Атрофия головного мозга макропрепарат

Атрофия мозга – это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит. Она оценивается исключительно в сочетании с клиническими проявлениями. Атрофия головного мозга (код по МКБ-10 – G31.1) проявляется сокращением мозга по отношению к черепу, расширением насечек между извилинами и часто также увеличением объема мозговых желудочков. Чаще всего такое состояние вызывается старостью, плохим кровоснабжением мозга, метаболическими нарушениями. Симптомы могут быть разнообразными. Иногда признаки атрофии вообще отсутствуют.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Указанные данные не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Они также встречаются при других состояниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС.

Деменция (слабоумие)

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

• болезнь Хантингтона;
• болезнь Паркинсона;
• другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

• метаболические заболевания;
• изменения сосудов;
• гипертермия;
• гипоксия;
• опухоли (рак);
• посттравматические состояния;
• гидроцефалия;
• энцефалит;
• повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Дегенеративные заболевания ЦНС

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Основное структурное изменение – уменьшение числа нейронов, изменения в нейрофибриллах, гранутокуолярные тела в цитоплазме нейронов (вакуоли 3-5 мкм, с центральной мелкозернистой формой).

Мозг, как правило, уменьшается. Его вес может составлять менее 900 г. Извилины сужаются, бороздки расширяются. Максимальные изменения происходят в затылочной и лобной долях. Происходит поражение белого вещества, гиппокампа, базальных ганглий. Мозжечок и ствол остаются в основном неизменными. Атрофия сопровождается расширением боковых желудочков (гидроцефалия).

Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная причина деменции. Как правило, она начинается до 50 лет, характеризуется медленным прогрессированием (10 и более лет). Смерть обычно происходит от интеркуррентной инфекции, как правило, бронхопневмонии. Женщины болеют чаще, чем мужчины; заболеваемость носит спорадический характер. Также было задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом 21-й хромосомы.

При синдроме Дауна, у людей старше 40 лет болезнь Альцгеймера является правилом. Причина неизвестна; биохимически в пораженных зонах был выявлен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Принимаемый во внимание эффект хронической алюминиевой интоксикации достоверно не продемонстрирован.

Основное структурное изменение – постепенное биполушарное (поражаются оба полушария – гемисферы) вымирание нейронов, наблюдаемое при размножении астроцитов. В прилегающем белом веществе демонстрируется демиелинизация, потеря нервных волокон. В цитоплазме стойких нейронов присутствуют тела Пика, представляющие собой округлые аргирофильные образования. Они образуются сплетением атипичных нейрофибрилл; их происхождение неясно.

Как правило, атрофия проявляется в лобной и височной долях. Пораженные извилины уменьшенные, целая доля имеет жесткую консистенцию (лобарный склероз).

Атрофия коры головного мозга также может проявляться нерегулярно, редко диффузно.

Нарушение может возникать в базальных ганглиях, в гиппокампе и других областях ЦНС.

Болезнь Пика – это заболевание среднего и пожилого возраста. Оно возникает спорадически, реже – семейно. Является причиной около 5% всех случаев деменций. Больше затрагивает мужчин.

Экстрапирамидная система включает:

• базальные ганглии;
• субталамическое ядро;
• черное вещество;
• красное ядро;
• ядро ​​таламуса;
• мозговой ствол.

Повреждение экстрапирамидной системы приводит к ряду расстройств, среди которых:

• акинез;
• нарушения постурального рефлекса;
• нарушение нормального тонуса мышц;
• частичный парез (паралич).

Изменения в мозге могут быть как ограниченными, очаговыми, так и диффузными.

Основное структурное изменение – отмирание клеток головного мозга в хвостатом и базальном ядре. Изменения начинаются с уменьшения количества мелких, позже крупных нейронов, при одновременном увеличении числа глиальных клеток. Необратимая потеря нейронов в разной степени отмечается в других ядрах экстрапирамидной системы, в коре, мозжечке. Атрофия базальных ганглиев, особенно уменьшение хвостатого ядра до тонкого слоя, приводит к значительному расширению боковых желудочков. Гидроцефалия нередко приводит к ликворной кисте.

В отличие от первичных кортикальных и субкортикальных (подкорковых) дегенераций, извилины и кортикальные слои значительно не расширены. Вес мозга уменьшается до 30%. Атрофия серого вещества коррелирует с уменьшением объема белого вещества.

Заболевание обычно начинается между 30 и 50 годами, редко в более молодом возрасте. Для него типичен аутосомно-доминантный тип наследования с локализацией на 4-й хромосоме. Болезнь прогрессирует в течение 15-20 лет.

Основное структурное изменение при кортикальной церебральной атрофии, сопровождающей болезнь Паркинсона, – постепенное исчезновение нейронов в пигментированных ядрах черной субстанции и локуса, в меньшей степени – в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Некроз нейронов сопровождается размножением астроцитов. В цитоплазме постоянных нейронов присутствуют тельца Леви, часто по несколько в одной клетке. Многочисленные тельца Леви также могут находиться в гипоталамусе и других областях центральной и периферической нервной системы; большее вовлечение коры головного мозга является частью клинических проявлений деменции. Тяжесть клинических признаков коррелирует с потерей дофаминсодержащих нейронов. Дофамин также значительно снижается в других частях ЦНС, главным образом, в полосатом теле.

Болезнь Паркинсона не возникает одновременно у однояйцевых близнецов, что подчеркивает влияние внешних факторов.

При атрофии мозжечка его кора, эфферентные и афферентные мозговые пути. Они включают большое количество редко встречающихся единиц с различной топографией и степенью дегенеративных изменений. Морфологические изменения могут быть очаговыми, диффузными, затрагивать некоторые системы мозговых путей (оливопонтоцеребеллярная атрофия, зубочелюстная атрофия, оптикохоледентная дегенерация). Церебеллярная дегенерация также является частью спинальных дегенераций (morbus Friedreich) и паранеопластических изменений.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Травматическое поражение мозга

Поражения головного мозга, вызванные инсультом, приступом эпилепсии или травмой (ЧМТ, сотрясением), часто приводит к обструкции кровотока, следовательно, к нарушению питания мозга, потере жизненно важных уровней кислорода, питательных веществ. Это приводит к гибели клеток и последующей атрофии. При отсутствии своевременного лечения состояния, присутствует очень высокая вероятность когнитивного дефицита или даже смерти.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B₁₂ в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B₁₂ потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Дефицит В₁₂ в рационе опасен для беременных женщин. Он может спровоцировать недостаточный вес новорожденного, резистентность к инсулину у младенца. Т.е. ребенок подвержен повышенному риску развития диабета.

Депрессия

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Нейролептики

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Лечение

К сожалению, не существует целенаправленного лечения атрофии головного мозга. Как правило, терапия назначается врачом после постановки диагноза основного заболевания на основании выводов обследований (КТ, люмбальная пункция, МРТ и др.). Она направлена на облегчение жизни пациента, устранение симптомов и потенциальное излечение основной причины.

Состояния, приводящие к деменции, также не имеют эффективных терапевтических мер; доступны только препараты для уменьшения симптоматики и поддержка (специализированная и домашняя). Останавливать некоторые болезни сегодня способна только развивающая методика применения стволовых клеток. Возможно, благодаря новейшим методам человек сможет проживать со здоровым мозгом до глубокой старости.

Головной мозг человека — это самый совершенный механизм в мире, который составляют миллиарды нервных клеток. Не все клетки мозга функционируют. Работает только 5-10%, а остальные находятся в состоянии ожидания. Они могут активизироваться, когда основная часть нейронов повреждается и гибнет. Но есть патологические процессы, при которых погибают не только функционирующие клетки, но и запасные. При этом масса головного мозга уменьшается, а основные функции теряются. Это состояние медики называют атрофией головного мозга.

Атрофия

Атрофия головного мозга у взрослых является не самостоятельной болезнью, а патологическим процессом, который заключается в постепенном отмирании нервных клеток, сглаживании извилин, уплотнении мозговой коры, уменьшении размеров и массы мозга. Этот процесс негативным образом отражается на всех функциях человеческого организма, но в первую очередь затрагивает интеллектуальное развитие.

В норме мозг с возрастом претерпевает изменения, но они не проявляются тяжелыми симптомами и выражены по минимуму. С возрастом (в 50-55 лет) начинается процесс старения мозга. Уже к 70-80 годам масса органа уменьшается. Именно с этим процессом и связывают типичные изменения характера стариков. Многие из них становятся ворчливыми и раздражительными, появляется нетерпеливость и плаксивость, снижается интеллект. Но физиологическая возрастная атрофия не приводит к тяжелой психической и неврологической симптоматике.

Важно, что если патологические признаки присутствуют у пожилых людей или пациентов молодого возраста, у детей, то нужно искать болезнь, которая вызвала атрофию мозгового вещества.

Причины отмирания клеток головного мозга

Существует огромное множество заболеваний разной степени тяжести и патологических процессов, которые приводят к повреждению нейронов и их гибели впоследствии. Основные причины отмирания клеток головного мозга следующие:

• неблагоприятная наследственность;
• тяжелые черепно-мозговые травмы;
• хроническая интоксикация организма;
• хроническая ишемия мозга;
• генетическая предрасположенность;
• нейродегенеративные болезни;
• повышенное внутричерепное давление.

Все эти причины подробнее рассмотрены далее, но уже из краткого перечня становится понятно, что атрофия — это не болезнь, а последствие какой-то патологии. Печального исхода в большинстве случае можно избежать, если поставить диагноз вовремя и назначить соответствующее лечение.

Наследственность и атрофия мозга

Плохая генетика — это частая причина атрофии головного мозга у новорожденных детей. Генетические мутации не всегда вызывают самопроизвольный аборт на ранних сроках беременности. В некоторых случаях плод сохраняется, но ребенок рождается с тяжелым болезнями, которые со временем приводят к полной деградации новорожденного. Неблагоприятно влияют на плод различного рода заболевания с осложнениями на головной мозг, употребление матерью алкоголя и курение во время беременности, инфекционные недуги. Часто причиной врожденной атрофии является заражение матери токсоплазмозом на ранних этапах вынашивания или болезнь Пика.

Болезнь Пика — заболевание редкое. Это сильная деменция с атрофией преимущественно лобных и височных долей мозга. Исследователи связывают развитие патологии с наследственностью. Специфическая терапия не разработана. Все используемые методы направлены на замедление прогрессирования симптомов, но эффективность лечения низкая. Состояние глубокой деменции наступает через пять-шесть лет после первых признаков болезни. Продолжительность жизни от начала заболевания не превышает десяти лет.

Опасность развития генетических мутаций и передачи наследственных заболеваний ребенку значительно возрастает, если родители старше 35 лет. И отцу, и матери желательно при планировании беременности в таком возрасте сначала проконсультироваться с генетиком (даже если супруги здоровы), своевременно начать принимать соответствующие витамины и не отказываться от скринингов, которые помогут определить патологии на ранних сроках.

Хронические интоксикации

Атрофия лобных долей мозга или заболевание другого типа может быть вызвано хронической интоксикацией организма. Самый яркий пример — алкогольная энцефалопатия. Болезнь развивается при систематическом употреблении алкогольных напитков на фоне авитаминоза. К этому прибавляется нехватка кислорода, жизненно важных минералов, воздействие токсинов на клетки головного мозга. Лечение острой алкогольной энцефалопатии сложное, а последствия болезни очень тяжелые. Хроническая энцефалопатия может развиваться довольно медленно, прогрессируя на протяжении многих лет. Атрофированный мозг — не единственное последствие хронической интоксикации. У больных нарушается работа сердца, появляются сложности при ходьбе, параличи, кровоизлияния в ткани головного мозга, ухудшение зрения, недержание кала и мочи, кома.

Черепно-мозговые травмы

Последствием травмы головного мозга может быть атрофия. В таких случаях, как правило, процесс носит локализированный характер. На месте этого участка мозга нейроны отмирают, формируются рубцы, кистозные полости или глиозные очаги. Процесс может сопровождаться появлением неврологических симптомов и психических нарушений. Известно, что многочисленные тяжелые травмы головы являются провоцирующим фактором к развитию болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера или Пика.

Хроническая ишемия мозга

Ишемия головного мозга обусловлена нарушением кровоснабжения органа с постепенно нарастающими различными дефектами его функционирования. Причины развития заболевания тесно связаны с атеросклеротическими тромбозами, стенозами или эмболиями. Определенную роль играет деформация артерий с нарушением их проходимости, гемореологические изменения крови, постравматическое расслоение артерий позвоночника. Признаки нарушения кровотока нарушаются и при таких заболеваниях, как гипотония, гипертоническая болезнь, нарушения сердечной деятельности, патологиях почек, крови и так далее.

На стадии начальных проявлений ишемии больной часто жалуется на головные боли и постоянную усталость, эмоциональную нестабильность, нарушения сна, снижение внимания и концентрации, головокружения. Явления сопровождаются легкими неврологическими пантомимами, например, дискоординированными явлениями, глазодвигательной недостаточностью, снижением памяти. На второй стадии начинаются стойкие нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, недостаточность лицевого и подъязычного нервов. На третьей стадии наблюдаются падения и обмороки. Лечение на этом этапе имеет поддерживающий характер, повреждения мозга уже необратимы.

Воспалительные болезни

К последствиям менингита (воспаления оболочек головного мозга) относятся эпилепсия, накопление жидкости в мозге, дисфункции гормонов, психические расстройства, стойкое нарушение работы ЦНС и паралич. Как распознать симптомы менингита у взрослых? Симптомы обычно острые. Появляется очень сильная головная боль, нарушение стула, тошнота, общая слабость, ноги непроизвольно сгибаются в коленных и тазобедренных суставах при наклоне головы к груди в лежачем положении. Лечение должно проводиться только в стационаре и под контролем специалистов. Отсутствие терапии или попытки самолечения могут привести к ухудшению состояния пациента.

Как распознать симптомы менингита у взрослых? Первые признаки позволят определить патологию на ранних стадиях и вовремя начать адекватное лечение. Обычно наблюдается резкий перепад температуры тела, головная боль, онемение шеи и трудности при повороте или наклонах головы, отсутствие аппетита, частая рвота без облегчения. Иногда появляется сыпь розового или красного оттенка, которая исчезает при надавливании. Как распознать симптомы менингита у детей? Основными признаками являются та же повышенная температура, головная боль, апатия и отсутствие аппетита. Лимфатические узлы воспаляются, появляются повышенная чувствительность к свету, диарея, давление в области глаз.

Как распознать менингит у детей? Симптомы опасной болезни можно спутать с банальной простудой или гриппом. У детей до года менингит может вызвать гемофильная палочка, болезнь может появиться после перенесенной пневмонии или синусита. У маленьких пациентов патология в большинстве случаев начинается с лихорадки. Поэтому обязательно нужно показывать малыша врачу при первых же тревожных симптомах. Группу риска составляют дети до пяти лет.

Нейродегенеративные нарушения

На долю нейродегенеративных нарушений приходится около 70% старческого слабоумия. Точные причины возникновения болезней, принадлежащих к этой группе, пока неизвестны. Болезнь Альцгеймера является распространенной формой старческого слабоумия, хотя есть случаи, когда патология развивается в возрасте младше 50 лет. Причины развития болезни неизвестны, не существует и специфического лечения. Проводится только симптоматическая терапия, которая способна смягчить проявления заболевания. Но не может остановить прогрессию неизлечимой патологии. То же самое можно сказать и про болезнь Пика, протекающую более злокачественно.

Характерной особенностью болезни Леви (деменция с тельцами Леви) являются психические нарушения, например, появления галлюцинаций, значительные изменения интеллекта в течение дня. Память страдает меньше всего, при такой патологии сначала нарушается зрительное и пространственное восприятие, страдает внимание. Чаще всего такие признаки проявляются к концу первого года течения заболевания. Единственное лечение — препараты леводопы. Последствия болезни очень тяжелые. Стойкие симптомы появляются уже после года заболевания, а общая продолжительность жизни не превышает 7-10 лет.

Повышенное внутричерепное давление

Как правило, повышенное внутричерепное давление связывают с нарушениями оттока спинномозговой жидкости из черепной коробки. При повышении давления наблюдаются частые головные боли, рассеянность, головокружения, нарушения зрения, сонливость, ухудшение памяти, гипотензия или гипертензия, тошнота, потливость, озноб, боли в области позвоночника и повышенная чувствительность кожи. Диагностика проводится с помощью КТ, МРТ или ультразвукового исследования. Если точный диагноз установлен, сначала нужно заняться лечением заболевания, которое вызвало повышение внутричерепного давления. Это может быть остеохондроз, атеросклероз, нарушения гормонального баланса, гипертензия. Важна и симптоматическая терапия.

Виды атрофии головного мозга

Повреждения головного мозга могут быть различными (в зависимости от вида патологических изменений и распространенности процесса). При корковой атрофии отмирают нейроны коры. Это частый вид заболевания, который сопровождает общие патологии с негативным влиянием на мозг, например, хронические интоксикации, атеросклероз, гипертонию и так далее. Этот вид атрофии находится в основе изменений головного мозга, происходящих с возрастом. Как правило, в этом случае затрагиваются только лобные доли.

Мультифокальная атрофия затрагивает не только кору, но и мозжечок, ствол, базальные ганглии, белое вещество, пирамидальную или экстрапирамидальную систему. Симптомы болезни очень тяжелые. У пациентов развивается крайняя степень слабоумия, признаки болезни Паркинсона, вегетативные симптомы, нарушение координации движений.

Локальная атрофия концентрируется в отдельных очагах ткани. Это может быть следствием травмы, поражения мозга у новорожденных детей, инсульта, неврологических патологий, паразитарных инвазий. Симптомы включают очаговые неврологические признаки, которые отличаются у разных пациентов в зависимости от локализации патологических участков и их размеров. Нередко такие очаги являются причиной эпилепсии.

Диффузная атрофия равномерно распределяется по головному мозгу. Такой процесс наблюдается при нейродегенеративных процессах различной тяжести, при интоксикациях и дисциркуляторной энцефалопатии. При отдельных заболеваниях атрофии могут поддаваться только некоторые отделы мозга, например, затылочная доля, мозжечок или базальные ганглии.

Степени атрофии у взрослых

Степени атрофии мозга сменяются последовательно. На начальной стадии клинические признаки отсутствуют, но быстро происходит развитие нарушения и переход в следующую стадию. На втором этапе общение больного с окружающими быстро ухудшается. Человек становится конфликтным, не может долго поддерживать разговор и адекватно воспринимать критику. Третья стадия — это момент, когда пациент начинает постепенно терять контроль над своим поведением. Может появляться агрессия, гнев или апатия без причины. Поведение становится сомнительным.

На четвертом этапе кортикальной атрофии мозга и других видов патологии человек перестает воспринимать требования окружающих и не осознает суть событий. Итоговый этап — полное отсутствие понимания происходящих событий, все происходящее не вызывает никаких эмоций. Если страдает лобная доля, то уже на первой стадии болезни могут появиться равнодушие или эйфория, разные виды маний, вялость, сексуальная гиперактивность, нарушения речи. На последних стадиях больной может быть опасен для общества.

Признаки отмирания нервных клеток

Атрофированный мозг дает тревожные симптомы практически сразу же, хотя многое зависит от вида болезни. При атрофии коры ухудшается моторика пальцев рук, память ухудшается до неспособности запоминать что-либо, изменяются особенности речи, темп и тон, снижается способность к анализу и мышлению. Остальные симптомы зависят от особенностей течения заболевания. Так, при поражении мозжечка нарушается тонус и координация движений. Признаком атрофии промежуточного мозга является потеря способности к терморегуляции и сбои в обменных процессах. При атрофии продолговатого мозга нарушается дыхание, пищеварение, защитные рефлексы и деятельность сердца. При отмирании среднего мозга исчезает реакция на внешние раздражители.

Синдром лобной доли чаще всего поддается атрофии. Клинические симптомы при этом во многом зависят от патологии, которая вызвала атрофию, но есть и общее. Пациент не может самостоятельно себя контролировать вовсе, или самоконтроль снижается, человек становится раздражительным, теряет способность в творческой деятельности, перестает заботиться об окружающих, становится эгоистом. Обычно пациенты склонны к грубости и эмоциональным срывам, импульсивны. Снижается интеллект и память, атрофированный мозг делает больного склонным к примитивному юмору и гиперсексуальности.

В разной степени тяжести встречается психоорганический синдром. При церебральной атрофии он включает нарушение интеллекта и памяти, аффективные расстройства и цереброастенические проявления. Пациент теряет способность к самокритике и адекватной оценке происходящего, не может приобретать новые знания и навыки, теряет накопленный ранее объем знаний. Мышление становится одностронним и примитивным. Уменьшается запас слов, при разговоре больной быстро переключается на иные темы и не может вспомнить основную мысль беседы. Во всех направлениях страдает память. У пациента зачастую угнетенное настроение, он раздражительный, плаксивый и обидчивый, что внезапно сменяется эйфорией и оптимизмом.

Деменция — это приобретенное слабоумие, которое сопровождается снижением способности ко всем видам познавательной деятельности, утерей всех ранее приобретенных знаний и умений, невозможность получить новые. Многие заболевания могут сопровождаться деменцией, в том числе и те, которые вызывают атрофию мозга.

Атрофированный мозг у детей

У детей тоже встречается такая патология. Чем опасно кислородное голодание мозга? Это одна из множества причин, которые вызывают атрофию мозга у новорожденных. Причины могут быть и другими: наследственные факторы, различные осложнения беременности, инфекции (особенно токсоплазмоз), родовые травмы, инфекции в первые дни жизни малыша, негативное влияние алкоголя, наркотиков, различных медикаментов, которые принимала будущая мама в период беременности (особенно, в первом триместре).

Мозг ребенка при рождении обладает пластичностью, практически при любых повреждениях он довольно эффективно восстанавливается без последствий. Единственное важное условие — своевременная диагностика и лечение первичного заболевания. В ином случае последствия атрофии мозга у детей могут быть очень тяжелыми (олигофрения, ДЦП и так далее).

Принципы лечения

При атрофированном мозге человеку важно обеспечить комфортные условия жизни и внимание со стороны родных. Для облегчения симптомов назначается только симптоматическая терапия. При диагностике первых же признаков опасного состояния нужно обеспечить больному комфортную обстановку. Нельзя менять обычный образ жизни. Желательно, чтобы пациент выполнял все те же домашние дела, был обеспечен поддержкой и заботой со стороны близких. Не рекомендуется помещать человека в медицинское учреждение. Это только ухудшит состояние больного и ускорит прогрессирование болезни. При церебральной атрофии и других типах болезни назначается применение успокоительных препаратов, антидепрессантов и легких транквилизаторов. Такая терапия поможет человеку сохранять спокойное расположение духа. Больному нужно также создать условия для активного движения, он должен ежедневно продолжать заниматься обычными делами. Желательно, чтобы человек с таким нарушением спал днем.

Последствия и прогноз

Патологический процесс имеет неблагоприятный прогноз. Обычно к атрофии приводят тяжелые заболевания уже на последних или предпоследних стадиях. Симптомы атрофии коры головного мозга (сколько живут пациенты, понятно уже по тяжести проявлений патологии) достаточно сложные. При болезни Альцгеймера, схожей по проявлениям, пациенты ожидаемо живут меньше, чем их ровесники. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем равняется около семи лет, но в большинстве случаев смерть наступает не от самого заболевания, а от его проявлений: падений вследствие дискоординации, несчастных случаев и травматизма по неосторожности, ДТП. Болезнь Паркинсона тоже неизлечима. При отсутствии медицинской помощи пациенты живут около десяти лет. Почти 90% больных живут более пятнадцати лет без необходимости посторонней помощи, а далее уже нуждаются в постоянном уходе. При атрофии мозга у новорожденных реабилитация будет очень тяжелой. Даже в этом случае вероятно, что ребенок будет отставать в умственном и физическом развитии.

Профилактика атрофии мозга

Атрофированный мозг — это не заболевание само по себе, а симптом других отклонений. Специфической профилактики нет. Все мероприятия направлены на ведение здорового образа жизни, организацию правильного питания, профилактику атеросклероза, проявление физической активности.