Анализ крови при полиневропатии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика полиневропатии

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп (высокий подъём).

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью, иногда абдоминальными жалобами. Необходимо также выяснить, какие препараты принимает пациент, для исключения лекарственной полиневропатии.

Для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии характерно относительно медленное развитие заболевания (в течение нескольких месяцев), при этом типично чередование обострений и временных улучшений. В отличие от синдрома Гийена-Барре связь с перенесённой вирусной инфекцией выявляют редко (20%). В 16% случаев наблюдают острое развитие симптомов, напоминающее синдром Гийена-Барре. В этом случае диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии устанавливают при динамическом наблюдении (возникновение обострения через 3-4 мес после начала заболевания позволяет установить верный диагноз).

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц позволяет заподозрить мультифокальную моторную невропатию.

Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими болевыми проявлениями в стопах.

Уремическая полиневропатия обычно возникает на фоне хронического заболевания почек, сопровождающегося почечной недостаточностью.

При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Развитие мононевропатии с выраженным болевым синдромом у больного с признаками системного процесса (поражение лёгких, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, общая слабость, похудание, лихорадка) характерно для системных васкулитов и коллагенозов.

Дифтерийная полиневропатия развивается через 2-4 нед после дифтерийного фарингита. Через 8-12 нед происходит генерализация процесса с поражением мышц конечностей, затем состояние больных быстро улучшается, и через несколько недель или месяцев наступает полное (иногда неполное) восстановление функции нервов.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Мышечная слабость при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, так же как и при синдроме Гийена-Барре, чаще более выражена в нижних конечностях, при этом выявляют относительно симметричное поражение как проксимальных, так и дистальных мышц. При длительном течении заболевания могут постепенно развиваться мышечные атрофии. Сенсорные нарушения чаще всего преобладают в дистальных отделах нижних конечностей, причём возможно поражение как тонких (снижение болевой и температурной чувствительности), так и толстых волокон (нарушение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности). Болевой синдром при ХВДП наблюдают реже, чем при синдроме Гийена-Барре (20%). Сухожильные рефлексы отсутствуют у 90% больных. Возможны слабость лицевых мышц, лёгкие бульбарные нарушения, однако выраженные нарушения глотания и речи и поражение дыхательной мускулатуры для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии не характерны.

Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной невропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей. Сенсомоторные расстройства, соответствующие области нервов конечностей, с выраженным болевым синдромом характерны для васкулитов. Чаще страдают нижние конечности.

Сенсомоторные аксональные невропатии (большинство токсических и метаболических) характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью.

При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей (симптомы раздражения), для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов (снижение вариабельности сердечного ритма, расстройства ЖКТ) (симптомы выпадения).

Лабораторные исследования

Исследование антител к GM₂-ганглиозидам рекомендуют проводить у больных с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при ХВДП, синдроме Гийена-Барре и других аутоиммунных невропатиях, а также при БАС. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM₁-ганглиозидам выявляют у 5% здоровых лиц, особенно пожилого возраста.

Повышение титра антител к ганглиозиду GD_1b выявляют при сенсорных невропатиях (сенсорная хроническая полиневропатия, синдром Гийена-Барре и иногда хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия).

Повышение титра антител к ганглиозиду GQ_1b типично для полиневропатий с офтальмопарезом (при синдроме Миллера-Фишера их выявляют в 90% случаев).

Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину (анти-MAG антитела) выявляют у 50% больных с парапротеинемической полиневропатией (при моноклональных IgM-гаммапатиях) и в ряде случаев при других аутоиммунных полиневропатиях.

Концентрация витамина В₁₂ в крови. При витамин В₁₂-дефицитной полиневропатии возможно снижение концентрации витамина В₁₂ в крови (ниже 0,2 нг/мг), однако в ряде случаев она может быть нормальной, поэтому данное исследование применяют редко.

Общий анализ крови. При системных заболеваниях отмечают повышение СОЭ и лейкоцитоз, при витамин В₁₂-дефицитной полиневропатии - гиперхромную анемию.

