Аминокислоты при лечении болезни паркинсона

Герасимова О.Н.

Лечение паркинсонизма остается актуальной проблемой современной неврологии; заместительная терапия препаратами Л-ДОФА позволяет временно улучшить состояние пациентов с болезнью Паркинсона и часто сопровождается побочными эффектами (1,2). Хохловым А.П. предложено новое направление в лечении паркинсонизма, основанное на применении аминокислотных композитов (индивидуально подобранного сочетания аминокислот) с учетом имеющихся нейрохимических расстройств при экстрапирамидной патологии (нарушение обмена глютамата, токсическое действие ионов кальция и др.).

Цель нашего исследования анализ эффективности курсового лечения аминокислотными композитами по методу Хохлова А.П. при паркинсонизме.

Группу наблюдения составили 53 больных паркинсонизмом (из них 40 пациентов с болезнью Паркинсона ) в возрасте от 40 до 80 лет, средний возраст - 59 лет. Дрожательно-ригидная форма паркинсонизма имела место у 35 пациентов, акинетико-ригидная - у 2 больных, дрожательная - у остальных 7 больных. Препараты Л-ДОФА (наком) принимали 35 больных, из них в дозе до 500 мг леводопы в сутки - 15 больных, от 500 мг до 1000 мг - 13 больных, 1000 мг и выше 7 больных; на фоне действия накома у 12 больных наблюдались дискинезии (в виде дистонии или хореиформенного гиперкинеза), значительно ухудшающие двигательную функцию. Длительность приема аминокислотных композитов – от 4 до 7 недель (в среднем 5,5 недель).

После курса лечения аминокислотными композитами состояние улучшилось у 45 из 53 больных (85%). Уменьшение акинезии и ригидности отмечено у 40 из 46 больных (87%) пациентов с акинетико-ригидным синдромом, снижение тремора у 33 из 42 пациентов (79%) с дрожательным синдромом. Положительная клиническая динамика позволила 13 из 35 больных, принимавших наком (37%), снизить дозу препарата в среднем на 1 таблетку, при этом пациенты отмечали возросшую двигательную активность. Кроме того пациенты сообщали, что на фоне приема аминокислотных композитов ускорялось действие и увеличивалась продолжительность действия накома. В то же время применение аминокислот сопровождалось и уменьшением побочного действия накома - дискинезий - у 8 из 12 больных (67%), что привело к улучшению их двигательной функции. Ни у одного из наблюдавшихся пациентов не отмечено каких-либо осложнений от приема аминокислотных композитов. Многие пациенты отмечали увеличение работоспособности, повышение настроения и аппетита, нормализацию сна и снижение утомляемости.

В качестве примера приводим следующее наблюдение. Пациентка Д., 55 лет, амбулаторная карта ¹2462, диагноз: болезнь Паркинсона, ригидно-дрожательная форма, дискинезия (хореиформенный гиперкинез на фоне применения накома), прошла курс лечения аминокислотными композитами (Депарк, Детрем) в течение 6 недель. Длительность заболевания около 8 лет, начало с правостороннего гемипаркинсонизма. Около 5 лет принимает наком 250/25, доза которого в последние месяцы составляет около 5 таблеток в сутки. При осмотре до начала лечения отмечался синдром "включения-выключения" ("включение" через 1 час, а "выключение" через 2. 2,5 часа после приема таблетки накома), в стадию "выключения" - выраженные проявления акинетикоригидного и дрожательного синдромов, а в стадию "включения" - хореиформенный гиперкинез, нарушающий двигательную активность и передвижение пациентки. За период лечения удалось снизить дозу накома до 3,5 таблеток в сутки (уменьшение на 1,5 таблетки), при этом существенно уменьшились проявления хореиформенного гиперкинеза, а также дрожательного и акинетико-ригидного синдромов, действие накома увеличилось до 3. 4 часов, менее выраженным стал синдром "включения-выключения". При психофизиологическом исследовании отмечено снижение тремора в два раза в сравнении с исходным (до начала лечения). После курса лечения пациентка отметила улучшение общего самочувствия, повышение настроения и нормализацию сна.

Таким образом, курсовое лечение аминокислотными препаратами в течение 4. 7 недель привело к положительному результату у большинства (85%) больных паркинсонизмом. Отмечено уменьшение проявлений акинетико-ригидного и (или) дрожательного синдромов, а также улучшение общего самочувствия. У пациентов, принимающих наком до начала лечения, наблюдалось увеличение продолжительности действия накома и уменьшение его: побочных эффектов (дискинезий); часть из них смогли существенно уменьшить дозу принимаемого накома на фоне улучшения состояния.

Suraj Rajan / Wikimedia Commons

Одна из главных примет болезни Паркинсона — накопление в нервной ткани мозга комков белка альфа-синуклеина. Когда их там обнаруживают в достаточном количестве, остановить болезнь уже невозможно. Но некоторое время назад ученые заметили, что задолго до постановки человеку диагноза, первые симптомы болезни появляются в кишечнике. Считается, что оттуда скопления альфа-синуклеина могут попасть в блуждающий нерв и по нему достигнуть головного мозга — у мышей на это уходит около месяца.

Группа исследователей под руководством Вивианы Градинару (Viviana Gradinaru) из Калифорнийского технологического университета решила подробно разобраться в том, что именно происходит в пораженном альфа-синуклеином кишечнике. Для этого они работали со взрослыми здоровыми мышами. Поскольку сами по себе эти животные не страдают болезнью Паркинсона, чтобы создать у них похожие симптомы, ученые ввели им предшественники белкового комка — нити, на которые потом могут налипать другие молекулы альфа-синуклеина — прямо в мышечную оболочку двенадцатиперстной кишки, где расположено множество отростков блуждающего нерва.

Через 3 месяца после инъекции ученые заметили у экспериментальной группы животных признаки дисфункции кишечника: вес экскрементов уменьшился на четверть, а время продвижения пищи по пищеварительному тракту, наоборот, в полтора раза возросло.

Затем исследователи подробнее изучили патологический процесс в стенке кишечника. Они обнаружили, что уже через неделю после инъекции в пораженной ткани развивается воспаление — по крайней мере, растет концентрация провоспалительного белка ИЛ-6. А вот скопления альфа-синуклеиновых агрегатов начали появляться позже. К 60-му дню они достигли пика, но к 120-му их не только не стало больше, но даже меньше, впрочем, незначительно. Поэтому авторы работы предположили, что в кишечнике животных запустился какой-то путь устранения белковых комков.

Тот же эффект исследователи заметили и в развитии других признаков болезни. У мышей, которым вводили альфа-синуклеин, на 60-й день начались проблемы с координацией (например, когда им предстояло спуститься по жердочке в свою клетку), однако к 120-му дню и они исчезли.

Поскольку одним из главных факторов риска для развития болезни Паркинсона считается возраст, ученые предположили, что результаты эксперимента окажутся другими для пожилых мышей. И действительно, у них в стенке кишечника образовывалось больше альфа-синуклеина, чем у молодых животных. И состояние пищеварения, и моторные навыки у них продолжили ухудшаться спустя 120 дней после инъекции. Кроме того, концентрация дофамина (нейромедиатора, который оказывается в дефиците при болезни Паркинсона) в полосатом теле головного мозга у пожилых животных за 4 месяца упала в три раза по сравнению с молодыми мышами.

Тогда исследователи предположили, что добавления глюкоцереброзидазы может оказаться достаточно, чтобы предотвратить развитие болезни Паркинсона. В качестве модели они взяли генетически модифицированных мышей, в клетках которых постоянно производится альфа-синуклеин, а затем накапливается в кишечнике даже сильнее, чем у старых животных после инъекции. Ученые ввели модифицированным мышам вирусный вектор с геном глюкоцереброзидазы и обнаружили, что у них частично, хоть и не полностью, восстанавливаются функции кишечника.

Авторы работы не исключают того, что генная терапия — введение гена глюкоцереброзидазы — может стать хорошим способом лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях. А поскольку доставить ген в кишечник гораздо проще, чем в головной мозг, то этот вариант может оказаться более реалистичным, чем другие методы терапии, связанные непосредственно с нервной тканью головного мозга.

Болезнь Паркинсона относится к неврологическим патологиям с проявлениями нейродегенеративного процесса. Пациенты нуждаются в поддержке, уходе, правильной тактике лечения. Немаловажным является питание, именно с продуктами поступают полезные вещества, минералы, витамины и аминокислоты. Витамины при болезни Паркинсона помогают поддержать межклеточное взаимодействие, сохранить умственную деятельность, притормозить прогрессирование аутолизиса клеток.

Патофизиология клеточного обмена

Согласно исследованиям одной из теорий постепенной гибели двигательных нейронов является мутационный ген GBA (глюкоцереброзидаза). Его активность приводит к появлению жесткости мышц, замедленности движений, дрожанию конечностей и постоянному чувству усталости.

При значительном увеличении нервной клетки под микроскопом заметна дисфункция митохондрий. Митохондрия представляет собой жизненно необходимую органеллу клетки, способную продуцировать энергию и участвовать в обменных процессах. Как следствие измененные клетки требуют меньше энергии, нежели здоровые.

Важно! В лабораторных условиях пораженные митохондриальные клетки пропитывали растворами витаминов. Спустя время в нейроцитах обнаруживалась стимуляция и возобновление синтеза новых митохондрий.

Рацион питания

В большинстве случаев болезни Паркинсона врачи не ограничивают пациентов соблюдением жесткой диеты. Рекомендовано разнообразное питание, обогащенное полезными веществами. Исключением становится ситуация, когда у человека установлены сопутствующие заболевания, требующие коррекции рациона.

Больным с тремором Паркинсона желательно принимать некоторые классы продуктов, помогающих вырабатывать дофамин и тормозить разрушение нервных клеток.

Последние исследования отмечают существенную роль витаминов, относящихся к группе В и витамина Д. Витамины нужно принимать при болезни Паркинсона не как панацею, а как дополняющий и поддерживающий компонент питания. Существуют разные комбинации витаминизированных комплексов, доступных к приобретению:

• Витрум;
• Геримакс;
• Нейромультивит;
• Супрадин;
• Фенюльс.

Витамины при Паркинсоне могут быть в чистом виде и в комплексе, кроме того отличается особенность применения – пероральный прием или парентеральное введение.

Витамины группы В

Активные вещества принимают участие в метаболических процессах, полезны при болезни Паркинсона, так как помогают регулировать клеточный обмен. Относятся к водорастворимым соединениям и выполняют ряд основных свойств:

1. Нормализация и поддержание функционирования нервной системы.
2. Улучшают работу сердца и сосудов.
3. Восстанавливают деятельность желудочно-кишечного тракта.
4. Положительно влияют на состояние кожных покровов.
5. Нормализуют эмоциональное состояние, противостоят стрессовому и депрессивному настроению.
6. Принимают участие в росте клеточных форм, обмене энергии, деятельности мышечной системы.
7. Укрепляют иммунный ответ, повышают реактивность организма к микробным агентам.

Каждый из витаминов, рекомендуемых при болезни Паркинсона, наделен номером и названием.

Тиамин поступает вместе с пищей, всасывание происходит в кишечнике. Выполняет важную роль в метаболизме углеводов, жиров и белков. Наибольшая его концентрация в скелетной мускулатуре. При патологии Паркинсона поддерживает работу головного мозга и сердечной мышцы. Перечень продуктов богатых тиамином:

• бобовые: фасоль, горох, нут, зеленый горошек;
• оболочка зерен злаковых;
• соя и шпинат;
• хлеб из пшеничной муки грубого помола;
• картофель, морковь, белокочанная капуста;
• крупа гречневая и овсяная;
• субпродукты: печень, почки, мозг;
• дрожжи.

Также при болезни Паркинсона рекомендовано употреблять свинину, говядину и молоко. В фармацевтической сети тиамин выпускается в виде таблеток, капсул и растворов для инъекций.

Никотиновая кислота (ниацин) участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях. Снимает вазоспазм кровеносных сосудов головного мозга. Улучшает микроциркуляцию крови. Выполняет роль антикоагулянта, предупреждая тромбообразование. Снимает интоксикационный синдром при комплексном использовании.

Продукты, обогащенные никотиновой кислотой:

• дрожжи;
• куриная и свиная печень;
• грецкие орехи, арахис, фундук;
• желток куриного и перепелиного яйца;
• белковая пища;
• все виды бобовых;
• зерно и зеленые овощи.

В организм человека с заболеванием Паркинсона ниацин поступает с пищей, а также может синтезироваться бактериальной флорой тонкой и толстой кишки. Больным с атеросклерозом гемососудов желательная доза этого витамина в сутки составляет 2-3 грамма.

Пиридоксин принимает активное участие в обмене дофамина, серотонина и адреналина. Регулярное поступление полезно при болезни Паркинсона ввиду общего улучшения состояния. Список продуктов:

• ростки зерна;
• картофель, батат, шпинат;
• капуста цветная и белокочанная;
• томаты, морковь;
• лимоны, авокадо и апельсины.

Пиридоксин способен самостоятельно синтезироваться в отделах кишечника. При паркинсонизме устраняет бессонницу, слабость, бледно-желтушный оттенок кожных покровов, заеды в уголках рта. Противостоит появлению анемии со снижением показателей гемоглобина и эритроцитов. Устраняет признаки синдрома раздраженного кишечника, когда диарея чередуется со стойким запором.

Цианокобаламин предотвращает развитие нейротоксических эффектов. После ряда научных исследований выявлено, что применение одной из биохимических форм цианокобаламина способно тормозить активность киназы LRRK2. Использование витамина В12 смягчает проявления нестабильности клеток, цитоплазматический мембраны и митохондрий при дисбалансе дофамина.

Наибольшее количество цианокобаламина содержится в свиной и говяжьей печени, почках, жирной рыбе треске и осьминоге. Способен вырабатываться микроорганизмами внутри толстого кишечника, однако не всасывается в должном объеме.

Важно! Людям, придерживающимся строгого вегетарианства, настоятельно рекомендуется наладить регулярное поступление препаратов кобаламина в течение всей жизни.

Витамин Д

Существует в двух формах: холекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2). Витамин D3 синтезируется в организме человека только под действием ультрафиолетовых лучей, а D2 поступает с потребляемыми продуктами.

Согласно исследованиям финских ученых, у людей с недостатком витамина Д вероятность развития болезни Паркинсона повышается в 3 раза. Установлено, что у 42 % болеющих паркинсонизмом и Альцгеймером имеется гиповитаминоз D2 и D3.

Витамин Д при Паркинсоне регулирует всасывание кальция (Ca) и фосфора (Р) в начальном отделе тонкой кишки. Принимает участие в регуляции работы нейроцитов, стимуляции митохондриальных органелл, стимуляции синтеза гормональных веществ.

Видео

Правильный образ жизни, фитонутриенты с научно обоснованным эффектом могут повысить эффективность лечения болезни Паркинсона. Важная информация далее.

Лечение паркинсонизма: физическая терапия и упражнения

Пациенты с болезнью Паркинсона склонны к двигательным нарушениям, плохому равновесию, что вызывает боязнь движений. Физические упражнения способствуют сохранению равновесия и предупреждают падения (Allen, 2011), поэтому они важны в лечении паркинсонизма.

Большое количество исследований показало пользу физических упражнений для мозга и физической активности в целом на его структуру и функции (физические нагрузки улучшают память, например). Физическая активность тормозит процессы старения в мозге, предупреждает раннее слабоумие, которое является одним из проявлений болезни Паркинсона (Jak, 2011). Экспериментально доказано, что физическая активность сохраняет нервные клетки и митохондрии (Lau, 2011).

Так как физическая активность важна в лечении паркинсонизма, для пациентов с болезнью Паркинсона рекомендуется физическая нагрузка не менее 3 раз в неделю в течение не менее 20 минут с частотой сердечных сокращений в 75% от возрастного максимума (возрастной максимум частоты сердечных сокращений рассчитывается как 220 минус возраст).

При лечении паркинсонизма не увлекайтесь белковой пищей

В целом установлено, что наиболее полезным питанием для мозга является средиземноморска диета, которая показала свой положительный эффект при старении мозга, болезни Альцгеймера. Полезна она и при болезни Паркинсона, но есть еще один важный момент. Терапия болезни Паркинсона предшественниками дофамина (L-допой) связана с опасностью того, что белок из пищи (ароматические аминокислоты) конкурируют с лечебным средством за транспорт в мозг. Поэтому для человека с болезнью Паркинсона желательна диета с небольшим содержанием белка, а принимать его желательно через 30 минут после приёма препаратов-предшественников дофамина (L-допы) (Cereda, 2010). Потребление белка может быть увеличено в те периоды, когда препараты дофамина принимать нет необходимости.

Потребление кофе облегчает паркинсонизм

Кофе содержит множество фармакологически активных соединений, некоторые из которых обладают антиоксидантным эффектом и могут повысить эффективность лечения паркинсонизма и диабета, защищают от рака (Butt, 2011).

Эпидемиологические исследования показывают, что любители кофе реже страдают от болезни Паркинсона (Hu, 2007; Saaksjarvi, 2008; Tan, 2003).

Экспериментальные модели показали, что кофе поддерживает работу нервных клеток, обладает выраженным антиоксидантным эффектом (Abreu, 2011; Tohda, 1999).

Экстракт зелёного кофе содержит больше активных антиоксидантных соединений, чем жареный кофе, и может быть перспективным вариантом для поддержки людей с болезнью Паркинсона (Farah, 2008).

Ряд интересных исследований показывает терапевтический эффект кофеина в лечении паркинсонизма. Кофеин проникает через гематоэнцефалический барьер, проникает в мозг и блокирует определённые рецепторы (аденозина), которые связаны с рецепторами дофамина (Xie, 2007). Блокирование этих рецепторов аденозина приводит к высвобождению дофамина, что облегчает течение болезни Паркинсона (Hauser, 2005). Первые исследования на приматах и мышах показали, что подобный механизм позволяет уменьшить дозировку лекарственных препаратов (L-допы) (Kanda, 2000; Matsuya, 2007).

Методы лечения Паркинсона от природы

Методы лечения Паркинсона, основанные на приёме научно обоснованных природных фитонутриентов могут повысить эффективность лекарственной терапии, уменьшить количество побочных эффектов проводимого основного лечения.

Традиционная лекарственная терапия болезни Паркинсона направлена на улучшение качества жизни и симптоматики за счёт улучшения нервной проводимости, замещения эффектов дофамина, но оно не ориентировано на защиту и улучшение работы дофамин-продуцирующих нервных клеток чёрной субстанции мозга. Методы лечения Паркинсона природными фитонутриентами направлено на поддержку нервных клеток, сохранение работы митохондрий, антиоксидантное и противовоспалительное воздействие, что повышает эффект проводимой лекарственной терапии.

Полезные жирные кислоты из жиров тушек рыб оказывают выраженное противовоспалительное действие. Омега-3 жирные кислоты – важный компонент оболочек нервных клеток, их концентрация снижается с возрастом при старении мозга, болезни Альцгеймера, они активно разрушаются под действием свободных радикалов и при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона (Youdim, 2000; Montine, 2004).

Исследования в Норвегии показали снижение концентрации омега-3 жирных кислот при болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, аутизме, что указывает на фундаментальную роль этих нутриентов для здоровья нервной системы (Saugstad, 2008; Saugstad, 2006). Добавки с омега-3 докозагексаеновой кислотой улучшают функции мозга и оказывают мощную нутрицевтическую поддержку при болезни Паркинсона и Альцгеймера (Calon, 2007).

Исследование, проведённое в Японии, показало, что омега-3 предупреждают гибель нервных клеток. В эксперименте наиболее выраженные эффекты были получены при предварительном применении омега-3, до моделирования того или иного заболевания, что говорит о профилактике как наиболее эффективной стратегии при возрастных заболеваниях мозга (Wu, 2007).

Аналогичные выводы сделали канадские исследователи. У мышей, получавших омега-3 в течение 10 месяцев до введения токсина, вызывающего болезнь Паркинсона, был выявленный выраженный защитный эффект. У контрольных животных, не поучавших омега-3, отмечалось развитие заболевания, быстрая потеря дофамина (Bousquet, 2008).

Ещё одно исследование на приматах показало, что омега-3 повышают эффективность медикаментозной терапии L-допа при экспериментальной болезни Паркинсона (Samadi, 2006).

АнгиОмега Комплекс – надёжное средство для комплексных методов лечения Паркинсона

- АнгиОмега Комплекс выпускается компанией ЭД Медицин в виде коллоидного раствора высочайшей биодоступности (до 98%) и гарантированного усвоения.

- АнгиОмега Комплекс содержит точное количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, активированных и усиленных природными фитонутриентами поликозанолом и олеуропеином, комплексом полезных противовоспалительных омега-6 и омега-9 жирных кислот.

- АнгиОмега Комплекс выпускается на фабрике по наиболее строгому фармакопейному стандарту GMP, не содержит потенциально опасных компонентов (ГМО, НАНО, наиболее распространённых аллергенов), содержит строго стандартизованные экстракты целебных растений с точным содержанием биоактивных веществ.

Мощный антиоксидант, улучшает работу митохондрий по обеспечению клеток энергией (Dhanasekaran, 2008; Henchcliffe, 2008). Установлено, что при болезни Паркинсона уровни коэнзима Q10 в плазме крови и тромбоцитах, а также в коре головного мозга снижены (Hargreaves, 2008).

В ходе многоцентрового клинического исследования 80 пациентов с болезнью Паркинсона получали либо пустышку-плацебо, либо коэнзим Q10 в суточных дозах 300, 600 или 1200 мг в течение 16 месяцев. Результаты оценивали с помощью унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона (UPDRS), в которой более высокие оценки указывают на ухудшение состояния. Результаты убедительно показали, что коэнзим может рассматриваться как перспективный метод лечения Паркинсона, повышающий эффективность лекарственной терапии.

Коэнзим Q10 сохраняет дофамин-продуцирующие нервные клетки и замедляет прогрессирование болезни Паркинсона (Shults, 2004).

Исследования на лабораторных животных в Египте также подтвердили эффекты коэнзима Q10 самостоятельно и как метод лечения Паркинсона в сочетании с L-допа. После введения животным токсина, взывающего развитие болезни Паркинсона в течение 20 дней, предварительное введение коэнзима предупреждает гибель нервных клеток, восстанавливает в них запасы энергии, улучшает показатели двигательной активности. Применение только L-допа в качестве монотерапии в лечении Паркинсона не предупреждало гибель нервных дофамин-продуцирующих клеток и слабо сдерживало развитие двигательных расстройств. Таким образом, применение коэнзима на ранних стадиях сдерживает развитие болезни (Abdin, 2008).

Аналогичное исследование с аналогичными выводами было проведено в Корнельском университете (штат Нью-Йорк, США) (Cleren, 2008).

Карнитин является жизненно важным питательным веществом, которое необходимо для превращения жирных кислот в энергию в митохондриях, что делает его ключевым звеном в обеспечении нервных клеток энергией (Virmani, 2002). Поддерживая обеспечение нервных клеток энергией, карнитин защищает от болезни Паркинсона.

Введение карнтина приматам предварительно, перед применением токсина, вызывающего болезнь Паркинсона, предотвращает развитие заболевания (Bodis-Wollner, 1991).

Итальянские исследователи показатели защитное действие карнитина у потребителей метамфетамина. Метамфетамины вызывают те же нарушения в работе энергетических станций клеток митохондрий, что наблюдается и при болезни Паркинсона (Virmani, 2002; Virmani, 2005). Эта работа была расширена, и аналогичные данные получены в Национальном центре США по токсикологическим исследованиям (Wang, 2007).

Китайские учёные в Шанхае исследовали L-карнитин и липоевую кислоту (каждый нутриент по отдельности и в сочетании друг с другом) в комплексных методах лечения Паркинсона. Установлено, что нутриенты вместе и по отдельности в течение 4 недель защищают митохондрии клеток, оказывают антиоксидантное воздействие, тормозят накопление токсичного альфа-синуклеина. В случае сочетания компонентов, в дозировках, уменьшенных в 100–1000 раз, они столь же эффективны, как полноценные дозировки нутриентов, используемых изолированно. Это исследование даёт важное доказательство, что сочетание антиоксидантов, защищающих митохондрии, многократно повышает их эффективность при болезни Паркинсона (Zhang, 2010).

Повышенное потребление чая связано с низкой заболеваемостью слабоумием (деменцией), болезнью Альцгеймера и Паркинсона (Mandel, 2008). Зелёный чай содержит ценные полифенолы-антиоксиданты, защищающие от целого ряда хронических заболеваний, связанных с возрастом. Наиболее важным является активное соединение эпигаллокатехина галлат, обладающий защитным действием на нервные клетки при болезни Паркинсона (Levites, 2001; Pan, 2003).

Израильские исследователи показали, что предварительное применение эпигаллокатехина галлата у мышей предотвращает возникновение экспериментальной болезни Паркинсона (Levites, 2001, 2002). Это исследование впоследствии было повторено в лабораториях по всему миру (Choi, 2002; Nie, 2002; Mandel, 2004; Guo, 2005; Guo, 2007).

Эксперименты на культурах клеток, также проведённые в Израиле, показали, что экстракт зелёного чая предотвращает активацию воспаления при болезни Паркинсона (Levites, 2002).

Также в эксперименте было показано, что эпигаллокатехина галлат оказывает противовоспалительный эффект и защищает дофамин-продуцирующие клетки (Li, 2004).

Корейские учёные установили, что другой компонент чая, L-теанин, предупреждает гибель дофамин-продуцирующих клеток головного мозга при болезни Паркинсона (Cho, 2008).

Установлено, что зелёный чай подавляет фермент, разрушающий дофамин (Chen, 2005), что поддерживает уровень дофамина в ткани головного мозга и снижает выраженность симптомов при болезни Паркинсона.

Ещё ряд исследований ведётся, однако полифенолы зелёного чая уже доказали мощное защитное действие на нервные клетки, что делает их одним из ключевых компонентов в профилактике и лечении болезни Паркинсона (Guo, 2007; Li, 2006; Ramassamy, 2006; Avramovich-Tirosh, 2007; Zhao, 2009).

Установлено, что дефицит витаминов группы B отмечается при многих неврологических расстройствах, включая болезнь Паркинсона (Yahr, 1972; McGeer, 1972; Schwarz, 1992). Это наиболее важные витамины для мозга.

По-видимому, механизм воздействия витаминов группы В связан с токсической аминокислотой гомоцистеин. Высокий уровень гомоцистеина отмечается при сердечно-сосудистых и неврологических заболеваниях (Bottiglieri, 1994; Martignoni, 2007; Obeid, 2007). Лечение болезни Паркинсона L-допой также повышает уровень гомоцистеина. Известно, что витамины группы В (особенно фолиевая кислота, В₆ и В₁₂) снижают его уровень. Проведённые исследования подтверждают, что витамины группы В необходимы для пациентов, получающих терапию L-допой (Siniscalchi, 2005), такая комбинированная методика лечения Паркинсона повышает эффективность терапии и уменьшает количество побочных эффектов.

Исследователи из Сингапура показали, что эффективность L-допы, двигательная активность у пациентов существенно выше на фоне приёма витамина B₆ (Tan, 2005). Эффективность терапии падала при прекращении приёма витаминных добавок.

При болезни Паркинсона отмечается низкий уровень фолиевой кислоты, особенно при приёме L-допа (Obeid, 2007). Канадские исследователи показали, что добавки, содержащие фолиевую кислоту и В₁₂ повышают эффекты L-допа и снижают повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови (Postuma, 2006).

Целый ряд исследований подтверждают пользу добавок с витаминами группы В (особенно фолиевой кислоты, В₆ и В₁₂) в комплексных методиках лечения Паркинсона в сочетании с терапией L-допой (Zoccolella, 2007; Qureshi, 2008; Muller, 2008; Dos Santos, 2009).

Рецепторы к витамину D обнаружены в каждой клетке организма, что больше роднит его с гормонами, чем с витаминами. В том числе обнаружены рецепторы и в клетках микроглии (Walker, 2006), через которые витамин D может оказывать иммуномодулирующее и противовоспалительное воздействие в нервной ткани (Guillot, 2010).

Несколько исследований показали, что более высокие уровни витамина D тормозят появление симптомов болезни Паркинсона. При болезни Паркинсона отмечается низкий уровень витамина D в сыворотке крови (Knekt, 2010; Evatt, 2008).

Одним из эффектов витамина D является снижение воспалительных явлений (снижение активности микроглиальных клеток и выброса воспалительных молекул цитокинов), что также облегчает течение болезни Паркинсона и повышает эффект комплексных методик лечения Паркинсона.

Надёжным источником витамина D в комплексе с другими жизненно важными витаминами и минералами и целебными растениями – носителями и проводниками витаминов и минералов к клеткам организма является Лайф Малти-Фактор. Это комплексное средство в виде коллоидного раствора высочайшей биодоступности (до 98%) и гарантированного усвоения, выпускаемое по фармакопейному стандарту GMP.

Ресвератрол как метод лечения Паркинсона

Относится к антиоксидантам, чей эффект хорошо изучен при сердечно-сосудистых заболеваниях (Penumathsa, 2009; Pallas, 2009; 2008). Неудивительно, что учёные стали изучать его антиоксидантные свойства при заболеваниях головного мозга.

Так как при болезни Паркинсона большую роль в разрушении митохондрий и развитии заболевания играют свободные радикалы, корейские учёные изучили воздействие ресвератрола на их нейтрализацию в качестве метода лечения Паркинсона (Lee, 2007). Было установлено, что введение ресвератрола за час до введения дофамина предотвращает активизацию свободных радикалов и сохраняет митохондриальную функцию.

Кроме того, канадские учёные доказали, что ресвератрол сохраняет нервные клетки, оказывая противовоспалительный эффект (Бюро, 2008).

Противовоспалительное действие ресвератрола продолжили изучать китайские исследователи, которые вводили ресвератрол крысам на начальных стадиях развития экспериментальной болезни Паркинсона в течение 10 недель. Было установлено, что через 2 недели приёма ресвератрола у крыс было отмечено значительное улучшение двигательной функции. Кроме того, исследование мозга животных показало заметное снижение повреждения митохондрий и дофамин-продуцирующих клеток. Было также обнаружено снижение маркеров воспаления (Jin, 2008).

Как и экстракт зелёного чая, ресвератрол оказывает множественное воздействие: антиоксидантное действие, снижает воспалительную реакцию, сохраняет митохондрии (Pallas, 2009 ).

Все данные компоненты можно приобрести и применять по отдельности, но наиболее выраженным эффектом обладают комплексные средства, где компоненты поддерживают и усиливают эффекты друг друга. К наиболее полным и сбалансированным средствам относится коллоидная фитоформула Брейн Бустер от Компании ЭД Медицин.

- Брейн Бустер содержит большинство из вышеописанных компонентов с научно обоснованным эффектом при болезни Паркинсона (карнитин, докозагексаеновая омега-3 жирная кислота, комплекс витаминов группы В, строго стандартизованный экстракт зелёного чая).

- Брейн Бустер выпускается Компанией ЭД Медицин в виде коллоидного раствора, что обеспечивает максимальную его биодоступность (до 98%) и гарантированное усвоение целебных компонентов клетками организма.

- Брейн Бустер выпускается по фармакопейному стандарту GMP, не содержит потенциально опасных компонентов (наиболее распространённых аллергенов, ГМО и НАНО).

Это основной компонент специй куркумы и тмина, обладает выраженным противовоспалительным эффектом. Он предотвращает развитие экспериментальной болезни Паркинсона у животных и оказывает защитное действие на нервные клетки (Chen, 2006; Jagatha, 2008; Mythri, 2007; Pandey, 2008; Rajeswari, 2008; Sethi, 2009; Yang, 2008; Zbarsky, 2005).

Мелатонин, регулятор циркадного ритма, вырабатываемый в небольшой шишковидной железе в головном мозге, полезен при болезни Альцгеймера, а при болезни Паркинсона снижает накопление токсичного альфа-синуклеина и поддерживает продукцию дофамина. Помимо всего прочего, мелатонин улучшает сон, а от нарушений сна пациенты с болезнью Паркинсона сильно страдают (Capitelli, 2008; Dowling, 2005; Klongpanichapak, 2008; Lin, 2008; Ma, 2009; Medeiros, 2007; Paus, 2007; Saravanan, 2007; Willis, 2008; Willis, 2007).

Надежными источниками растительного мелатонина, полностью биоидентичного собственному мелатонину человека, эффективными и безопасными являются коллоидная фитоформула Слип Контрол и Ночной восстанавливающий БИА-гель.

Является сильным репарантом (стимулирует процессы восстановления), антиоксидантом, способствует выведению токсинов. Липоевая кислота естественным образом вырабатывается в организме. Она также способствует производству клеточной энергии (Ghibu, 2009), поддерживает уровни других клеточных защитных механизмов – глутатиона и витамина Е (ди АРАУЖУ, 2011). Липоевая кислота легко проникает в головной мозг, защищает нервные клетки и снижает воспалительную реакцию в нервной ткани (De Araujo, 2011). Исследований липоевой кислоты при болезни Паркинсона не проводилось, однако, учитывая механизмы её воздействия, нутриент можно рассматривать как перспективное средство в комплексных методах лечения Паркинсона.