Атаксия шарлевуа сагенэ можно вылечить

• Астения, синдром хронической усталости
• Аффективные расстройства
• Боковой амиотрофический склероз
• Болевой синдром
• Вегетативные и нейроэндокринные расстройства
• Гериатрия в неврологии
• Головная и лицевая боль
• Головокружение и нарушение равновесия
• Демиелинизирующие заболевания
• Дорсопатии
• Другие сосудистые заболевания спинного мозга
• Заболевания периферической нервной системы
• Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
• Когнитивные нарушения
• Методы диагностики
• Наркология
• Нарушение сна и бодрствования
• Нарушения сознания
• Нейродегенеративные заболевания
• Нейроинфекции
• Нейрореабилитация
• Нейрохирургия
• Нервно-мышечные заболевания
• Опухоли центральной нервной системы
• Организация здравоохранения
• Острые нарушения мозгового кровообращения
• Пароксизмальные состояния
• Психиатрия
• Рассеянный склероз
• Соматоневрология
• Травматические поражения нервной системы
• Трудный диагноз в неврологии
• Хроническая ишемия мозга
• Эпилепсия

Изучение естественного течения атаксии Шарлевуа-Сагенэ. Двухлетнее наблюдение

Cynthia Gagnon, Isabelle Lessard, Caroline Lavoie и др.

Цель исследования - задокументировать снижение функций верхней и нижней конечностей, мобильности и независимости в повседневной жизни у взрослых с аутосомно-рецессивной спастической атаксией Шарлевуа-Сагенэ (autosomal recessive spastic ataxia of Charlevoix-Saguenay - ARSACS) в течение 2-летнего периода.

Методы. Использовали экспериментальная продольная конструкцию. Девятнадцать участников осматривали 2 раза в год в течение 2 лет. Осмотр включал стандартизованную пальце-носовую пробу, тест с 9 отверстиями и стержнями, коленно-пяточную пробу, шкалу баланса Берга, 10-метровый тест ходьбы (10мТХ), 6-минутный тест ходьбы (6MТХ), шкалу оценки выраженности атаксии (SARA) и индекс Бартел.

Результаты. В период между скринингом и последующим наблюдением наблюдалось значительное ухудшение при выполнении коленно-пяточной пробы, координации, способностей ходьбы (10 мТХ и 6 МТХ) и общей тяжести заболевания (SARA). Все различия были за пределами ошибки измерения, зарегистрированной при ARSACS. Значительного ухудшения при выполнении пальце-носовой пробы и ловкости зафиксировано не было.

Заключение. Несмотря на то, что ARSACS - это медленное прогрессирующее заболевание, результаты продемонстрировали, что показатели подвижности, координации и коленно-пяточной пробы ухудшались в течение 2-летнего периода и что выбранные критерии оценки результатов позволили зафиксировать это снижение за пределами ошибок измерения.

Neurology, pub. Online, Август, 2018

• Астения, синдром хронической усталости
• Аффективные расстройства
• Боковой амиотрофический склероз
• Болевой синдром
• Вегетативные и нейроэндокринные расстройства
• Гериатрия в неврологии
• Головная и лицевая боль
• Головокружение и нарушение равновесия
• Демиелинизирующие заболевания
• Дорсопатии
• Другие сосудистые заболевания спинного мозга
• Заболевания периферической нервной системы
• Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
• Когнитивные нарушения
• Методы диагностики
• Наркология
• Нарушение сна и бодрствования
• Нарушения сознания
• Нейродегенеративные заболевания
• Нейроинфекции
• Нейрореабилитация
• Нейрохирургия
• Нервно-мышечные заболевания
• Опухоли центральной нервной системы
• Организация здравоохранения
• Острые нарушения мозгового кровообращения
• Пароксизмальные состояния
• Психиатрия
• Рассеянный склероз
• Соматоневрология
• Травматические поражения нервной системы
• Трудный диагноз в неврологии
• Хроническая ишемия мозга
• Эпилепсия

Изучение естественного течения атаксии Шарлевуа-Сагенэ. Двухлетнее наблюдение

Cynthia Gagnon, Isabelle Lessard, Caroline Lavoie и др.

Цель исследования - задокументировать снижение функций верхней и нижней конечностей, мобильности и независимости в повседневной жизни у взрослых с аутосомно-рецессивной спастической атаксией Шарлевуа-Сагенэ (autosomal recessive spastic ataxia of Charlevoix-Saguenay - ARSACS) в течение 2-летнего периода.

Методы. Использовали экспериментальная продольная конструкцию. Девятнадцать участников осматривали 2 раза в год в течение 2 лет. Осмотр включал стандартизованную пальце-носовую пробу, тест с 9 отверстиями и стержнями, коленно-пяточную пробу, шкалу баланса Берга, 10-метровый тест ходьбы (10мТХ), 6-минутный тест ходьбы (6MТХ), шкалу оценки выраженности атаксии (SARA) и индекс Бартел.

Результаты. В период между скринингом и последующим наблюдением наблюдалось значительное ухудшение при выполнении коленно-пяточной пробы, координации, способностей ходьбы (10 мТХ и 6 МТХ) и общей тяжести заболевания (SARA). Все различия были за пределами ошибки измерения, зарегистрированной при ARSACS. Значительного ухудшения при выполнении пальце-носовой пробы и ловкости зафиксировано не было.

Заключение. Несмотря на то, что ARSACS - это медленное прогрессирующее заболевание, результаты продемонстрировали, что показатели подвижности, координации и коленно-пяточной пробы ухудшались в течение 2-летнего периода и что выбранные критерии оценки результатов позволили зафиксировать это снижение за пределами ошибок измерения.

Neurology, pub. Online, Август, 2018

Медицинский портал о здоровье и красоте

Заболевания нервной системы в настоящее время встречаются довольно часто.

В основном, они проявляют себя невралгиями и невритами, хотя встречаются и наследственные формы заболеваний. К таковым относится спиноцеребеллярная атаксия. Что же это за заболевание?

Под термином “атаксия” в неврологии понимается состояние, при котором нарушается согласованность сознательных движений.

Спиноцеребеллярная атаксия – это заболевание, связанное с нарушением согласованного функционирования спинного мозга и мозжечка.

Генный сбой

Данное заболевание является наследственным и развивается вследствие того или иного генетического сбоя.

При этом, оно может проявляться в двух формах – с нарушением устойчивости и поддержания тела в пространстве (статико-локомоторная атаксия с поражением червя мозжечка) или же с поражением полушарий мозжечка и нарушением совершаемых конечностями активных движений (динамическая форма церебеллярной атаксии).

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Первые признаки проявляются обычно в возрасте старше 30 лет.

Довольно редко клиника может развиться и раньше, и тогда она, чаще всего, проявляет себя параллельно с иными неврологическими симптомами.

Благодаря изучению геномного состава было доказано, что в развитии спиноцеребеллярных атаксий ведущая роль принадлежит генам.

Доказано, что существует, как минимум, 13 специфических генов, отвечающих за развитие атаксии, а конкретнее – определенного его типа.

Каждый из этих генов находится в определенной хромосоме, а ее поражение в результате действия мутагенов и приводит к развитию заболевания.

В настоящее время известно 8 типов рассстройства. Спиноцеребеллярная атаксия 1-13 типов зависят от поражения одного определенного гена.

Основная роль принадлежит увеличению количества триплетов ЦАГ (цитозин-аденин-гуанин). В норме, данной последовательностью нуклеотидов кодируется образование глутамина – аминокислоты, необходимой для образования связей между белками головного мозга.

Из-за увеличения ее количества происходит удлинение белковых цепей, в результате чего начинают образовываться нерастворимые компоненты, из-за которых нарушается взаимодействие между отделами головного мозга и происходит гибель некоторого количества нервных клеток, что и способствует развитию атаксии.

Если рассмотреть вещество мозжечка, то можно заметить, что его полушария подверглись дегенеративным процессам (а также и основные компоненты, участвующие в проведении нервного импульса от спинного мозга к мозжечку и обратно (например, оливы)).

Параллельно с этим наблюдается демиелинизация нервных волокон, что препятствует быстрому распространению нервного импульса.

Проявления расстройства

Каким же образом проявляет себя данное заболевание?

Для каждого из типов атаксии характерны свои клинические и возрастные особенности.

СЦА первого типа развивается преимущественно у людей в возрасте от 30 до 40 лет. Характерной особенностью заболевания является то, что в последующем поколении оно может проявиться гораздо раньше, чем в предыдущем (так называемый, феномен антиципации).

Первыми симптомами заболевания обычно являются некоторая неловкость, неряшливость при совершении быстрых и интенсивных движений (например, при беге).

Со временем (обычно через несколько лет) появляются и другие симптомы – нарушение устойчивости в позе Ромберга, дизартрия, нарушение почерка, специфическая атаксическая походка.

Параллельно с данными симптомами могут развиваться тонические или клонические судороги, повышение сухожильных или появление патологических рефлексов.

На более поздних стадиях заболевания могут иметь место деменция, нарушение фонации, расстройства тазовых органов.

Полирадикулоневрит – остро развивающее заболевание периферической нервной системы, которое чаще всего вызвано занесенной инфекцией. Подробности в статье.

Тяжелое заболевание лептоспироз у человека сложно вылечить. Предупредительные меры профилактики, которые позволят избежать болезни.

СЦА второго типа протекает практически также, как и атаксия первого типа.

Характерными особенностями заболевания является развитие более медленных саккад (согласованных движений глазных яблок), а также выраженная антиципация, особенно по мужской линии.

Болезнь Мачадо-Джозеф (спиноцеребеллярная атаксия 3 типа) имеет довольно выраженный полиморфизм симптомов.

Заболевание, помимо, поражения мозжечка, может протекать и с клиникой экстрапирамидных расстройств (таких, как паркинсонизм или дистония), амиотрофией и поражением пирамидного тракта.

Специфичными для СЦА 3 симптомами являются офтальмоплегия, феномен “выпученных глаз”, подергивания окологлазных складок СЦА 4, помимо основных расстройств протекает с симптомами сенсорной невропатии.

Спиноцеребеллярные атаксии 5 и 6 типов отличаются относительной благоприятностью.

Они развиваются в гораздо более позднем возрасте, а клинические проявления выражены незначительно, что позволяет больным довольно долгое время оставаться в социуме.

Атаксия 7 типа протекает, обычно, с поражением сетчатки с ее полным отслоением и развитием слепоты. Нарушения зрения, зачастую, являются предвещающими симптомами и могут значительно опережать нарушения координации.

СЦА 8 – СЦА 13 в настоящее время изучены слабо, так как встречаются крайне редко.

Как же установить диагноз?

Предпочтение отдается методам визуализации, таким, как компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Они позволяют определить участки дегенерации нервных волокон, демиелинизацию нейронов моста, расширение всех компонентов системы циркуляции ликвора в головном мозгу, атрофические изменения коры полушарий головного мозга.

Для постановки диагноза также необходимо исключить и некоторые другие заболевания, протекающие со сходной клиникой (такие, как опухоли задней черепной ямки, рассеянный склероз, гидроцефалией, сосудистой патологией головного мозга, особенно в позвоночно-базиллярном отделе.

Если на основании клиники удается подтвердить развитие атаксии, то гораздо более сложным является определение типа заболевания (если нет строго специфичных симптомов).

Единственным достоверным методом диагностики типа атаксии является проведение ДНК-исследования с определением пораженных хромосом.

Генодиагностика рекомендована к проведению у тех лиц, в семье которых имелись случаи развития данного заболевания.

Лучше всего проводить пренатальное исследование, чтобы в дальнейшем определиться со стратегией лечения.

Можно ли вылечить данное заболевание?

В настоящее время существует несколько мнений относительно тактики лечения данной патологии.

Сторонники первой придерживаются мнения, что атаксия не подвержена медикаментозному лечению.

В таком случае, лучше всего проводить поддерживающую терапию, способствующую замедлению прогрессирования заболевания. В обязательный комплекс входят ЛФК (вестибулярные тренировки), а также многие методы социальной, бытовой и трудовой реабилитации.

Другая же теория предполагает использование некоторых препаратов, однако, лечение проводится сугубо симптоматическое или стимулирующее.

Назначаются инъекции витаминов, а также их пероральный прием. Как элемент такой терапии, возможно назначение противосудорожных препаратов (по показаниям).

Лечение спиноцеребеллярной атаксии поддерживается и некоторыми физиотерапевтическими процедурами (например, электростимуляция).

Прогноз неутешительный

Что касается прогноза заболевания, то больные с атаксией живут в среднем около 15 – 20 лет. При надлежащем уходе, а также своевременно диагностированном заболевании и использования поддерживающей терапии, удается продлить жизнь на 7-10 лет.

Пациенты с атаксией 5 или 6 типов могут жить нормально несколько дольше (срок жизни обычно сильно не изменяется).

Наихудший прогноз для лиц, у которых заболевание развилось в раннем возрасте (обычно, возможно стремительное прогрессирование на протяжении пары лет).

Учитывая, что заболевание плохо подвергается лечению, необходимо совершенствовать имеющиеся методы диагностики, а также пытаться открывать и внедрять новые тактики лечения.

• 2 Июля, 2018
• Неврология
• Виноградов Алексей

Под поздней мозжечковой атаксией понимают координаторные нарушения моторики, которые обусловлены мозжечковой патологией. К ее основным проявлениям относят расстройство походки, дисдиадохокинез, асинергию и несоразмерность движений, изменение почерка (проявляется размашистая макрография). Чаще всего патологию сопровождает скандинавская речь, интенционное дрожание, постуральный тремор туловища и головы, мышечная гипотония.

Диагностика осуществляется при помощи КТ и МРТ, МАГ головного мозга, МСКТ. Также показано проведение допплерографического исследования, анализа цереброспинальной жидкости. Если имеется необходимость, может быть назначено генетическое исследование. Способ терапии и прогноз течения заболевания полностью зависят от того, по какой причине поздняя мозжечковая атаксия возникла.

Описание заболевания

Данное заболевание представляет собой симптомокомплекс, который включает в себя специфические нарушения динамической и статической моторики человека. Его симптоматика патогномоничная для любого заболевания, затрагивающего мозжечок. Расстройство координации имеет однотипные признаки, как при врожденном дефекте мозжечка, так и при разнообразных патологических процессах, протекающих в этом отделе.

Что это за процессы?

К таким процессам можно отнести развитие опухоли, рассеянный склероз, инсульт, воспалительное и дегенеративное изменение, токсическое или метаболическое поражение, сдавливание извне. Степень выраженности симптомов может варьироваться в зависимости от того, где локализована и какой размер имеет пораженная область мозжечка.

Судить о характере недуга можно по симптомам, которые данное нарушение сопровождают, по особенностям возникновения патологического изменения и его течению. Неврологи классифицируют позднюю мозжечковую атаксию в соответствии с механизмом течения заболевания. Выделяют болезнь с острым началом, хронически прогрессирующую, с подострым началом, эпизодическую или пароксизмальную.

Причины возникновения

Чаще всего главной причиной развития острой мозжечковой атаксии выступает ишемический инсульт, который обусловлен атеросклеротической окклюзией или эмболией мозговых артерий, питающих мозжечок в том числе. Не исключен и геморрагический инсульт, сдавливание мозжечка под влиянием внутримозговой гематомы или травматического повреждения мозжечка, возникшего в результате ЧМТ. Помимо этого, патология в острой форме может возникнуть в результате следующих заболеваний: рассеянный склероз, синдром Гийена, постинфекционный церебеллит, энцефалит, обструктивная гидроцефалия, разнообразные острые интоксикации, метаболические нарушения.

Причины подострой формы

Поздняя мозжечковая атаксия подострой формы зачастую возникает в качестве симптома внутримозговой опухоли, которая располагается в области мозжечка. Это астроцитома, гемангиобластома, медуллобластома, эпендимома. Также может развиваться в результате нормотензивной гидроцефалии, возникшей на базе субарахноидального кровоизлияния. Одна из причин - перенесенный менингит, операция на головном мозге. Помимо этого, данная форма атаксии может возникнуть при недостатке витаминов, передозировке антиконвульсантов, эндокринном расстройстве, к примеру, при гиперпаратиреозе или гипотиреозе. Может являться паранеопластическим синдромом при опухолях злокачественного характера, которые локализованы вне мозга. Это может быть рак легких, рак яичников, неходжкинская лимфома и некоторые другие формы онкологии.

Хронически прогрессирующая

Поздняя мозжечковая атаксия (симптомы рассмотрим позднее), хронически прогрессирующая, чаще всего возникает впоследствии алкоголизма или другой интоксикации хронического характера (к примеру, полинаркомании и токсикомании). Также причиной могут стать: медленно растущие опухоли мозжечка, обусловленные генетикой церебральные дегенеративные и атрофические процессы, вызывающие поражение ткани мозжечка, либо его проводящих путей, тяжелая форма аномалии Киари. Атаксия Пьера-Мари, поздняя мозжечковая атаксия Мари Фуа Алажуанина, нефридрейховская спиноцеребраная атаксия, атрофия мозжечка Холмса, атаксия Фридрейха, оливопонтоцеребеллярная дегенерация – наиболее известные генетически детерминированные прогрессирующие атаксии мозжечка.

Пароксизмальная атаксия

Пароксизмальная мозжечковая атаксия может быть двух видов: приобретенная и наследственная. Причиной приобретенной может стать рассеянный склероз, ТИА, интермиттирующая обструкция ликворных путей, переходящая компрессия, располагающаяся в области затылочного отверстия.

Рассмотрим симптомы мозжечковой атаксии.

Симптоматика заболевания

Патология имеет следующие симптомы:

• Размашистые, неуверенные, асинергические движения.
• Характерная шаткая походка. Пациент для обретения устойчивости довольно широко расставляет ноги.

Если больной пытается пройти по прямой линии, то можно заметить значительные раскачивания в разные стороны. При этом расстройства атаксического характера будут нарастать, если больной резко изменяет направление своего движения либо начинает быстро двигаться после того, как встал со стула. Вследствие дисметрии (нарушения соразмерности) движения приобретают размашистость. Может наблюдаться гипометрия, которая предполагает непроизвольную остановку во время движения еще до того, как цель была достигнута, и гиперметрия, предполагающая чрезмерную амплитуду движений. Помимо этого пациент не способен выполнять противоположные друг другу двигательные акты. Такой симптом называется дисдиадохокинезом.

В результате нарушенной координации и дисметрии, которая характерна для мозжечковой атаксии, происходит патогномичное изменение почерка больного: при письме проявляется неравномерность, макрография, размашистость.

Дополнительные симптомы

Если пациент пытается стать в позу Ромберга, наглядна статическая атаксия. Если присутствует патология одного полушария мозжечка, то больной может отклоняться и падать в сторону, с которой наблюдается поражение. Если же патология затрагивает срединные структуры и находится в чреве мозжечка, то падение и отклонение будет происходить в любую сторону. Пальце-носовая проба обнаруживает промахивание и характерный для атаксии тремор интенционного характера. Заключается он в том, что по мере приближения к носу, кончик пальца начинает все сильнее дрожать.

Тест в позе Ромберга, когда у пациента открыты и закрыты глаза, свидетельствует о том, что установление зрительного контроля не оказывает влияния на пробу. Подобная особенность мозжечковой атаксии позволяет дифференцировать ее от атаксии вестибулярной или сенситивной, для которых характерно то, что отсутствие зрительного контроля значительно усугубляет нарушение координации.

Довольно часто мозжечковую атаксию сопровождает нистагм и дизартрия. Речь больного приобретает специфический характер: теряется плавность, наблюдается замедление и прерывистость. Также больной ставит ударение на каждый слог слов, в результате чего речь начинает напоминать скандирование. Иногда мозжечковая атаксия проявляется в результате мышечной гипотонии или сниженных глубоких рефлексов. Если вызвать сухожильный рефлекс, можно наблюдать маятникообразное движение конечности. В иных случаях возникает титубация, которая характеризуется низкочастотным постуральным тремором головы и туловища.

Важна своевременная диагностика поздней мозжечковой атаксии.

Диагностика

В связи с тем, что этимология патологий мозжечка весьма разнообразна, диагностику осуществляют несколько специалистов узкой направленности, а именно травматолог, нейрохирург, онколог, генетик, эндокринолог. Тщательное неврологическое исследование позволяет не только определить мозжечковый характер атаксии, но также идентифицировать примерно область поражения. О том, что патология затронула полушарие мозжечка, может свидетельствовать гемиатаксия и расстройство координации с одной стороны. Если же патология находится в срединной структуре, то будет преобладать нарушение равновесия и ходьбы, которые могут сочетаться с нистагмом и мозжечковой дизартрией.

Для того чтобы исключить вестибулярное расстройство, необходимо провести исследование вестибулярного анализатора. Невролог может назначить стабилографию, вестибулометрию, электронистагмографию. Если имеется подозрение, что атаксия возникла в результате инфекционного поражения, требуется провести исследование крови на стерильность, ПЦР-исследование. Признаки кровоизлияния, внутричерепную гипертензию, опухолевый или инфекционный процесс поможет выявить исследование цереброспинальной жидкости, полученной в результате проведения люмбальной пункции.

Основные способы, позволяющие диагностировать патологию мозжечка – нейровизуализация при помощи МРТ, МСКТ и КТ головного мозга. Данные методы помогают обнаружить опухоль мозжечка, посттравматическую гематому, врожденную аномалию, дегенеративное изменение, пролабированность мозжечка в затылочное отверстие, сдавление его в результате смещения соседних образований анатомического характера. Диагностировать атаксию, имеющую сосудистую природу, можно применением таких методов, как допплерография и МРА.

ДНК—тест и генетический анализ способен обнаружить наследственный характер атаксии в мозжечке. Лечение представлено ниже.

В чем состоит терапия патологии?

В основе терапии мозжечковой атаксии лежит лечение заболевания, которое стало причиной возникновения патологии. Атаксия инфекционно-воспалительной природы предполагает терапию при помощи антибактериальных и противовирусных препаратов. Болезнь сосудистой природы предполагает проведение мероприятий, которые направлены на остановку кровотечения в мозге или нормализацию кровообращения.

Как вылечить позднюю мозжечковую атаксию нижних ножек мозжечка?

Для этого необходимо применять препараты, входящие в группу ангиопротекторов, тромболитиков, антиагрегантов, аникоагулянтов и сосудорасширяющих средств. Атаксия токсической природы подлежит терапии путем проведения дезинтоксикации. В этом случае показана инфузионная терапия, которую сочетают с использованием диуретиков. Если же случай тяжелый, то проводится гемосорбция.

Хирургическое вмешательство

Если патология вызвана наличием опухоли мозжечка, лечение поздней мозжечковой атаксии предполагает хирургическое вмешательство. Удалять опухоль необходимо максимально радикально. Если новообразование имеет злокачественный характер, дополнительно назначается курс химиотерапии.

Атаксия, обусловленная гидроцефалией и окклюзией ликворных путей, предполагает проведение шунтирующей операции.

Прогноз

При поздней мозжечковой атаксии продолжительность жизни полностью зависит от причин, которые к ней привели.

Прогноз течения заболевания полностью зависит от того, какую природу имеет атаксия. Атаксии сосудистой этимологии и обусловленные интоксикацией и воспалительным процессом хорошо поддаются терапии. Однако лечение должно быть своевременным и адекватным. В результате можно достичь полной регрессии заболевания. Атаксии наследственного характера и хронические постепенно усугубляются. При поздней мозжечковой атаксии инвалидность - частое явление. Патология опухолевой природы имеет самый неблагоприятный прогноз.

1. Суть заболевания
2. Как возникает и передается
3. Виды болезни
4. Диагностика и лечение
5. Причины возникновения
6. Атаксия у щенков
7. Отзывы
8. Марина, г.Новомосковск
9. Рита, г.Балаково
10. Елена, г.Санкт-Петербург, ветеринар

Суть заболевания

Как возникает и передается

Атаксия у собак может передаваться по наследству, причем в том случае, если оба родителя щенка являются либо носителями поврежденного гена, либо уже больными. Расстройство может также возникнуть вследствие ряда заболеваний, при которых повреждаются:

• мозжечок;
• вестибулярный аппарат;
• система нервных волокон, проводящих импульсы от головного или спинного мозга к двигательному органу.

Атаксии более других подвержены следующие породы собак:

• бобтейл;
• шотландский терьер;
• амстафф;
• шотландский сеттер;
• кокер-спаниель;
• зенненхунд;
• австралийский келпи;
• бордер-колли.

Заводчики, занимающиеся разведением этих пород, проводят своим питомцам генетический тест для выявления носителей гена даже до появления клинических признаков болезни. Таких собак исключают из разведения, что позволяет избежать распространения дефекта.

Виды болезни

Независимо от вида расстройства симптоматика атаксии проявляются неуклюжей походкой, невозможностью преодолеть препятствие или подняться по лестнице, дрожью, повышенным тонусом лап. Походка становится похожей на петушиный шаг – с высоким поднятием передних конечностей. Появляется постоянный наклон в одну сторону, головокружение из–за резкого и частого мотания головой. Периодически наблюдается нистагм – непродолжительное маятниковое движение глаз из стороны в сторону.

По мере прогрессирования болезни животное теряет вес из-за трудностей при кормлении.

В клинической практике встречаются три вида атаксии:

• мозжечковая;
• сенситивная;
• вестибулярная.

Мозжечок – отдел головного мозга, который отвечает за положение тела в пространстве, координацию движений и равновесие в различных внешних условиях. При мозжечковой атаксии у собак структурных изменений в этом органе не происходит. Меняется его биохимический состав из-за потери части клеток Пуркинье. Эти клетки – своеобразные диспетчеры, передатчики информации внутрь мозжечка, к белому веществу или из него, к внешнему слою.

Атаксия мозжечка у собак имеет две разновидности – статическую и динамическую. В первом случае животному сложно удержаться в неподвижной позе. Собака с трудом стоит на широко расставленных лапах. Пытаясь сохранить равновесие, может упасть на бок или вперед. При динамической мозжечковой атаксии дискоординация проявляется при движении, особенно при поворотах.

Сенситивная атаксия встречается реже. Она может быть дифференцирована от других видов по усилению симптомов при закрытии глаз. В этом случае нарушается восприятие собакой своего тела в пространстве – проприорецепция.

В зависимости от области поражения проводящих нервные импульсы путей могут быть поражены только тазовые конечности либо все четыре лапы.

Вестибулярная атаксия возникает при поражении лабиринта, воспринимающего изменения головы и тела в пространстве, а также направление движения. Собаке кажется, что она находится на наклонной поверхности. Животное тщетно пытается сохранить баланс. При таком виде расстройства тело собаки наклонено в одну сторону, движения замедленные, осторожные. Наблюдаются ухудшение и потеря слуха, сонливость, оцепенение. Питомец движется кругами, что вызывает головокружение и рвоту.

Диагностика и лечение

Специфических анализов или диагностических методов для выявления атаксии не существует. Диагноз выставляется после проведения ряда обследований и исключения других, менее серьезных заболеваний с аналогичными симптомами. Наиболее информативным будет проведение магнитно-резонансной или компьютерной томографии. При отсутствии необходимого оборудования ограничиваются рентгенографией.

В случае наследственной атаксии с целью диагностики проводят тест ДНК. Полноценного лечения болезни такого характера генетикой не разработано. Со временем заболевшая собака становится практически недееспособной. Ветеринар назначает поддерживающую терапию для облегчения состояния и сохранения нормальных условий жизни питомца. Чаще всего это симптоматическая терапия в виде седативных, успокоительных средств и витаминов.

Важно создать для больной собаки наиболее комфортные условия проживания, ведь без участия и заботы хозяина она больше обходиться не сможет. Лучше выделить питомцу отдельное помещение без травмоопасных предметов, острых углов и предметов интерьера.

Если болезнь возникла по другой причине, то лечение атаксии у собак направлено в первую очередь на ее устранение.

Организм животных способен частично компенсировать имеющиеся нарушения. При повреждении той или иной части головного мозга другая его область берет на себя долю ее функций. Кроме того, собаки приучаются контролировать силу, скорость и амплитуду движений с помощью зрительных способностей. В связи с этим проявления расстройства заметны только тогда, когда животное устало либо возбуждено.

Эти способности организма позволяют не только продлить жизнь собаки, но и сделать ее приближенной к нормальной, невзирая на расстройство.

Причины возникновения

Кроме наследственного фактора, заболевание может иметь и другие первопричины.

При мозжечковой атаксии:

• новообразования либо кисты в области мозжечка;
• интоксикация;
• аутоиммунные заболевания.

При вестибулярной атаксии:

• отит инфекционного или грибкового характера;
• новообразования среднего уха;
• травмы в височной области;
• гипокалиемия;
• инсульт.При сенситивной атаксии:

При сенситивной атаксии:

• опухоли;
• травмы;
• патологии развития позвоночника;
• острые сосудистые и компрессионные нарушения;
• инфекции.

В случае выявления опухоли дальнейшее лечение включает в себя, в первую очередь, хирургическое вмешательство.

При инфекционном заболевании назначаются антибиотики и противовоспалительные средства.

Интоксикация возникает не только вследствие отравления теми или иными ядами, но и из-за инфицирования собаки глистами, выделяющими в кровь животного токсины. В таком случае лечение производится антигельминтными препаратами. Народные средства в таких серьезных случаях уже не помогут.

При церебральных поражениях для улучшения мозгового кровообращения назначают ноотропы, сосудорасширяющие средства, витамины группы В, никотиновую кислоту.

Атаксия может быть следствием аутоиммунного заболевания. Здоровая иммунная система определяет и уничтожает болезнетворные вещества. Но если в механизме ее действия происходит сбой, мишенью иммунных клеток становятся ткани собственного организма, в том числе нервные. Тогда развивается нарушение координации движений.

Если атаксия возникла на фоне травмы, могут быть поражены головной или спинной мозг, позвоночник, либо проводящие нервные импульсы пути. Возникает один из видов расстройства – мозжечковый, вестибулярный или сенситивный вид. Соответствующее лечение проводится после обследования, установления причины и постановки точного диагноза.

Атаксия у щенков

Хотя в большинстве случаев врожденная атаксия развивается у собак в зрелом возрасте, иногда встречаются аномалии, заметные с рождения. Ярко выражены проблемы с опорно-двигательным аппаратом, нарушения координации.

Щенки делают попытки передвигать лапами, но идти не могут. Наблюдается дрожание головы и подергивание глаз. В остальном малыши развиваются обычно – они активны, любознательны, имеют хороший аппетит. Но двигаться такие собаки никогда не смогут.

Чтобы избежать приобретения носителя или больного щенка, нужно, во-первых, учитывать генетическую предрасположенность породы к атаксии. Во-вторых, приобретать маленького питомца лучше в проверенном питомнике с хорошей репутацией. Ответственный заводчик не допустит больную собаку к размножению, а при опасении проведет тест ДНК у особей, предназначенных для вязки.

Отзывы

Назначили церебролизин и витамины В1, В6, В12.

Джим активный, очень умный, подвижный. Но его как будто не слушаются задние лапы, хвост всегда напряжен. Голова трясется еще больше, когда пес напрягается в попытке точно попасть носом в миску с едой, или понюхать что-нибудь на улице.