарушения абсорбции, является одним из основных факторов риска развития гипергомоцистеинемии, представляющей собой независимый фактор риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции [15].

Фармакологические эффекты витаминов группы В
Показано, что использование препаратов витаминов группы В, в т. ч. В12, позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови. Установлено, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12 в крови, особенно в случаях их сочетанного дефицита, повышает риск развития ишемии головного мозга [16, 17]. Таким образом, дальнейшие перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако необходимо проведение клинических контролируемых исследований для оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов.
В настоящее время доказано участие витаминов группы В и, в частности, витамина В12 в реализации познавательных способностей человека. Так, в Оксфордском университете (Великобритания) в течение 10 лет оценивались когнитивные функции 1648 испытуемых в различных возрастных группах. Было установлено, что низкие показатели содержания витамина В12 в сыворотке крови сочетались с повышением концентрации метилмалоновой кислоты и коррелировали с более быстрыми темпами снижения познавательных способностей у обследованных лиц [17,18].
J. Kalita и U.K. Misra (Индия) провели оценку когнитивных функций с использованием методики когнитивных вызванных потенциалов головного мозга у 36 пациентов с мегалобластной анемией в возрасте от 16 до 80 лет [19]. Установлено, что клинические и нейрофизиологические показатели состояния познавательных функций у обследованных были снижены и соответствовали таковым в 14-летнем возрасте. МРТ головы обнаружило изменения белого вещества и признаки корковой атрофии. Аналогичные изменения вещества головного мозга, по данным МРТ, были выявлены и другими исследователями [20, 21].
Установлено наличие корреляции содержания витамина В12 и метилмалоновой кислоты в плазме крови, темпов атрофии вещества головного мозга и снижения познавательных способностей человека. В проспективном исследовании с участием 107 испытуемых в возрасте от 61 до 87 лет в течение 5 лет оценивались вышеуказанные параметры. Ученые пришли к выводу, что низкое содержание витамина В12 в плазме крови является причиной прогрессирующей атрофии вещества головного мозга и последующих нарушений когнитивных функций [22].

Анальгетический эффект
Начиная с 1950-х гг. витамины группы В активно применяются для лечения болевых синдромов различной этиологии. Следует отметить, что до последнего времени болеутоляющий эффект витаминов В1, В6 и В12 неоднократно ставился под сомнение. Поскольку обезболивающий механизм действия указанных веществ долгое время оставался неясным, многие ученые полагали, что анальгетическое действие витаминов группы В – всего лишь эффект плацебо. Однако исследования последних лет позволили создать серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. В настоящее время опубликованы результаты более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Предполагают, что витамин В12 имеет наиболее выраженный анальгетический эффект [23, 24].
В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контролируемое исследование эффективности внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. Результаты клинического неврологического обследования 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показали достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение двигательных функций. В другом контролируемом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 и антидепрессанта нортриптилина в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией (ДПН). Было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин. Кроме того, на фоне терапии витамином В12 у пациентов с ДПН отмечалось достоверное уменьшение выраженности парестезий, жжения и зябкости ног [23, 25, 26].
Ряд экспериментальных исследований показал наличие обезболивающего эффекта отдельных витаминов группы В и их комплексов при невропатической боли [27, 28]. При сдавливании дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергический эффект при обеих моделях невропатической боли.
Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов ЦНС. Установлено, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва дозозависимо уменьшается на фоне инъекций витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12. В эксперименте на лабораторных крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре. Инъекции витаминов В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. В экспериментальном исследовании формальдегидной модели ноцицептивной боли также был выявлен антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комплекса витаминов группы В на синтез и функциональную активность медиаторов воспаления [29]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в терминалях ЦНС [30, 31].
В исследовании M. Eckert, P. Schejbal (Германия) отмечено значительное уменьшение интенсивности боли и парестезий на фоне лечения комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями и мононевропатиями [32, 33].
В клинических исследованиях и на экспериментальных моделях животных было показано, что при невропатиях витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также антиаллодиническое действие габапентина, дексаметазона и вальпроатов [34]. В результате комплексной терапии уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов используемых лекарственных препаратов.
Особо отмечена эффективность сочетанного применения витаминов группы В и НПВП при болях в спине. Установлено, что добавление к диклофенаку комбинации витаминов группы В приводит к более быстрому достижению анальгетического эффекта и позволяет уменьшить дозу НПВП [35].
В 2009 г. в Бразилии проведено рандомизированное двойное слепое исследование эффективности добавления к диклофенаку комплекса витаминов группы В у больных с люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% пациентов, получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов группы В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли регрессировали только у 29% пациентов [36].

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

Диетические ограничения, вегетарианство.
Действие различных токсических веществ (этанол).
Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).

Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.

Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

1. "Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний" РМЖ № 11 от 12.05.2009 года.
2. "Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?" РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
3. "Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?" Лечащий врач № 4 от 2007 года.

Читайте также: