Анатомо физиологические особенности цнс у недоношенных новорожденных

Недоношенные дети имеют своеобразное телосложение: относительно большая голова, с преобладанием размеров мозгового черепа над лицевым; открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца; слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Для недоношенных характерно обильное пушковое оволосение (лануго), при значительной степени недоношенности — недоразвитие ногтей. Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины мягкие. У мальчиков яички не спущены в мошонку (у крайне незрелых детей моц.iснка вообще недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительной гипертрофии клитора. На основании внешнего осмотра ребенка можно сделать заключение о степени недоношенности (гестационном возрасте) по совокупности морфологических критериев. У недоношенного ребенка помимо морфологических признаков отмечается недоразвитие ряда органов и систем: ЦНС, функции дыхания, пищеварения, центров терморегуляции и т.п. Каждая из систем недоношенного ребенка имеет свои особенности, поэтому должна быть учтена при адаптации младенца сразу после рождения.

Центральная нервная система (ЦНС). Для нервной системы недоношенных детей характерны слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов, а у глубоко недоношенных отсутствует сосательный и глотательный рефлексы. Отмечаются замедленная реакция на раздражения, несовершенство терморегуляции, мышечная гипотония.

для правильной оценки неврологических расстройств у недоношенных детей следует знать некоторые особенности развития мозга в эмбриональном периоде. Особенно это касается второго и третьего триместров беременности, так как именно в этот период происходят преждевременные роды. Во втором триместре беременности мозг плода проходит стадию бурного роста и морфологического обособления структур. В этот период происходит дифференцировка больших полушарий, начинается процесс миелинизации. В третьем триместре беременности углубляются борозды и извилины, продолжается дифференцировка нервных тканей, появляются клетки пирамидной формы и первые признаки миелинизации нервных волокон и пирамидного пути. Наиболее незрелыми отделами мозга у недоношенных детей являются кора головного мозга и мозжечок, их созревание идет уже после рождения ребенка. Мозг недоношенного ребенка отечный, студенистый консистенции, рисунок извилин нечеткий, плохо дифференцировано белое и серое вещество. Под эпиндимой боковых желудочков имеется слой герминального матрикса — мозговых клеток нейроглии, способных к размножению и миграции. Здесь же расположены крупные синусоидные сосуды, стенки их тонкие, имеют один слой эндотелиальных клеток. Эти сосуды почти под прямым углом продолжаются в вену Галена, а затем в синусы твердой мозговой оболочки. Именно поэтому у недоношенных детей часто происходят кровоизлияния в латеральные стенки боковых желудочков.

Морфология мозга недоношенного ребенка характеризуется плохой визаулизацией борозд, слабой дифференцировкой серого и белого вещества, неполной миелинизацией нервных волокон и проводящих путей. У недоношенных новорожденных еще не закончена дифференциация коры головного мозга и корковых центров. Недоношенные дети отвечают на различные раздражения генерализованной реакцией и слабостью активного торможения. Иррадиацией процесса возбуждения. Незрелость коры обусловливает преобладание подкорковой деятельности: движения хаотичны, не координированны, беспорядочны, могут отмечаться вздрагивания, тремор рук, клонус стоп. Характерны адинамия, общая слабость, тихий плач в виде писка, снижен или отсутствует сосательный рефлекс. У практически здоровых недоношенных новорожденных с массой тела выше 2000 г вызываются рефлексы Бабкина, Моро, хватательный, Робинсона, Бауэра, Галанта, Переса, рефлекс опоры и автоматической ходьбы. У глубоко недоношенных детей физиологические рефлексы в первые дни жизни снижены или отсутствуют. Полное отсутствие рефлексов наблюдается при какой-либо серьезной патологии.

Сердечно-сосудистая система. Сердечно-сосудистая система недоношенного ребенка по сравнению с другими функциональными системами является относительно зрелой, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Несмотря на это, пульс у недоношенных детей очень лабилен, слабого наполнения, частота 120-180 в минуту. Для наиболее незрелых детей характерен ритмический рисунок пульса типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть относительно приглушены; при персистенции эмбриональных шунтов артериального протока или овального окна возможно наличие шумов. Артериальное давление у недоношенных детей по сравнению с доношенными более низкое: систолическое 50-80 мм рт.ст., диастолическое 20-30 мм рт.ст. Среднее давление 55-65 мм рт.ст.

Отмечаются повышенная проницаемость, хрупкость, ломкость кровеносных сосудов, что объясняется плохим развитием в сосудистой системе эластической ткани, У недоношенных детей замедленное кровообращение, в результате образуются гипостазы. Проявлением их является синюшная окраска стоп и кистей. Нередко встречается симптом “арлекина” (при положении ребенка на боку кожа нижней половины тела более гиперемирована, чем кожа верхней, с резко выраженной границей между ними). Этот симптом связан с незрелостью гипоталамуса, который осуществляет контроль за состоянием тонуса кровеносных сосудов.

