Абсцесс головного мозга клинические рекомендации

Алгоритм лечения

В формулировку диагноза должны быть включены:

Указание локализации и распространения АГМ;
Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
этиологический фактор;
сопутствующие заболевания;
наличие иммунодефицита;
состояние пациента;
возраст пациента.

Медикаментозная терапия

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется. (см. Приложение Г2 и Г3)

Приложение Г1. Эмпирическая терапия бактериальных АГМ в зависимости от этиологического фактора

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Ванкомицин + цефалоспорины 3 или 4 поколения

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Врожденный порок сердца

Цефалоспорины 3 поколения

Метронидазол + цефалоспорины 3 или 4 поколения + ванкомицин

Приложение Г2. Антимикробная терапия в зависимости от возбудителя

Патоген

Стандартная терапия

Альтернативная терапия

Бактерия

Цефалоспорина 3 или 4 поколения

Цефалоспорины 3 поколения

меропенем, амикацин, цефалоспорины 3 поколения

Грибы

* Возможно добавление к терапии аминогликозидов

♦ Возможно добавление к терапии флуцитозина

Приложение Г3. Рекомендуемые дозы антибиотиков при АГМ у взрослых с нормальной функцией печени и почек

Антибиотик

Суточная дозировка (в/в)

* необходимо мониторировать пиковую и остаточную концентрации

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов.

Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:

Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
Множественных абсцессах
АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
Сочетании с менингитом/вентрикулитом
Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Комментарии: Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения.

Антимикробный препарат

Суточная доза / мг

Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.

Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется.

Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков.

Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ.

Немедикаментозная терапия

уменьшение масс-эффекта;
коррекция внутричерепной гипертензии
получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ:

открытое удаление с капсулой;
пункционная аспирация (freehand - свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

локализации;
объема
наличия плотной капсулы
состояния больного
оборудования операционной
опыта хирурга

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация.

Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

менее 3 см и более 1,5 см;
функционально важная зона

Преимущества эндоскопической аспирации:

прямой контроль
возможность фенестрацииинтракапсулярных септ
возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек.

Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия.

Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:

мозжечковых АГМ;
АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно
Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки)
Газосодержащих АГМ
Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии)
Неэффективности повторных аспираций

Рекомендуется включить в план реабилитационных мероприятий на всем протяжении специального лечения оказание социально-педагогической помощи пациенту, а также социально-психологическую поддержку семьи.
Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами

Лечение отдельных групп пациентов

Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение .

Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.

Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне.

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.

Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии.

Медицинский справочник болезней

Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

Этиология.

В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
Однако основное значение имеют метастатические абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
Реже гнойные метастазы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преимущественно у мужчин.

Патогенез.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование полости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиника.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Характерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблюдаться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симптомами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавлением либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсивности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусторонние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статические и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный крупноразмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противоположную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские припадки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровождающиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зависимости от течения абсцедирования (острого, подострого, хронического) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

В начальной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной головной болью, небольшой температурой.
Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возможны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в начальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости может быть снижено. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

эхоэнцефалографию,
электроэнцефалографию,
люмбальную пункцию,
ангиографию и
компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клинической картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отличаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспинальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаговые симптомы, поражение черепных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз хуже.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обработке раны.

Общие сведения

Абсцесс головного мозга – это состояние, при котором в веществе мозга локально скапливается гной. Прогрессируя, абсцесс мозга провоцирует головные боли, лихорадку, вялость, а также очаговую неврологическую симптоматику. Абсцесс, как и отек, формирующийся вокруг него, может приводить к повышению внутричерепного давления.

Это заболевание чаще всего диагностируется у людей в возрасте 35-45 лет, однако встречается оно и у детей, подростков. У малышей до двух лет этот недуг встречается редко. У мужчин абсцесс мозга развивается чаще, чем у женщин.

Почему развивается такое поражение головного мозга, как оно проявляется, и какие методы лечения являются наиболее эффективными, речь пойдет в этой статье.

Патогенез

Абсцесс развивается под воздействием определенных факторов. Такое проявление всегда является вторичным. В большинстве случаев болезнь провоцируют стрептококки, стафилококки, кишечные палочки, грибковые инфекции, анаэробные бактерии. Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Суть контактного распространения в том, что абсцесс развивается как последствие мастоидитов, отитов. При этом гной скапливается в височной доле и мозжечке. Такой механизм развития болезни фиксируется примерно в 45% случаев.

При гематогенном распространении абсцесс возникает вследствие бактериемии при пневмонии, инфекционном эндокардите. В таком случае источник бактериемии иногда не обнаруживают. Этот путь распространения является типичным в 25% случаев. При гематогенном абсцессе патологический процесс локализуется на границе серого и белого вещества мозга, в бассейне средней мозговой артерии.

Абсцесс мозга развивается на фоне хронических легочных инфекций, холециститов, остеомиелитов, ЖКТ инфекций, а также инфекционных заболеваний органов малого таза. В более редких случаях это заболевание развивается как осложнение врожденных пороков сердца, бактериальных эндокардитов, наследственной геморрагической телеангиэктазии.

Также состояние может развиваться как осложнение плановых нейрохирургических операций. Но это происходит реже. Чаще это заболевание осложняет черепно-мозговые травмы. Особенно высок риск его развития при огнестрельных ранениях мозга и проникновении в него отломков костей и поверхностных тканей.