Анализ крови, мочи на содержание тяжёлых металлов проводят при подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью и др.

Исследования мочи. При подозрении на порфирию проводят простой тест - банку с мочой больного выставляют на солнечный свет. При порфирии происходит окрашивание мочи в красный (розовый) цвет. При положительной пробе подтвердить диагноз можно с помощью пробы Уотсона-Шварца.

Содержание белка в ликворе повышается при синдроме Гийена-Барре, хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, парапротеинемических полиневропатиях. Также типична белково-клеточная диссоциация (не более 10 мононуклеарных лейкоцитов/мкл). При моторной мультифокальной невропатии возможно незначительное повышение концентрации белка. При дифтерийной полиневропатии часто выявляют лимфоцитарный плеоцитоз с повышенным содержанием белка. Для ВИЧ-ассоциированных полиневропатий характерны лёгкий мононуклеарный плеоцитоз (выше 10 клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка.

Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IIA, IVA, IVB типов.

[20], [21]

Инструментальные исследования

Исследование проводящей функции моторных и сенсорных волокон позволяет подтвердить диагноз полиневропатии, определить её характер (аксональный, демиелинизирующий), выявить блоки проведения по нервам.

При выявлении системного поражения периферических нервов необходимо уточнить тип патологического процесса (аксональный или демиелинизирующий).

о Основные критерии аксонального процесса:
- снижение амплитуды М-ответа;
- нормальная или незначительно сниженная скорость проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;
- наличие блоков, проводящих возбуждение;
- увеличение амплитуды F-волн, появление крупных F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М-ответа.
Основные критерии демиелинизующего процесса:
- снижение скорости проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов (на руках менее 50 м/с, на ногах менее 40 м/с);
- увеличение длительности и полифазия М-ответа;
- увеличение резидуальной латентности (более 2,5-3 м/с);
- наличие блоков проведения возбуждения;
- расширение диапазона латентности F-волн.

Цель игольчатой ЭМГ при полиневропатии - выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Исследуют чаще всего дистальные мышцы верхних и нижних конечностей (например, переднюю большеберцовую мышцу, общий разгибатель пальцев), а при необходимости и проксимальные мышцы (например, четырёхглавую мышцу бедра).

Необходимо помнить, что первые признаки денервационного процесса появляются не ранее чем через 2-3 нед после начала заболевания, а признаки реиннервационного процесса - не ранее чем через 4-6 нед. Поэтому в ранних стадиях синдрома Гийена-Барре игольчатая ЭМГ не выявляет патологических изменений. В то же время проведение её оправдано, так как выявление скрыто текущего денервационно-реиннервационного процесса помогает в дифференциальной диагностике хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и синдрома Гийена-Барре в спорных случаях.

Биопсию нервов (чаще икроножного) при диагностике полиневропатий проводят редко. Исследование оправдано при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида), васкулиты (некроз стенок сосудов, питающих нерв).

Полный набор диагностических критериев любой полинейропатий включает:

Биопсию нерва и мышцы (важен характер морфологических изменений по типу аксонопатии или миелинопатии).

Электрофизиологические исследования. Используют стимуляционную и поверхностную электромиографию. Для определения характера и уровня поражения периферического нерва важно изучение скорости проведения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, а также анализ клинических особенностей полинейропатического синдрома.

Биохимические исследования ликвора, крови и мочи.

Любой полинейропатический синдром подчиняется определённым принципам клинического описания. В частности, полинейропатию всегда клинически классифицируют по трём клиническим категориям: по преобладающим клиническим признакам (какие волокна нерва преимущественно или селективно страдают), по распределению поражения и по характеру течения. Обращают внимание на возраст дебюта болезни, семейный анамнез и наличие текущих соматических заболеваний.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Дифференциальная диагностика