У недоношенных ЭКГ обладает рядом особенностей, В связи с повышенной нагрузкой на правые отделы сердца характерны признаки правограммы: зубец Р высокий в течение всей первой недели жизни, что объясняется перегрузкой правого сердца в результате незрелости легочных и гемодинамических коммуникаций; кроме того, зубец Р часто бывает зазубрен вследствие нарушения проводимости в правом желудочке; зубец Т лежит на изоэлектрической линии, он низкий, интервал SТ сглажен.

Дыхательная система. Система органов дыхания у недоношенного ребенка, как и нервная система, характеризуется незрелостью. Верхние дыхательные пути у недоношенных детей узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине, у глубоко недоношенных детей грудина западает. Дыхание поверхностное, ослабленное, частота 40-80 в минуту, объем дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания нерегулярный, с периодическими апноэ. У недоношенных детей можно наблюдать все типы патологического дыхания: Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота, “трубача”, “качелей” и т.д. Частота вдоха и выдоха то снижается, то увеличивается, прерывается паузами апноэ продолжительностью 2-5 секунд. При мышечной нагрузке, при беспокойстве, крике, сосании может наблюдаться остановка дыхания вплоть до развития приступа асфиксии. Это может быть связано с наступлением разлитого торможения в коре головного мозга, а также с отсутствием синхронности между сосанием, глотанием и дыханием.

У глубоко недоношенных детей с массой тела до 1500 г только к 3-4- месячному возрасту дыхание становится регулярным, равномерным по частоте и амплитуде, выравнивается соотношение фаз вдоха и выдоха. У недоношенных с массой тела выше 1500 г дыхание становится регулярным уже к трехнедельному возрасту.

В связи с отсутствием синхронных действий между сосанием и глотанием, а также с отсутствием кашлевого рефлекса у глубоко недоношенных детей часто происходит аспирация молока в верхние дыхательные пути при кормлении. Легкие недоношенных детей менее воздушны. Альвеолярное строение паренхимы не определяется. Недостаточное развитие эластической ткани предрасполагает к возникновению эмфиземы. Становление функции дыхания у новорожденных происходит при участии легочного сурфактанта (антиателектатического фактора). У недоношенных детей в альвеолах накопление сурфактанта незначительное или даже отсутствует, что ведет к спадению (ателектазам) легочной ткани в первые часы после рождения, часто наблюдается образование гиалиновых мембран. Фактором, предрасполагающим к болезни гиалиновых мембран (БГМ), является гипоксия, приводящая к повышенной проницаемости сосудов легких в результате гемодинамических сдвигов и нарушения обменных процессов. В альвеолы выходит транссудат, богатый белком (фибрин, нуклеопротеиды и мукопротеины). Под влиянием дыхательных движений он пристеночно формируется в виде бесструктивных мембран, которые выстилают альвеолы, закупоривают некоторые альвеолярные ходы, затрудняют газообмен, в результате нарастает диффузионная респираторная недостаточность

Терморегуляция. Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко охлаждаются вследствие сниженной теплопродукции и повышенной теплоотдачи. У недоношенных детей нет адекватного повышения температуры тела при инфекционных процессах, они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию также способствует недоразвитие готовых желез. Особенно несовершенна система терморегуляции у глубоко недоношенных детей.

Существует три типа терморегуляции. При первом типе отмечаются повышенная теплопродукция и пониженная теплоотдача. Характерным примером такого типа теплоотдачи может быть повышение температуры тела после гигиенической Ванночки, Спустя даже час после купания Недоношенного ребенка она может оставаться выше нормы. При втором виде терморегуляции Теплоотдача больше, чем теплопродукция, Температура тела после ванночки ниже, чем до нее, и через час не восстанавливается для третьего вида терморегуляции Характерно правильное обеспечение теплового режима, так называемая зона комфорта’. для недоношенных детей более характерен второй вид терморегуляции — Повышенная теплоотдача в силу недоразвития подкожно-жирового слоя и большой поверхности тела по отношению к собственной массе тела. Излишнее согревание глубоко недоношенного ребенка приводит к перегреванию вследствие несовершенства центра терморегуляции Суточные колебания температуры у таких детей начинают формироваться спустя 3 месяца после рождения а у доношенных — на 2-3-й неделе жизни. Оптимальным температурным режимом считается тот, при котором у ребенка сохраняется постоянная температура тела при наименьшем напряжении терморегуляции,

Органы пищеварения. Желудочно-кишечный тракт недоношенных детей характеризуется незрелостью всех отделов, малым объемом и более вертикальным Положением желудка. В связи с относительным недоразвитием мышц кардиальной его части недоношенные дети предрасположены к регургитации и срыгиваниям. Слизистая оболочка пищеварительного канала у недоношенных детей нежная, тонкая, легко ранимая, богато васкуляризована. Отмечаются низкая протеолитическая активность желудочного сока, недостаточная выработка панкреатических и кишечных ферментов, а также желчных кислот. Желудочный сок выделяется в небольшом количестве и имеет слабую кислую реакцию, отсутствует свободная соляная кислота. Все это затрудняет процессы переваривания и всасывания, способствует развитию метеоризма и дисбактериоза, у 2/3 недоношенных детей, даже находящихся на естественном вскармливании, имеется дефицит бифидофлоры кишечника. Дефицит бифидобактерий ведет к снижению колонизационной резистентности кишечника и носительству условно-патогенной флоры.