Абсцесс головного мозга формируется в несколько этапов.

Изначально, на 1-3 день, происходит ограниченный воспалительный процесс мозговой ткани (энцефалит). В это время он обратим и может разрешиться как спонтанно, так и под воздействием антибиотиков.
На 4-9 день вследствие неправильного лечения или сниженного иммунитетапроисходит прогрессирование воспаления, в центре формируется полость с гнойным содержимым.
На 10-13 день вокруг гнойного очага происходит формирование защитной капсулы, которая состоит из соединительной ткани. Эта капсула препятствует распространению патологического гнойного процесса.
Примерно на третьей неделе капсула становится плотной, вокруг нее происходит формирование зоны глиоза. Далее процесс развивается в зависимости от реактивности организма, вирулентности флоры и правильности лечения. Иногда происходит обратное развитие процесса, но чаще внутренний объем увеличивается или по периферии капсулы образуются новые очаги воспаления.

Классификация

С учетом этиологии заболевания выделяют следующие его разновидности:

Риногенный — последствие синуситов и гнойных ринитов.
Отогенный – последствие гнойных отитов, мастоидитов, евстахиитов.
Травматический — следствие черепно-мозговой травмы
Гематогенный – развивается, когда патогены проникают в мозг по кровяному руслу.
Ятрогенный – развивается после оперативных вмешательств.
Одонтогенный – патогены приникают в мозг из полости рта.
Метастатический – последствие патологий внутренних органов.

С учетом расположения очага развития выделяются абсцессы:

височной доли;
лобной доли;
мозжечка;
теменной и затылочной доли.

В зависимости от того, где именно накапливается гной в голове, выделяются:

Внутримозговой – гнойное содержимое накапливается в мозговом веществе.
Субдуральный – гной накапливается под твердой оболочкой мозга.
Эпидуральный абсцесс – скопление гноя происходит над твердой оболочкой мозга. Эпидуральный тип болезни часто является осложнением отита, болезней носовых пазух.

В зависимости от особенностей абсцесса выделяют:

Интерстициальный – от здоровых тканей гнойное содержимое отделяется капсулой, поэтому болезнь легко поддается лечению.
Паренхиматозный – очаг болезни не отделяется оболочкой, он образуется на фоне ухудшения иммунитета, прогноз при такой форме болезни неблагоприятный. Хирургическая операция невозможна.

Причины

Развитие абсцесса головного мозга может происходить вследствие таких причин:

ЛОР-инфекции – к развитию патологий приводят гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе. Инфекция может распространяться двумя путями: ретроградным (по синусам твердой оболочки и мозговым венам) и через твердую оболочку головного мозга.
Проникающие раны головы – особенно опасны в данном случае огнестрельные ранения.
Воспаления в легких – причиной абсцесса может стать бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, эмпиема плевры, абсцесс легкого.
Нейрохирургическое оперативное вмешательство – возникают чаще всего у ослабленных больных, тяжело восстанавливающийся после операции.
Другие болезни – отмечается определенная роль бактериального эндокардита, сепсиса, инфекций ЖКТ.

Симптомы абсцесса головного мозга

При развитии этого заболевания симптомы абсцесса мозга являются выраженными уже на первых стадиях его прогрессирования. Первые симптомы этого заболевания головного мозга могут быть следующими:

Признаки общей интоксикации организма – тошнота и рвота, головокружение, озноб, повышенная температура тела.
Ригидность мышц затылка.
Признаки раздражения оболочек мозга.
Снижение частоты сердечных сокращений.
Гипертензия.
Сонливость.
Головные боли – усиливаются даже при самом незначительном напряжении мышц. Боли носят распирающий и пульсирующий характер. Этот признак наиболее характерен для абсцесса мозга.
Отек дисков зрительных нервов.
Непереносимость шума и яркого света.
Симптомы Брудзинского – развивающиеся вследствие раздражения мозговых оболочек (особые сгибания ног и рук).
Симптом Кернига.
Нарушение сознания.

Если абсцесс сформирован, и накапливается гной в голове, фиксируются такие признаки этого заболевания:

Сохраняется внутричерепная гипертензия.
Нарушаются поля зрения.
Признаки интоксикациистановятся менее выраженными.
Общее состояние человека немного стабилизируется.
Развивается паралич.
Происходят судороги.
Чувствительности некоторых участков тела понижается.

Иногда первым симптомом заболевания является эпилептиформный припадок. Вероятно также проявление менингеальных симптомов. В некоторых случаях проявления болезни выражены мало или полностью отсутствуют до завершения клинического течения.

Анализы и диагностика

В процессе диагностики врач учитывает данные анамнеза болезни, наличие характерных проявлений, прогрессирующее течение.

Если человек обращается к врачу, и специалист подозревает, что у него развивается абсцесс мозга, прежде всего, проводится МРТ или КТ головного мозга с контрастным усилением.

Иногда есть необходимость провести КТ-направленную аспирацию, когда материал берется для проведения бактериологического исследования.

Если провести такие исследования нет возможности, практикуется эхоэнцефалоскопия, позволяющая обнаружить вероятное смещение срединных структур мозга. В ходе краниографии определяется внутричерепная гипертензия.

Также проводятся лабораторные анализы крови, определяется возбудитель путем бактериологического исследования.

Лечение

Как лечить абсцесс, зависит от особенностей протекания заболевания, состояния больного.