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Для болезни Шарко-Мари-Тус характерна медленно прогрессирующая слабость перонеальных мышц с выпадением ахилловых сухожильных рефлексов. При раннем начале заболевания (в 10-20 лет) заподозрить наследственный генез несложно: выявление при стимуляционной ЭМГ резко повышенного порога вызванных М-ответов, выраженного снижения скорости проведения по нервам (менее 38 м/с по срединному нерву), вероятнее всего, связано с НМСН I типа. Диагноз подтверждают с помощью молекулярно-генетических методов. При выявлении преимущественно аксональных изменений (скорость проведения по срединному нерву более 45 м/с) целесообразно провести генетический анализ на НМСН II типа. Выявление выраженного снижения скорости проведения по нервам (менее 10 м/с) в сочетании с выраженной задержкой моторного развития характерно для НМСН III типа (синдром Дежерина-Сотта), для которой также характерно утолщение нервных стволов. Сочетание столь же выраженного снижения скорости проведения по нервам с нейросенсорной тугоухостью, ихтиозом, пигментной дегенерацией сетчатки, катарактой может быть связано с болезнью Рефсума (НМСН IV типа).

При аксональном типе болезни Шарко-Мари-Тус исследование проводящей функции нервов выявляет снижение амплитуд М-ответов при практически сохранной СРВ; игольчатая ЭМГ выявляет денервационно-реиннервационный синдром, часто сочетающийся с потенциалами фасцикуляций, что в ряде случаев приводит к ошибочной трактовке патологии как спинальной мышечной атрофии. В отличие от спинальной мышечной атрофии болезнь Шарко-Мари-Тус характеризуется дистальным распределением мышечной слабости и атрофии. Дополнительным критерием может быть выявление сенсорных нарушений (клинически или при ЭМГ). При спинальной амиотрофии Кеннеди также выявляют нарушение проводящей функции сенсорных нервов, но её можно отличить по другим признакам: бульбарным нарушениям, гинекомастии и др. Решающее значение играет генетический анализ.

При подозрении на наследственную полиневропатию и отсутствии чёткого семейного анамнеза обследование родственников больных помогает выявить субклинически протекающие формы НМСН. Активных жалоб многие из них не предъявляют, однако при расспросе указывают, что им трудно подобрать обувь из-за высокого свода стопы, ноги утомляются к вечеру. Ахилловы рефлексы часто отсутствуют или снижены, однако сила мышц, в том числе и перонеальной группы, может быть достаточной. Исследование СРВ часто выявляет демиелинизирующие изменения при отсутствии аксональных, СРВ при этом может быть снижена весьма значительно. При игольчатой ЭМГ обычно выявляются признаки реиннервации различной степени без выраженной денервации, то есть реиннервационный процесс полностью компенсирует незначительно выраженную денервацию мышечных волокон, что приводит к длительному субклиническому течению болезни.

Порфирийная полиневропатия может имитировать полимиозит. Дифференциальную диагностику проводят на основании результатов игольчатой ЭМГ, выявляющей при полимиозите первично-мышечный тип изменений. При полимиозите наблюдают резкое повышение активности КФК в крови. От синдрома Гийена-Барре порфирийная полиневропатия отличается наличием абдоминальных расстройств, поражением ЦНС (бессонница, депрессия, спутанность сознания, конгитивные нарушения), а также частой сохранностью ахилловых рефлексов. В некоторых случаях порфирийная полиневропатия может напоминать свинцовую интоксикацию (общая слабость, абдоминальные симптомы и преобладание слабости в мышцах рук). Ботулизм исключают по данными анамнеза и с помощью исследования нервно-мышечной передачи.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Сочетание дистальной и проксимальной мышечной слабости с дистальными гипестезиями, развившимися в течение 2-4 мес, позволяет заподозрить хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию. Характерно наличие эпизодов спонтанных ремиссий и обострений. При стимуляционной ЭМГ выявляют аксонально-демиелинизирующие сенсомоторные изменения. Выявление умеренного повышения антител к ганглиозидам GM₁, GM₂, повышенного содержания белка в ликворе позволяет подтвердить иммунный характер полиневропатии. При быстром развитии полиневропатии и тяжёлом её течении необходимо исключить синдром Гийена-Барре. Выраженное укрупнение параметров ПДЕ при исследовании с помощью игольчатого электрода позволяет заподозрить более длительное течение заболевания, чем указывает больной.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Преобладание сенсорных нарушений, прогредиентное течение без ремиссий, демиелинизирующие изменения при ЭМГ позволяют заподозрить парапротеинемическую полиневропатию. Диагноз подтверждают выявлением моноклональной гаммапатии при электрофорезе/иммуноэлектрофорезе плазмы крови и антител к ассоциированному с миелином гликопротеину. Кроме того, имеют значение выявление белка Бен-Джонса в моче, повышение концентрации белка и обнаружение моноклонального IgM в ликворе.

Полинейропатия — одно из тяжелейших неврологических нарушений, которое характеризуется множественным поражением периферических нервов. Как проявляется эта болезнь, насколько благоприятен прогноз, что делать, если полинейропатия настигла кого-то из ваших близких, и можно ли вылечить это заболевание?

Что такое полинейропатия и какие симптомы ей сопутствуют

слабость мышц верхних и нижних конечностей (обычно сначала пациент жалуется на слабость стоп и кистей, затем она распространяется на всю конечность);
слабость черепной мускулатуры, включая жевательную голосовую и ротоглоточную мускулатуру;
слабость дыхательной мускулатуры (тахикардия, затрудненное дыхание);
нарушения пищеварения и запоры;
нарушения мочеиспускания и эрекции;
снижение чувствительности (вплоть до полного ее исчезновения), а также отсутствие рефлексов;
появление необъяснимых сильных болей;
странные ощущения в конечностях — мурашки, жжение;
отеки ног и рук;
дрожание пальцев, иногда — непроизвольные подергивания мышц;
бледность и потливость, которая не зависит от температуры и физических усилий;
нарушения дыхания, одышка, усиленное сердцебиение;
плохая переносимость жары и холода;
головокружения, сложности с равновесием, нарушение координации, особенно с закрытыми глазами;
медленное заживание ран.

Выраженность этих симптомов может быть как сильной, так и слабой. Иногда болезнь развивается долго, на протяжении нескольких лет, но может возникнуть и внезапно, буквально за считанные недели.

На заметку

Распространенность заболеваний периферической нервной системы особенно высока у пожилых людей. У пациентов до 55 лет они составляют от 3,3% до 8%, а в более старшей возрастной группе (60–74 года) достигают 22%. Подавляющее большинство пациентов страдает полинейропатией (ПНП), а именно — диабетической формой заболевания [1] .

К нейропатии могут привести:

сахарный диабет. Одна из самых распространенных причин полинейропатии. Диабет нарушает работу сосудов, питающих нервы, и вызывает обменные нарушения в миелиновой оболочке нервных волокон. Это приводит к их поражению. При сахарном диабете от полинейропатии, как правило, страдают нижние конечности;
критический дефицит витаминов группы В. Эти витамины жизненно необходимы для работы нервной системы, и их долговременная нехватка часто приводит к ПНП;
воздействие токсинов, которое приводит к различным видам полинейропатии: на фоне химиотерапии, при отравлении (в том числе тяжелыми металлами) возникает токсическая ПНП; при злоупотреблении алкоголем — алкогольная ПНП; в случае избыточного приема лекарственных препаратов развивается медикаментозная форма ПНП [2, 3] ;
полиневропатии на фоне инфекции. ВИЧ, боррелии, лепра могут вызывать тяжелое поражение периферической и центральной нервной системы;
тяжелые продолжительные операции и длительное (более двух недель) пребывание пациента в реанимации (в том числе и после тяжелых травм) может привести к полинейропатии критических состояний;
дизиммунные полиневропатии. Данный вид невропатии развивается из-за неправильной работы иммунной системы — последствием этих нарушений становится воспалительный процесс в нервных волокнах. К таким заболеваниям относятся синдром Гийена — Барре (острая воспалительная полиневропатия), хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия;
наследственный фактор также является частой причиной возникновения ПНП.

Иногда полинейропатия поражает и совершенно, казалось бы, здоровых женщин во время беременности. Проявиться она может на любом сроке. Считается, что причиной ПНП беременных является дефицит витаминов группы В, токсикоз и неадекватная реакция иммунной системы на плод.

Также стоит упомянуть идиопатические полинейропатии, то есть, заболевания без установленной причины.

В зависимости от вовлечения тех или иных нервных волокон ПНП подразделяются на [4] :

Как правило, по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются все типы нервных волокон. Например, при диабетической ПНП пациент может жаловаться на невропатические боли и в то же время на значительное снижение глубокой и вибрационной чувствительности в ногах, что приводит к частым падениям [5] .

Полинейропатия очень опасна. Эта болезнь не проходит сама собой, и, если позволить ей развиваться, последствия будут весьма тяжелыми. Мышечная слабость довольно быстро приводит к снижению тонуса мускулатуры и атрофии мышц, что чревато возникновением язв. Иногда последствием полинейропатии становится полный паралич конечностей или органов дыхания, а это уже смертельно опасно.

Кроме того, прогрессирующая полинейропатия доставляет человеку болевые ощущения и массу неудобств, полностью меняя его привычный образ жизни. Люди теряют способность ходить и обслуживать себя самостоятельно, появившаяся беспомощность, в свою очередь, приводит к тревожности и депрессиям.

Постановка диагноза может быть затруднена, так как симптомы заболевания соответствуют множеству других болезней. Поставить диагноз только на основании жалоб пациента невозможно: для этого требуется пройти целый ряд инструментальных и лабораторных исследований.

Для начала необходимо проконсультироваться с неврологом: врач осмотрит пораженные конечности и проверит рефлексы. При подозрении на полинейропатию необходимо сделать общий анализ крови, пройти электронейромиографию, в редких случаях требуется биопсия нерва.

Основным инструментальным диагностическим методом исследования при ПНП является электронейромиография (ЭНМГ), которая позволяет выявить поражения периферических нервов, провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить прогноз заболевания по степени выраженности поражения. В дальнейшем ЭНМГ позволяет отслеживать динамику изменений в периферических нервах на фоне проводимого лечения.

Следующим этапом диагностического поиска являются лабораторные методы исследования, а именно скрининговые лабораторные тесты. В некоторых случаях возникает необходимость в консультации у эндокринолога, а также в генетических или иммунологических исследованиях.

этиологическое лечение, направленное на устранение или уменьшение действия повреждающего фактора;
патогенетическое лечение, исходя из механизмов повреждения периферических нервов;
симптоматическое (коррекция вегетативных расстройств, купирование невропатического болевого синдрома).

Лечение той или иной формы ПНП осуществляется специалистом-неврологом, привлекающим при необходимости врачей смежных профилей. В некоторых случаях своевременное и адекватное лечение может вернуть пациенту достойное качество жизни, обеспечив практически полное восстановление всех его функций. Если же полное восстановление невозможно, адекватное лечение способно заметно облегчить состояние больного.

Возможно ли предотвратить развитие полинейропатии? Полностью застраховаться от нее нельзя, но элементарные меры предосторожности помогут свести риск к минимуму. В частности, работать с токсическими веществами можно только при наличии соответствующей защиты, любые медикаменты стоит принимать исключительно по назначению врача и под его контролем, а инфекционные заболевания нельзя пускать на самотек. Сбалансированная диета, богатая витаминами, физическая активность, отказ от алкоголя — эти несложные меры также могут значительно снизить опасность развития полинейропатии.

Даже если лечение прошло успешно и нервные волокна восстановились, расслабляться рано. Необходим курс восстановительной терапии. При полинейропатии серьезно страдают мышцы: недостаток движения приводит к их ослаблению. Чтобы восстановить подвижность, требуется долгая работа и усилия сразу нескольких специалистов.

При реабилитации после полинейропатии показан лечебный массаж. Он улучшает кровоснабжение, возвращает мышцам эластичность и улучшает обменные процессы в тканях.

Хороший эффект дают и различные физиотерапевтические методы. Они также улучшают микроциркуляцию, снимают болевой синдром и восстанавливают мышечные клетки.

При серьезных поражениях, когда полное восстановление работоспособности конечности невозможно, помогут занятия с эрготерапевтом. Эрготерапия — это лечение действием. Специалист помогает пациенту приспособиться к новому состоянию, разработать новый алгоритм движений для выполнения повседневных действий.

Схема реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально для каждого пациента. Она может включать в себя также витаминотерапию, работу с психологом, диетотерапию и другие методы.

Лечение полинейропатии нужно начинать немедленно, при появлении первых же тревожных симптомов. Без терапии очень велик риск паралича, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Своевременное лечение помогает максимально снизить риск осложнений и сохранить работоспособность. Не менее важен и курс восстановительной терапии: он закрепит эффект лечения.

Куда можно обратиться в целях проведения комплексного обследования и лечения полинейропатии? На этот вопрос отвечает врач-невролог, нейрофизиолог Европейского медицинского центра (г. Москва) Андрей Маслак:

«Обследование пациента с полинейропатическим синдромом является одной из самых сложных задач, возникающих перед врачом-неврологом. Проблема заключается не в том, чтобы поставить диагноз ПНП, определив характерные клинические симптомы. Для определения тактики лечения гораздо важнее выявить этиологические факторы, которые привели к повреждению периферических нервов, и в этом заключается основная сложность.

Возможности нашей клиники позволяют предложить полный спектр диагностических процедур, среди которых:

Стимуляционная электронейромиография. Исследуются нервы верхних и нижних конечностей, лицевой, тройничный, диафрагмальный нервы. С помощью специального электрода возможно исследование полового нерва.
Игольчатая электромиография скелетной мускулатуры. Исследование включает в себя мышцы головы (лицевая, жевательная мускулатура), мышцы верхних и нижних конечностей, паравертебральную мускулатуру (мышцы позвоночника). Возможно исследование (в том числе исследование голосовых мышц, которое проводится совместно с врачом-фониатром).
Одноволоконная игольчатая электромиография (джиттер). Исследование проводится в первую очередь при подозрении на нарушение нервно-мышечной передачи (миастения Гравис).
Транскраниальная магнитная стимуляция.
Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга одной модальности (зрительные, когнитивные, акустические столовые).
Ультразвуковое исследование периферической нервной системы, включая нервы верхних и нижних конечностей, пучки и стволы плечевого сплетения.
Магнитно-резонансная томография мягких тканей (отдельных нервов и сплетений).

В случае необходимости мы можем выполнить процедуру электронейромиографии в условиях реанимации. Также проводим стимуляционную и игольчатую электромиографию у детей, выполняя обследование с учетом возрастных особенностей психики маленьких пациентов.

В клинике работает современная диагностическая лаборатория, которая обеспечивает проведение необходимых анализов крови, спинномозговой жидкости и других биологических сред в оптимальные сроки. При необходимости наши специалисты выполняют расширенные генетические исследования.

В работе Клиники неврологии и нейрохирургии мы практикуем мультидисциплинарный подход, который, как показывает практика, дает высокие результаты. С каждым пациентом работает слаженная команда профессионалов: невролог, эндокринолог, нутрициолог, отоларинголог, генетик, радиолог, терапевт.

Наши врачи являются специалистами высочайшей квалификации, многие из них имеют опыт работы в ведущих клиниках Западной Европы, США, Израиля и России.

** Аккредитация Объединенной международной комиссии (Joint Commission International), полученная Европейским медицинским центром (госпиталь на ул. Щепкина, 35), распространяется на период с 7 апреля 2018 года по 6 апреля 2021 года.

Полинейропатия - одна из самых распространенных болезней периферической нервной системы.

Что такое полинейропатия?
Полинейропатии - это группа заболеваний, характеризующаяся множественным и диффузным поражением корешков, сплетений и периферических нервов.

Какие симптомы беспокоят пациента с полинейропатией?
В зависимости от того, какие нервные волокна в большей степени вовлекаются в патологический процесс, возникают следующие жалобы:

чувствительные симптомы: пациента беспокоят онемение, покалывание, жжение, "ползанье мурашек" в кистях и/или стопах; неустойчивость при ходьбе, усиливающаяся в темноте и при закрывании глаз;
двигательные симптомы: развивается неловкость, слабость в кистях и/или стопах; похудание мышц рук и ног; нарушение мелкой моторики (сложности при застегивании пуговиц и молнии, завязывании шнурков и т.д.); затруднения при ходьбе ("шлепанье" стоп, трудности при подъеме и спуске с лестницы и т.д.);
вегетативные симптомы: колебание цифр артериального давления, "перебои" в работе сердца, запоры или диарея, сухость кожи или повышенная потливость, снижение либидо, нарушение эрекции.

При полинейропатии может происходить как изолированное поражение определенного типа нервных волокон, так и их сочетание, что приводит к появлению разнообразной клинической картины.

Как развивается полинейропатия?
По скорости развития выделяют:

острые полинейропатии (развитие в течение 8 недель): частыми причинами является сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, недосток витаминов группы В, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, наследственные причины и др.

Каковы причины развития полинейропатии?
Наиболее частыми причинами полинейропатии в развитых странах являются сахарный диабет и злоупотребление алкоголем. Другими возможными причинами могут быть:

соблюдение диеты, неправильное питание, вегетарианство, приводящие к развитию дефицита витаминов группы B12;
проведение химиотерапии, использование нейротоксичных препаратов, реже - интоксикация тяжелыми металлами и др.;
аутоиммунное поражение периферических нервов с развитием дизиммунных нейропатий (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полинейропатии, мультифокальная моторная нейропатия и др.);
хронические соматические заболевания: системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шегрена и др.), хроническая почечная или печеночная недостаточность, патология щитовидной железы и др.;
инфекционные заболевания (Лайм-боррелиоз, ВИЧ-инфекция, нейросифилис);
онкологические заболевания с развитием паранеопластического процесса;
наследственные нейропатии (наследственные моторно-сенсорные нейропатии, наследственная нейропатия со склонностью к параличам от сдавления, транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия, порфирийная полинейропатия и др.).

Важно как можно раньше уточнить причину полинейропатии, т.к. от этого зависит прогноз и тактика лечения.

Какими методами диагностики можно выявить полинейропатию?
Обследование пациента с полинейропатией начинается с консультации невролога, в ходе которой врач проводит анализ жалоб и анамнестических сведений, оценивает неврологический статус. При наличии субъективных и объективных симптомов, указывающих на наличие полинейропатии, врачом назначается обследование:

электронейромиография (ЭНМГ) - основной инструментальный метод диагностики болезней периферических нервов, который не только подтверждает факт поражения нервов, но и определяет характер их повреждения (демиелинизирующий, аксональный, с блоками проведения).

В сложных диагностических случаях врач может рекомендовать проведение УЗИ периферических нервов, МРТ сплетений с контрастированием, диагностическую люмбальную пункцию, морфологическое исследование нерва (биопсия).

Какими методами диагностики можно уточнить причину полинейропатии?
Для уточнения причин, вызвавших распространенное поражение периферических нервов необходимо тщательное обследование:

комплексное лабораторное исследование крови: минимальный объем - развернутый общий и биохимический анализ крови, RW, анти-ВИЧ, HBsAg и анти-HCV, уровень витаминов В1, В6, В9, В12, гомоцистеин (при необходимости, в каждом случае индивидуально, спектр лабораторного обследования расширяется)
при подозрении на наследственную нейропатию - молекулярно-генетический анализ (поиск мутаций в гене PMP22, панель "нервно-мышечные заболевания" или полное геномное секвенирование) и т.д.;
электрофорез белков сыворотки и мочи с иммунофиксацией + freelite;
люмбальная пункция с общим анализом ликвора;
инструментальное общесоматическое обследование, в том числе онкоскрининг (КТ легких, УЗИ молочных желез, маммография, УЗИ простаты и мошонки, ЭГДС, колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ПЭТ-КТ и т.д.).