Вместимость желудка в первые 10 дней жизни на 1 кг массы тела составляет: в 1-й день —2 мл, 2-й —4 мл, 3-й — 10, 4-й — 16, 5-й и 6-й — по 19, 7-й—21, 8-й —23, 9-й—25, 10-й—27 мл.

У недоношенных детей процесс усвоения основных ингредиентов материнского молока достаточно высок, особенно если масса ребенка более 1500 г. Однако искусственное вскармливание значительно затрудняет всасывание питательных веществ из ЖКТ. Особенно плохо всасываются жиры и чужеродные белки. Очень часто в копрограмме недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, обнаруживается большое количество нейтрального жира.

При рождении у недоношенных детей сохраняется функциональная не- полноценность печени, в результате вырабатывается недостаточное количество фермента глюкоронил-трансферазы, а это предрасполагает к развитию пролонгированной желтухи. Малый уровень протромбина вызывает повышенную кровоточивость. Недоношенные дети предрасположены к дисфункции кишечника.

Кишечная стенка у недоношенного ребенка обладает повышенной проницаемостью, поэтому микробы и токсины, находящиеся в кишечнике, всасываются через кишечную стенку в кровь. Вследствие гипотонии кишечника и передней брюшной стенки часто отмечается метеоризм, в результате диафрагма поднимается вверх, поджимая нижние отделы легких и нарушая их нормальную вентиляцию.

Мочевыделительная система.Впервые месяцы жизни почки недоношенного ребенка отличаются функциональной незрелостью, которая проявляется снижением клубочковой фильтрации и уменьшением фильтрационной способности канальцев. Почки плохо реагируют на антидиуретический гормон, поэтому недоношенные дети склонны к образованию отеков и, наоборот, к быстрому обезвоживанию. Незрелость почек недоношенного ребенка обусловливает высокие показатели остаточного азота в крови в первые три дня жизни (до 34,4 ммоль). Через почки недоношенные дети очень быстро теряют электролиты, особенно калий и натрий. Суточное количество выделенной мочи у недоношенных больше, чем у доношенных, и составляет 3-4 мл на килограмм массы в час. Это связано с относительно большей интенсивностью метаболизма и водно-пищевой нагрузкой недоношенного ребенка. Моча выделяется одинаково монотонно в течение дня и ночи.

Водно-минеральный обмен у недоношенных новорожденных лабилен, поэтому дети в одинаковой мере предрасположены к образованию отеков и развитию обезвоживания (дегидратации). Почки у плода начинают функционировать внутриутробно, но активизация их наступает в период новорожденности. От деятельности почек зависят осмотическое давление в жидкостях организма, кислотно-щелочное и ионное равновесие, постоянство общего количества натрия и воды.

Почки недоношенных новорожденных функционально незрелые. Клубочки и канальцы недоразвиты, в результате чего фильтрационная способность их снижена, особенно у глубоко недоношенных новорожденных, достаточный диурез не обеспечивается, а пониженное выделение ионов натрия и хлора способствует задержке воды, что ведет к развитию отечных состояний. Суточный диурез постоянно возрастает, первое его удвоение происходит на 2-4-е сутки. В 7-дневном возрасте у детей с массой тела от 1000 до 1500 г суточный диурез в среднем составляет 90 мл; с массой тела от 1500 до 2000 г — 125 мл. Частота мочеиспускания в 7-дневном возрасте — 8-13 раз в сутки, к 10-му дню — до 17-28 раз, итак в течение двух месяцев жизни.

Таким образом, у практически здоровых недоношенных новорожденных экскреция мочи, натрия и калия возрастает к 7-му дню жизни, на 2-й неделе экскреция мочи и калия возрастает, а экскреция натрия снижается, и на протяжении первого месяца жизни выделение калия с мочой преобладает над выделением натрия.

Как уже указывалось, у недоношенных детей часто развиваются отеки. Существуют ранние и поздние отеки. Ранние отеки развиваются внутриутробно или в первые часы и дни после рождения. В патогенезе отеков кроме почечных факторов немалую роль играет гипопротеинемия, которая часто сочетается с низким онкотическим давлением плазмы. Клинически ранние отеки выражаются в мягкой инфильтрации тканей (от общей пастозности до массивных генерализованных отеков, не имеющих определенной локализации). Они исчезают, как правило, через неделю после рождения.

Поздние отеки появляются спустя 1-2 недели после рождения, характеризуются определенной локализацией: на бедрах, голенях, стопах, лобке, нижней трети живота. Эти отеки могут быть плотными на ощупь, кожа над ними гладкая, блестящая, малоэластичная. Появление отеков связано с характером вскармливания, с заболеваниями ребенка или с нарушениями теплового режима. Иногда наблюдается генерализация отеков. Предрасполагающими к ней факторами являются внутричерепные родовые травмы, инфекции и токсико-метаболические расстройства у недоношенного ребенка.

Эндокринная система. Состояние эндокринной системы недоношенного ребенка определяется степенью его зрелости и наличием эндокринных нарушений у матери. Как правило, координация деятельности эндокринных желез нарушена, прежде всего, по взаимосвязи гипофиз — щитовидная железа — надпочечники. Надпочечники у недоношенного ребенка функционируют активно, но быстро истощаются, особенно если недоношенный ребенок попадает в экстремальную ситуацию (охлаждение, голодание, инфекция и т.д.). Процесс обратного развития фетальной зоны коры надпочечников у недоношенных детей заторможен, задержано становление циркадных ритмов выделения гормонов. Функциональная и морфологическая незрелость надпочечников способствует быстрому их истощению и появлению клиники острой надпочечниковой недостаточности, которая может быстро привести к некрозу паренхиматозных клеток и кровоизлиянию в оба надпочечника.

У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности щитовидной железы, возможно развитие транзиторного гипотиреоза.

Вилочковая железа у недоношенных детей достаточно сформирована. При антигенной стимуляции происходит ее акцидентальная трансформация, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в корковой зоне из-за их распада и фагоцитоза. Одновременно увеличиваются тимические тельца Гассаля, возможна гиперплазия эпителия с образованием кист и пластов эпителиальных клеток. Измененная вилочковая железа не будет выполнять свою роль в иммуногенезе.

Метаболическая адаптация. Процессы метаболической адаптации у недоношенных детей замедлены. В возрасте 4-5 дней у них чаще наблюдается метаболический ацидоз крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза. На 2-3-й неделе жизни внеклеточный ацидоз компенсируется внутриклеточным алкалозом, и формируются нормальные направленные реакции. У недоношенных детей часто развиваются гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипербилирубинемия.

Особенности периферической крови. Периферическая кровь у недоношенных детей имеет свои особенности. При рождении она содержит большое количество эритроцитов и характеризуется высоким уровнем гемоглобина.

Экстрамедулярное кроветворение у недоношенного ребенка продолжается и после рождения. Эритроциты содержат фетальный гемоглобин. Эритроциты, содержащие такой гемоглобин, подвержены гемолизу. Экстрамедулярное кроветворение затухает только к концу второго месяца жизни, и начинается костномозговое кроветворение. Костный мозг в этом возрасте еще не вполне зрелый и не может полностью восполнить убыль разрушенных эритроцитов. Это приводит к развитию так называемой ранней анемии недоношенных детей. Расход эритроцитов превышает их образование, поэтому ранняя анемия недоношенных детей протекает в условиях достаточного содержания железа и носит нормо- или гиперхромный характер. В патогенезе ранней анемии играют роль три фактора: повышенный гемолиз крови, более быстрое увеличение объема крови по сравнению с доношенными детьми, функциональная незрелость костного мозга. При ранней анемии выраженные клинические симптомы часто не наблюдаются и при правильной организации внешней среды ребенка, рациональном вскармливании и уходе быстро проходят.

Во втором полугодии у недоношенных детей может развиться поздняя железодефицитная анемия, в основе патогенеза которой лежит недостаток железа. Поздняя анемия имеет выраженную клиническую картину. Дети обычно вялые, апатичные, кожные покровы бледные, отмечается расширение границ сердца, появляется систолический шум. Снижается активность ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, выражена анорексия, часто наблюдаются приступы рвоты, увеличиваются паренхиматозные органы, иногда появляются симптомы гиповитаминоза.

У недоношенных новорожденных часто встречается гипокальциемия, проявлением которой может быть остеопатия костей черепа. Отмечается незаращение черепных швов, все роднички открыты. Нередко наблюдается врожденная дисплазия тазобедренных суставов.

Новая технология, используемая в послед нее десятилетие в неонатологии, позволила получить весьма ценную информацию о макроструктуре мозга, об особенностях мозгового кровотока, осуществить картирование электрической активности, составить метаболические карты и др. При этом ранее известные данные пополнились новой информацией, убедившие в том, что в развивающем­ся мозге одновременно происходит множество процессов. Даже очень простые изменения всегда являются следствием взаимодействия целого ряда механиз­мов на клеточном и молекулярном уровнях (22, 23, 24, 25, 26, 27).

Основная особенность недоношенного ребенка — этонезрелость орга­нов и систем и, прежде всего, ЦНС. Зная сроки гестации можно ориентировочно предположить стадию и уровень развития головного мозга (см. Главу 1), а также его функциональные возможности.

При обследовании преждевременно рожденного ребенка следует иметь в аиду, что его поведение во многом определяется срывом адаптации, обусловлен­ным резкой сменой условий существования. При этом огромная "нагрузка" пада­ет на ЦНС. В частности, ряд отделов головного мозга "атакуется" необычными раз­дражителями, не свойственными для внутриутробной жизни. Мощному стимули­рующему воздействию подвергается система нервных клеток и волокон зритель­ного, слухового, обонятельного и вкусового анализаторов. Необычные сигналы по­ступают на температурные и тактильные рецепторы, на рецепторы внутренних ор­ганов, начинающие функционировать при дыхании, кормлении и др.

Таким образом, после преждевременного рождения общее количество раз­дражений, поступающих в головной мозг, резко возрастает. При этом преобладают раздражения тех отделов мозга, которые во время нормального внутриутробного развития не получали импульсов из внешнего мира или же раздражались слабо.

N,8. У недоношенного ребенка не только нарушается характерное для

Нормальной внутриутробной жизни соотношение мозга с внешней

Средой. Переход на легочное дыхание в корне меняет снабжение

мозга кислородом.

Источником кислорода для плода является кровь, циркулирующая в сосу­дах ворсинчатого пространства плаценты. При этом все органы (кроме печени) снабжаются кровью с низким содержанием кислорода. Парциальное напряже­ние кислорода в крови межворсинчатого пространства падает в течение всего внутриутробного периода развития. В сонной артерии, доставляющей кровь к голове и мозгу, насыщение крови кислородом в последней трети внутриутроб­ной жизни уменьшается до 30—35 мл рт.ст. Особенности церебрального энер­гетического метаболизма в развивающемся мозге, измеренные методом позит-ронно-эмиссионной томографии, свидетельствуют о том, что энергетические

потребности головного мозга плода и новорожденного минимальны и могут быть удовлетворены посредством неоксидативного метаболизма (28).

Характерной особенностью гемоглобина плода является чрезвычайно вы­сокое сродство его к кислороду. Вследствие этого при насыщении кислородом крови плода и матери при одном и том же давлении кровь плода насыщается на 15% больше крови матери. В ходе внутриутробного существования количество гемоглобина в крови плода возрастает. Одновременно с этим уменьшается его сродство к кислороду. К моменту рождения кислородосвязующие свойства кро­ви плода все больше приближаются к таковым взрослого человека.

Помимо уменьшения сродства гемоглобина к кислороду, в организме до­ношенного ребенка после рождения имеются еще приспособления, огражда­ющие мозг от поступления избытка кислорода. Одним из них является сравни­тельно малое количество фермента карбангидразы, которая способствует ос­вобождению углекислоты в тканях и легких, а также наряду с другими фактора­ми определяет насыщение крови кислородом. Вследствие этого кровь ново­рожденного ребенка насыщена углекислотой значительно больше, чем кровь взрослого организма.

Не менее важным приспособлением следует считать строение венозной системы на поверхности мозга доношенного новорожденного ребенка. Веноз­ная сеть на поверхности полушарий головного мозга в этом возрасте еще мало дифференцирована. Наличие недифференцированной венозной сети говорите том, что процессы обмена мозгового вещества протекают в условиях значительно меньшего насыщения крови кислородом, чем у взрослого человека. Совершен­но иные соотношения происходят после преждевременного рождения ребенка.

Недоношенный ребенок начинает свою жизнь со значительно большим объемом крови, чем доношенный. При этом снижение объема крови до величин, наблюдающихся у взрослого, происходит только к 1,5 месяцам внеутробной жиз­ни. Наряду с этим для крови недоношенного ребенка характерно большое коли­чество эритроцитов и гемоглобина. Так, у плода 6—6,5 месяцев — 4 450 000— б 205 000 эритроцитов, у плодов 7—7,5 месяцев — 5 245 000—7 225 000. Соот­ветственно указанному возрасту гемоглобин колебался от 93 до 130 единиц по Сали- Высокий уровень гемоглобина и большое количество эритроцитов удер­живаются у недоношенного ребенка примерно в течение месяца после преждев­ременного рождения. Наряду с этим в крови недоношенных детей преобладает эмбриональная форма гемоглобина, жадно поглощающая кислород.

N.8. Следовательно, к головному мозгу, а также к другим органам и тканям кровь недоношенного ребенка транспортирует избыточное количество кислорода. В результате чего условия развития мозга у преждевременно рожденного ребенка кореннымобразом отличают­ся от условий последних недель нормальной внутриутробной жизни, для которых свойственна все нарастающая аноксемия (29).

В создавшихся новых условиях внеутробной жизни происходит более быс­трое созревание венозной системы на поверхности полушарий головного моз­га, в результате чего строение венозной сети в значительной мере приближает­ся к таковой у взрослых. На всей поверхности полушарий наступает формирова­ние прямых путей оттока, даже в зонах коллатерального оттока. Не менее важ­ной морфологической особенностью мозга новорожденных детей является так­же большее количество анастамозов сосудов, расположенных на поверхности мозга и в мягкой мозговой оболочке.

N.В. Эти особенности, в отличие от взрослых, частично могут объяс­нить отсутствие у недоношенных детей четко очерченных симптомов или синдромов при поражении определенных мозговых артерий.

Таким образом, у недоношенных детей создаются условия для более быс­трой циркуляции крови, насыщенной кислородом, т.е. возникают реальные пред­посылки для перехода мозгового вещества на новый, более высокий уровень аэробного обмена(29).

Очень важной особенностью мозгового кровоснабжения, объясняющей наличие мест наименьшего сопротивления и возникновение мозговых инфарк­тов, является существование у новорожденных дифференцированного принци­па распределения крови. В белом веществе мозга кровоток оказывается менее выражен, чем в областях ствола мозга. Для наиболее плотных нейропилей свой­ственно более высокое потребление глюкозы по сравнению с областями мозга, содержащими преимущественно клеточные тела или белое вещество. Оконча­ния аксонов и пресинаптические дендриты характеризуются высокой концент­рацией митохондрий. Состояние церебрального кровотока в большей мере оп­ределяется местным метаболическим запросом ("физиологическая сцеплен-ность"). В незрелом мозге метаболирование глюкозы частично осуществляется по гексозомонофосфатному пути. Этот путь играет важную роль в процессах синтеза липидоа и нуклеиновых кислот. Однако разные отделы мозга характе­ризуются различными темпами созревания, поэтому сцепленность кровотока и обмена варьирует в зависимости от топографической зоны мозга. При вредных воздействиях (гипоксия, гиперкарбия и др.) происходит компенсаторное усиле­ние кровотока в спинном мозге и стволе. В то время как структуры переднего мозга и особенно белое вещество характеризуются сниженным кровотоком.

Н.В. Поэтому у недоношенных детей особенно часто возникают ин­сульты в белом веществе и в мозговых полушариях (30).

Таким образом, ускоренное созревание венозной сети на поверхности мозга, большое количество анастамозов и в связи с этим большие возможности коллатерального кровообращения, способствуют в раннем постнатальном пе­риоде установлению большей скорости циркуляции крови, большей насыщен­ности ее кислородом. Все это создает благоприятные условия длянаиболее полного восстановления поврежденных участков мозга.

вится плотной и мелкозернистой,исчезает клеточнаяоболочка и жгутиковый аппарат, Эпитеальный покров сосудистых сплетений боковых желудочков мозга спустя 0,5—1 месяц после преждевременного рождения ребенка уже не отлича­ется от такового у взрослого человека (31).

Наряду с этим развивающаяся нервная система обладает свойством ней-ротрофического действия. Двигательные, чувствительные и вегетативные от­делы ЦНС выделяют определенные нейротрофические вещества, представляю­щие собой белки или пептиды с разной молекулярной массой. Они регулируют синтез ДНК, РНК, белка, митотическое деление клеток различных тканей, про­цессы роста, дифференцировки и жизнедеятельности,

Н.В. Эта особенность развивающейся нервнойсистемы выделять нейротрофические факторы при ее повреждениях имеет огромное значение в стимуляции репарационных процессов (2, 32, 33).

Гистологическое исследование тканей головного мозга недоношенных детей убеждает, что в новых условиях постнатальной жизни происходитпреж­девременное созревание нервных клеток. Это находит свое отражение в уве­личении размеров клеточного тела, в изменении его формы, приближающейся к тому, что имеет место у зрелых нервных клеток, в более правильной ориентации верхушечных отростков и а преобладании протоплазмы над ядром. Для нервных клеток недоношенных детей характерно преждевременное преобразование ядра, в результате чего значительно раньше оформляется дефинитивная структура ядрышка. Резкое увеличение базофилии протоплазмы и раннее появление в ней глыбок хроматинового вещества указываютна преждевременное функциони­рование ядра и ядрышка по типу, характерному для взрослого человека.

Переход недоношенного ребенка на легочное дыхание, изменение соста­ва ликвора и избыточное количество внешних раздражителей сопровождаются нетолько ранним созреванием клеточных ядер и переходом их нановый уро­вень функциональной деятельности, но ипрекращением кариокинетического деления ядер в мозжечке (!). Нарушение этого процесса ведет к быстрому рас­сасыванию наружного зародышевого слоя в коре полушарий и червя мозжечка, который у нормально развивающихся детей исчезает только к концу первого года жизни. В связи с этим можно предположить, чтокора мозжечка недоношенных детейимеет меньшее количество клеток, чему детей с нормальной продолжи­тельностью внутриутробного развития. В коре полушарий головного мозга не­доношенных детей переход в новые условия существования сказывается вза­медлении роста парапластического вещества. Поэтому по меньшей мере в те­чение 2 месяцев внеутробной жизни величина поперечника коры 17-го поля у недоношенных детей соответствует размерам коры того же поля у плодов, воз­раст которых на 1 —2 месяца меньше.

Таким образом, мозг недоношенных детей обладает рядом особеннос­тей. Эти особенности могут быть выражены по разному, в зависимости от того, на какой стадии развития мозга плода прерывается беременность. Скорость

процессов преждевременной дифференцировки мозга в значительной мере оп­ределяется условиями, в которые недоношенный ребенок попадает после рож­дения (34,35).

Известно, что нервная система начинает функционировать очень рано, уже у зародыша9—12 недель утробной жизни. Это проявляется в виде возникнове­ния ряда рефлекторных актов (движений головой, сосания, хватания, глотания и пр.). К 5—6 месяцам плод превращается в достаточно развитый организм, обла­дающий двигательными рефлексами, которые во многом свойственны и ново­рожденному ребенку. У недоношенных детей, вне зависимости от срока недоно­шенности, обычно вызывается целый комплекс рефлексов, получивших в лите­ратуре название примитивных, физиологических или рефлексов врожденного автоматизма. Эти рефлексы являются временными и обусловлены только незре­лостью мозга. Высшие отделы мозга, видимо, мало принимают участия в реф­лекторной деятельности. Последняя осуществляется с помощью рефлекторной дуги, включающей ствол мозга и спинальные сегменты, т.е. те структуры, кото­рые к этому времени имеют миелиновый футляр.

У недоношенных детей могут вызываться многие рефлексы врожденно­го автоматизма (сосательный, глотательный,поисковый,кохлеопальпебраль-ный,супраорбитальный,назопальпебральный,хоботковый,ауриколоцефаль-ный, хватательный, ладонно-рото-головной или рефлекс Бабкина, рефлекс Моро, рефлекс ответа пальцев, рефлексы Галанта, Переса, опоры, выпрям­ления и ходьбы, нижний хватательный, рефлексы плаванья и ползанья — реф­лекс Бауэра и др.).

Незрелость нервной системы у недоношенных детей проявляется не толь­ко наличием физиологических рефлексов. Она характеризуется другими клини­ческими формами, которые часто затрудняют оценку состояния нервной систе­мы у недоношенных детей в периоде новорожденное™. Эти клинические прояв­ления незрелости обычно трактуются как следствие подкорковой деятельности мозга, неподавляемой более высшими отделами — корой головного мозга. Среди этих симптомов незрелости следует назвать: снижение спонтанной двигатель­ной активности, мышечную гипотонию и гипорефлексию, мелкий и непостоян­ный тремор конечностей и подбородка, легкий атетоз, легкое и непостоянное косоглазие, мелкий и непостоянный горизонтальный нистагм и др. Эти невроло­гические изменения являются обычно кратковременными и не превышают2—3недель. Длительностьих обнаружения в значительной мере зависит от степени недоношенности — чем меньше степень незрелости, тем быстрее происходит исчезновение этих симптомов.

Вторым,не менее существенным фактом, является чрезвычайно высокая ранимость нервной системы у преждевременно рожденных детей, которая обус­ловлена незавершенностью строений ее отдельных компонентов и, в частности, ее сосудов: их ломкость и повышенная проницаемость. Большое значение име­ет также несовершенство гуморальных факторов: недостаточность кроветворе­ния в печени, нарушения свертываемости крови, повышенная склонность к кро­вотечениям (недостаток проконвертина, протромбина, фактора Х и др.).

Электроэнцефалография у недоношенных детей отражает существующую у них незрелость мозга в целом и отдельных его анатомических структур. В про­цессе созревания различных отделов мозга происходят и значительные изме­нения его биоэлектрической активности. Впервые электрическая активность мозга регистрируется уже у эмбриона 3 месяцев внутриутробной жизни. При этом определяются нерегулярные медленные волны низкой амплитуды. К 5-му меся­цу внутриутробной жизни еще отсутствует регулярный ритм, преобладают диф-

фузные высокоамплитудные медленные волны в виде вспышки активности про­должительностью от 3 до 20 сек., перемежающихся с группами ритмических ко­лебаний с частотой 4—5 и 9—12 в сек. Нередко регистрируется асинхронность ЭЭГ по полушариям мозга. Только к б-му месяцу жизни (это совпадает с анато­мическим оформлением мозга) электрическая активность приобретает более регулярный характер — 5 колебаний в сек. Регистрируется в виде вспышек, продолжительностью до 2 сек., сочетающихся с медленными волнами (1—3 в сек.). Причем, в различный точках одного и того же полушария мозга электри­ческая активность имеет однотипный характер. На 7-ом месяце внутриутробной жизни проявляются первые признаки дифференцировки различных областей мозга. Регистрируется затылочно-височная организация электрической актив­ности, но на ЭЭГ все еще сохраняется прерывистый пароксизмальный характер. Восьмой месяц внутриутробной жизни является как бы переломным моментом в формировании биоэлектрической активности мозга, и по своему характеру она уже начинает напоминать ЭЭГдоношенных новорожденных. Итак, у недоношен­ных детей, как правило, регистрируются низкоамплитудные, медленные, нере­гулярные волны, сопровождающиеся краткими вспышками регулярных волн ча­стотой 5—13 Гц, а также присутствием частых нерегулярных низкоамплитудных волн (до 50 Гц). Часто значительные участки кривой бывают близки к изоэлект-рической линии. Только к 1—3 месяцам постнатальной жизни ЭЭГ по своему типу начинает приближаться к ЭЭГ, свойственным для доношенных новорожденных. Большая изменчивость биоэлектрической активности мозга у новорожденных, низкий вольтаж и другие особенности ЭЭГ обусловлены морфологической и функциональной незрелостью мозга, и это в значительной мере затрудняет трак­товку полученных данных и использование этого метода в целях ранней диагно­стики мозговых повреждений (36, 37).

N.8. Такимобразом, ранний постнатальный период развития детей, родившихся преждевременно, характеризуется морфологической и функциональной незрелостью центральной нервной системы и, прежде всего, корыбольших полушариймозга.

Именно этим объясняются особенности поведения недоношенных в этот период жизни и те срывы адаптации, которые так часто наблюдаются у этих де­тей, и которые связаны с отсутствием необходимой, координирующей работы всех органов и систем организма, функции коры мозга, и, наконец, особеннос­тями самих корковых процессов.

На ранних стадиях развития недоношенного ребенка, когда морфологи­ческое развитие коры головного мозга еще далеко не достигло своей зрелости, имеют место несовершенные, генерализованные реакции, регуляция которых осуществляется, вероятнее всего, на уровне подкорковых структур. Последую­щее морфологическое созревание и совершенствование функций обеспечива­ет дальнейшее развитие высшей нервной деятельности ребенка.

В первые месяцы жизни у недоношенных детей появляется способность осуществлять приспособительные функции: угасание ориентировочного реф­лекса, выработку условных рефлексов с различных анализаторов; устанавли­вается периодичность в смене сна и бодрствования, тесно связанная со вре­менем приема пищи, и т.д.

Особенности формирования высшей нервной деятельности недоношен­ногоребенка, формирование условных рефлексов и степень их интеграции в значительной мере определяются особенностями развития структурных элемен­тов корковых и подкорковых отделов систем анализаторов.

Образование условных рефлексов у недоношенных детей возможно еще в период, отделяющий дату рождения от срока нормального окончания беремен­ности. Этот факт свидетельствует об огромном стимулирующем влиянии окру­жающей среды как на развитие структурных элементов центральной нервной системы, так и на развитие высшей нервной деятельности ребенка.

Появление уже в процессе развития первых условно-рефлекторных свя­зей быстро усложняет и принципиально меняет все поведение недоношенного ребенка.

Литература

1. Моа|Ы.—Ас1арга1юпгое>!ггаи1еппеИТе—ВЦ.ОЬз1е1.1Эупесо1., 1994, 101, 369—370.

2. 1епп N. — Р1аз1ю11у апй гезропзез о? 1пе иптаШге пегуоиз зуз1ет Ю т)игу — Зетт.Реппа1о1., 1987, XI, 2, 117—132.

4. Ол1ззоп А., Зпеппат А.Т,, Розе Т.Н.— Реуюу/ о^ саизез оТ реппага! тоПаШу 1п а гедюпа! реппа1а1 сатег, 1980 Ю 1984—Ат,^ОЬз1е1,Супесо1,, 1987, 157, 2,443—445.

5. иоус1В.УУ.—Ои1сотео?уегу1оу/-ЫП11№е1дгИЬаЬ|ез?гот\Л/о1уегПатр1оп—1апсе1,1984, 2, 739-744.

6. Мюпе1з5оп К., ипааЫ Е,, Рагге М,

Ыте-уеаг То11оу/-ир оТ !пТат5 зде1дЫпд 1500 д ог 1еззагЫг111—Ас1аРаес1|а1г.Зсап,, 1984,73,835—838.

7. Уо^г В-Р., Со11СТС. — Ыеигос1еуе1ортеп1апс1 всоо! регТогтепсе оТ уе 1(ЖЫПп-№в1д111 шТаШз: А зеуеп-уеаг 1опд11и

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 597 ;