План обследования составляется индивидуально!
Важно помнить, что в каждом третьем случае после тщательного обследования уточнить причину полинейропатии не удается – в этом случае диагностируется идиопатическая полинейропатия.

Какие методы лечения разработаны при полинейропатии?
С позиций доказательной медицины не для всех полинейропатий разработано патогенетическое лечение.
Так, при диабетической полинейропатии, прежде всего, необходим тщательный контроль уровня глюкозы крови и соблюдение всех рекомендаций лечащего эндокринолога.
При токсической, например, алкогольной полинейропатии, лечение начинается с полного отказа от вредной привычки.
При обнаружении дефицитарной полинейропатии проводят витаминотерапию, а также устраняют причины, вызывающие развитие заболевания.

Патогенетическая терапия (т.е. терапия, направленная на коррекцию механизмов развития заболевания) является основной в лечении дизиммунных полинейропатии (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полинейропатии, мультифокальная моторная нейропатия и др.). В зависимости от типа дизиммунной нейропатии, в индивидуальном порядке, учитывая все нюансы заболевания, подбирается оптимальный метод лечения или их сочетание. Разработаны следующие методы патогенетической терапии дизиммунных нейропатий: гормонотерапия (применение высоких доз глюкокортикостероидных препаратов), высокообъемный плазмаферез, высокодозная внутривенная иммунотерапия, а также применение цитостатиков и препаратов моноклональных антител.

В настоящее время разработана патогенетическая терапия и для некоторых наследственных полинейропатий:

Транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия (ТТР-САП) – трансплантация печени, стабилизация молекулы транстиретина;
Болезнь Фабри – фермент-заместительная терапия;
Порфирийная полинейропатия – аргинат гема.
Болезнь Рефсума – диетотерапия, плазмаферез.

Симптоматическая терапия используется для устранения неприятных чувствительных ощущений (онемения, жжения, жгучей боли) при полинейропатии. Рекомендованы местные анестетики, антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетики, а также психотерапия.

Восстановительно-реабилитационные методы лечения (чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, биологическая обратная связь, интервенционные методы, массаж, физиотерапия, баланстерапия, роботизированная терапия) занимает важное место в коррекции неврологических нарушений при полинейропатии.

Если у вас есть симптомы полинейропатии или вам поставлен диагноз "Полинейропатия", вы можете пройти комплексное обследование в центре заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН, где вам помогут уточнить диагноз, выявить причины поражения периферических нервов и назначат терапию с позиций доказательной медицины.

Для ФГБНУ НЦН данное направление издавна является одним из приоритетных. Здесь было создано первое в стране отделение нейрореанимации, которое славилось уникальной методологией ухода за пациентами с тяжелыми формами полинейропатий, нуждающимися в длительной искусственной вентиляцией легких. Несколько десятилетий назад были проведены уникальные работы по диагностике и лечению отдельных форм нейропатий: наследственных, дифтерийной, дизиммунных и др. Здесь впервые в СССР был внедрён плазмаферез как метод лечения аутоиммунных заболеваний нервной системы. Накоплен уникальный отечественный опыт лечения и реабилитации больных с синдромом Гийена-Барре, тяжелыми формами ХВДП и нейропатий другого генеза.
В состав центра заболеваний периферической нервной системы входит 13 специалистов, из них 10 неврологов и 3 эндокринолога. Все неврологи владеют методиками ЭНМГ-исследования.

Сотрудники центра заболеваний периферической нервной системы консультируют пациентов амбулаторно в рамках ОМС и на коммерческой основе.

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ И ЭНМГ/иЭМГ ПО МНОГОКАНАЛЬНОМУ ТЕЛЕФОНУ
+7 (495) 374-77-76
+7 (985) 931-60-24

Читайте также: